老年性痴呆和维生素B12

本文论述了引起老人痴呆的原发性疾病中最多的是脑血管性痴呆和阿尔茨海默型痴呆,两者均与维生素B_(12)有关,前者主要是由于脑内B_(12)浓度明显减少,而后者主要是B_(12)代谢异常。同时还叙述了应用B_(12)治疗痴呆的可能性。     

维生素B12缺乏致严重体位性低血压一例

体位性低血压是引起晕厥的第二大病因,多见于合并高血压、糖尿病、神经系统退行性变的老年人群,然而其发病隐匿,经常被漏诊、误诊。该文报道1例由维生素B12缺乏导致的严重体位性低血压患者。以期加深临床上对维生素B12缺乏导致体位性低血压的认识。     

膳食维生素B12添加与阿尔茨海默病的防治

正阿尔茨海默病(AD)是一种神经退行性疾病,主要表现为进行性认知功能障碍,记忆力降低并伴随个性和行为改变,病变持续发展最终出现痴呆[1]。AD发病的最大影响因素是年龄,80岁以上人群患AD的概率高达20%以上[1]。20世纪以来,随着社会医疗水平的不断提高,人的寿命显著延长,AD发病率也快速上升。AD已成为影响老年人身体健康、生活质量最重要的疾病之一,预计到2050年,全球将有超过1亿的     

阿尔茨海默病精神障碍与叶酸和维生素B12的相关性

目的：探讨叶酸和维生素 B12与阿尔茨海默病精神障碍（ BPSD）的相关性。方法：对77例阿尔茨海默病（ AD）患者（ BPSD组40例,非BPSD组37例）及39例正常对照组进行叶酸和维生素B12测定,并分析其与BPSD及认知功能障碍的关系。结果： BPSD组和非BPSD组血浆叶酸水平明显低于对照组（ P〈0．05）,而BPSD组与非BPSD组未见明显差异（P〉0．05）。 BPSD组和非BPSD组血浆维生素B12水平明显低于对照组（P〈0．01）,且BPSD组显著低于非BPSD组（P〈0．01）。维生素B12水平与认知功能障碍呈正相关（ r =0．441,P 〈0．01）。结论：叶酸及维生素B12水平与BPSD的认知障碍有关。     

老龄人群的维生素B12缺乏及高同型半胱氨酸与阿尔茨海默病

阿尔茨海默病严重影响老年人的生活质量，对社会和家庭造成严重负担，其病因学和发病机制仍不清楚。近年来研究发现高同型半胱氨酸血症足阿尔茨海默病的一个重要的危险因素，而血清中维生素B12的含量与血浆同型半胱氨酸呈负相关。同时还发现老龄人群中维生素B12缺乏现象普遍存在。维生素B12的缺乏可能在阿尔茨海默病的发病中起了一定的作用。本文综述其国内外研究的最新进展。     

维生素对Alzheimer病模型大鼠的影响

采用ＡｌＣｌ３诱导，建立Ａｌｚｈｅｉｍｅｒ病（ＡＤ）模型大鼠。用维生素Ｅ（ＶＥ）对ＡＤ模型大鼠进行灌胃治疗。通过行为测试，光镜形态学观察，用免疫细胞化学ＡＢＣ结合图像定量分析的方法，对ＡＤ大鼠行为改变，海马结构ＣＡ１区淀粉样蛋白免疫反应阳性神经元的形态和数目、胞体平均截面积和光密度以及β－淀粉样蛋白的沉积变化进行观察。结果显示ＶＥ组大鼠治疗３个月和５个月后，受电击次数和潜伏期罗对照组明显减少和延长     

阿尔茨海默病动物模型研究与应用进展

本文研究制作了几种阿尔茨海默病的动物模型，如将β－淀粉样蛋白和磷酸酶抑制剂ｏｋａｄａｉｃ ａｃｉｄ分别注入大鼠脑室内和成年绵羊大脑皮质内，损毁Ｍｅｙｎｅｒｔ基底核或隔－海马通路引起胆碱能系统功能低下，将与阿尔茨海默病有关的基因转入小鼠体内等。观察因此而引起的阿尔茨海病病理改变情况，以期研究阿尔茨海默病的发病机理。     

早衰蛋白基因家族与阿尔茨海默病

通过定位克隆方法识别两个密切相关的基因:早衰蛋白1和早衰蛋白2基因。早衰蛋白1和早衰蛋白2基因在早发性阿尔茨海默病呈常染色体显性遗传,早衰蛋白1基因在14q~(24.3),早衰蛋白2在1q~(31)～q~(42)。早衰蛋白2与早衰蛋白1核苷酸序列高度同源,均由十个外显子编码,早衰蛋白转录物编码450个氨基酸的内在跨膜蛋白,至少有7个跨膜区。迄今为止,早衰蛋白1已发现30种不同的错义突变和1种框内剪接位点突变,而早衰蛋白2只有两种错义突变。研究表明早衰蛋白1突变在家族性早发性阿尔茨海默病多见,早衰蛋白2突变引起阿尔茨海默病的发病年龄较晚。     

炎症与阿尔茨海默病

本文研究的结果表明：阿尔茨海默病大脑中的炎性蛋白质与非痴呆大脑相比明显升高，并且其中有些升高的蛋白质对细胞具有侵袭作用；炎症既是引起阿尔茨海默病退行性病变和痴呆的必要因素，又可以导致阿尔茨海默病的神经退行性变，另外抗炎药物能减慢阿尔茨海默病的发展或延迟其发病。这些均说明炎症在阿尔茨海默病的发病中起着有意义的作用。     

阿尔茨海默病治疗方法

本文就应用胆碱能等神经介质，神经肽，神经营养剂，抗炎药物，钙通道拮抗剂等治疗策略，艰阿尔茨海默病的药物疗法做一概述。     

我国部分地区血清叶酸与维生素B12正常值的比较分析

骨髓造血细胞增殖分裂,关键是 DNA 的变制和倍增.细胞分裂时 DNA 也平均地分配到二个子细胞中。叶酸与维生素 B_(12)是合成 DNA 的重要辅酶,参与嘌呤和嘧啶的合成及氨基酸的转化等代谢过程.叶酸与维生素 B_(12)缺乏可导致骨髓内出现形态上和功能上异常的巨幼样细胞,最终引起贫血.巨幼细胞性贫血(巨幼贫)的发病,因地区不同而有差异。我国巨幼贫以营养不良占多数,其中婴幼     

阿尔茨海默病与细胞信号转导

阿尔茨海默病的细胞信号转导系统在多个环节的功能紊乱,Ｇ蛋白与受体偶联异常,钙稳态的破坏,腺苷酸环化酶活性的改变,磷脂酰肌醇水解的减少,三磷酸肌受体数量的下降等。     

阿尔茨海默病与细胞凋亡及其基因调控

细胞凋亡是阿尔茨海默病神经细胞的死亡形式,受多种基因和调节剂的控制,其中促进细胞凋亡的主要有Bax、Fas抗原、P_(53)、c-fos、c-jun、突变的App_(695)、P_(75)NGRF和NFkb;抑制凋亡的主要是Bcl-2基因。     

阿尔茨海默病的诊断和研究进展

本文从阿尔茨海默病的最新临床诊断标准，辅助检查和药物治疗等方面综述了阿尔茨海默病的研究进展。     

亚急性联合变性与维生素B12缺乏和巨幼红细胞贫血的研究

目的探讨亚急性联合变性(SCD )与维生素B12(VB12)缺乏和巨幼红细胞贫血(MA)的相关性.方法分析36例SCD的神经损害程度与贫血程度和血清VB12水平之间的相关性;对比MRI、神经电生理检查在SCD诊断中的敏感性和特异性.监测SCD脑脊液髓鞘碱性蛋白(MBP)浓度的动态变化.分析开始治疗时间对疗效和预后的影响.结果患者治疗前Hb平均含量(77.1±11.2 ) g/L ,表明SCD大都伴贫血,但其程度与SCD神经损害程度无直线相关关系(r=-0.1917、0.0926,P＞ 0.5).治疗前平均血清VB12水平(87.0±21.4) ng/L,异常率47.2 %, 治疗后很快恢复, 但神经体征改善较慢,二者无直线相关关系(r=0.207、0.101,P>0.5).诱发电位综合阳性率100%,并可在临床症状出现前或在SCD初期出现.MRI检查阳性率为71.4%,部分病灶治疗后缩小或消失.脑脊液MBP水平治疗前(3.96±1.66 ) ng/L.治后3个月有显著改善(2.25±1.66) ng/L.确诊6个月后开始治疗者,神经功能改善不显著.结论 SCD多由VB12缺乏引起,常伴MA,但血清VB12水平不能作为诊断或排除SCD的惟一标准.MRI可显示SCD的多数脊髓和脑部病灶,治疗后可缩小或消失.诱发电位为早期确诊和发现隐匿病灶提供帮助.脑脊液MBP水平可反映SCD神经髓鞘损害和修复的程度.早期诊断和治疗可降低永久神经功能损害的范围和程度.     

阿尔茨海默病分子遗传学进展

目前认为与阿尔茨海默病密切相关的遗传因素有载脂蛋白Ｅ，淀粉样蛋白前体，早老素１和２，低密度脂蛋白的受体相关蛋白，α２巨球蛋白和α１抗糜蛋白酶基因，这些基因本身的频率或其突变在阿尔茨海默病病因上有重要意义。     

安里申5mg治疗轻至中度阿尔茨海默病为期12周的多中心开放性 …

目的 评估为期１２周的安里申５ｍｇ治疗轻至中度阿尔茨海默病（ＡＤ）的安全性与有效性。方法 根据严格的诊断标准与病例入选与排除标准,选择ＭＭＳＥ１￣２４分的轻至中度的ＡＤ病例,进行５ｍｇ安里申每晚一次的治疗,持续１２周。应用ＭＭＳＥ,ＣＤＲ,ＡＤＬ评估疗效,并观察任何不良胍应的发生。结果 病例总数为６５例,经１２周治疗后,症状有明显改善者共８例（１２．３１％）;症状改善者３４例（５２．３１％）;症状