颅脑损伤并发中枢性低钠血症的诊断和治疗

目的:探讨颅脑损伤并发中枢性低钠血症的病因、发病机制、诊断及治疗方法.方法:对我院2000年1月～2008年6月收治的84例颅脑损伤并发中枢性低钠血症临床资料进行回顾性分析.结果:本组有抗利尿激素异常分泌综合征(SIADH)24例,脑性盐耗综合征(CSWS)60例,血钠均<130 mmol/L,最低107 mmol/L,血浆渗透压<270 mOsm/L,尿钠均>80 mmol/24h.中心静脉压<6 cmH2O 60例,>12 cmH2O 24例.除15例因重度颅脑损伤死于脑功能衰竭外,其余患者低钠血症均得以纠正,治愈时间为2～4周.结论:对颅脑损伤患者应密切监测血钠浓度,SIADH和CSWS发病机制与治疗措施不同,及时正确地诊治可改善预后,降低病死率.     

重型颅脑损伤中枢性低钠血症45例

分析重型颅脑损伤中枢性低钠血症的临床特点,为预防、诊断及治疗提供参考。选取住院的重型颅脑损伤中枢性低钠血症患者45例,根据临床特点及检查结果进行分组,脑性盐耗综合征(CSWS)为CSWS组(36例),抗利尿激素分泌不当综合征(SIADH)为SIADH组(9例),分别给予对症治疗,比较两组临床效果。治疗前血钠浓度为122.57±10.53mmol/L,治疗后血钠浓度为137.13±14.33mmol/L,治疗后血钠浓度高于治疗前,差异有统计学意义(P<0.05)。SIADH组ANP检查结果低于CSWS组,差异有统计学意义(P<0.05)。SIADH组ADH、CVP检查结果均高于CSWS组,差异有统计学意义(P<0.05)。经明确分型对症治疗后存活42例,存活率为93.33%,死亡3例。对颅脑损伤后低钠血症进行明确的分型,并且采取有针对性的治疗可有效降低病死率。     

神经外科抗利尿激素分泌不当综合征的诊断与治疗

[目的]探讨神经外科抗利尿激素分泌不当综合征(SIADH)的可能发生机制、诊断思路、鉴别诊断及抢救治疗方法。[方法]回顾分析24例SIADH的临床诊治过程并进行文献复习。[结论]SIADH的特点为：①低血钠(血钠≤130mmol／L);②低血渗(血浆渗透压≤270mmol／L);③高尿钠(≥80mmol／L);④中心静脉压正常或稍升高;⑤肾功能正常。[结论]在神经外科低钠血症的诊治过程中,在经过补充钠盐后仍有低钠血症者,应考虑SIADH存在的可能,需进一步明确诊断,SIADH与脑性盐耗综合征的鉴别非常重要。     

角色认知教育对本科护生职业倦怠感的影响

目的：探讨颅脑外伤并发低钠血症患者的观察及护理方法。方法：对39例颅脑外伤并发低钠血症患者严密观察病情,监测意识、尿量、尿比重、血清钠、血浆渗透压、尿钠、红细胞压积及中心静脉压,判定引起低钠血症的原因,并进行精心护理。结果：本组血清钠〈130mmol／L,其中脑性盐耗综合征（CSWS）31例,抗利尿激素分泌不当综合征（SIADH）8例。36例治疗2周左右血清钠水平恢复正常（135～145mmol/L）,病情缓解,随访未有复发病例;3例死亡,分别于伤后第4,10,12天死于脑功能衰竭。结论：对颅脑外伤并发低钠血症患者进行严密的病情观察和精心护理,可提高治疗成功率,促进患者早日康复。     

胃肠内补液为主治疗糖尿病酮症酸中毒54例临床观察

目的：探讨颅脑外伤后并发脑性盐耗综合征（CSWS）患者的观察与护理方法。方法：对38例颅脑外伤后发生CSWS患者的临床资料进行回顾性分析。观察患者意识变化，监测尿量、尿比重、血清钠、血浆渗透压、尿钠、红细胞压积及中心静脉压（CVP），并探讨相应的护理对策。结果：所有病例均出现血清钠〈130mmol／L，血浆渗透压〉270mOsm／kg，尿钠〉80mmol／d，红细胞压积〉0．5，CVP〈6cmH2O。经补钠补水治疗，患者均在2周左右恢复正常。结论：通过观察患者意识状态的变化和对尿量、血钠、血浆渗透压、尿钠、红细胞压积、CVP的监测，有助于CSWS的早期诊断和治疗，通过加强对患者饮食和气道等护理，可促进患者早日康复。     

颅脑外伤并发低钠血症39例临床观察及护理

目的:探讨颅脑外伤并发低钠血症患者的观察及护理方法.方法:对39例颅脑外伤并发低钠血症患者严密观察病情,监测意识、尿量、尿比重、血清钠、血浆渗透压、尿钠、红细胞压积及中心静脉压,判定引起低钠血症的原因,并进行精心护理.结果:本组血清钠<130 mmol/L,其中脑性盐耗综合征(CSWS)31例,抗利尿激素分泌不当综合征(SIADH)8例.36例治疗2周左右血清钠水平恢复正常(135～145 mmol/L),病情缓解,随访未有复发病例;3例死亡,分别于伤后第4,10,12天死于脑功能衰竭.结论:对颅脑外伤并发低钠血症患者进行严密的病情观察和精心护理,可提高治疗成功率,促进患者早日康复.     

颅脑术后中枢性低钠血症的诊断与治疗

[目的]探讨颅脑术后发生的中枢性低钠血症的诊断及治疗方法.[方法]回顾性分析本院从1998年6月至2006年6月收治的25例中枢性低钠血症患者的诊断及治疗情况.[结果]15例脑性盐耗损综合征(CSWS)患者经充分补液、补钠治疗,10例抗利尿激素分泌异常综合征(SIADH)患者经限水治疗后,25例中枢性低钠血症患者均恢复正常.[结论]通过中心静脉压测定,可以迅速区分CSWS和SIADH;CSWS治疗原则是补盐、补水,SIADH治疗原则则是限制入水量.     

脑性盐耗综合征一例临床分析

脑性盐耗综合征(cerebral salt wasting syndrome,CSWS)由Peters等在1950年首先提出[1].该病症在颅脑创伤、颅脑肿瘤(尤其是颅咽管肿瘤)术后及蛛网膜下腔出血[2]较常见,极易与抗利尿激素分泌不当综合征(secreting inappropriate anti-duresis-hormone syndrome,SIADHS)相混淆.如颅脑损伤患者在常规补液或正常进食情况下出现顽固性低钠血症,同时又没有长期禁食、胃肠减压、严重呕吐、脱水过度、高热不退等情况,并且尿中钠的排出量超过正常,则要考虑发生了CSWS[3].CSWS的诊断标准[4]:①有中枢神经系统疾病存在;②血清钠＜130 mmol/L;③尿钠＞20 mmol/L或＞80mmol/24 h,尿渗透压＞血浆渗透压;④尿量＞1800 ml/d;⑤低血容量;⑥全身脱水表现(皮肤干燥、眼窝下陷、血压下降等).本文着重探讨一例颅脑损伤后作颅骨修补的患者并发脑性盐耗综合征的病因、诊断及治疗,从而进一步加深对CSWS的认识.     

颅脑外伤并发脑性盐耗综合征38例临床护理

目的:探讨颅脑外伤后并发脑性盐耗综合征(CSWS)患者的观察与护理方法.方法:对38例颅脑外伤后发生CSWS患者的临床资料进行回顾性分析.观察患者意识变化,监测尿量、尿比重、血清钠、血浆渗透压、尿钠、红细胞压积及中心静脉压(CVP),并探讨相应的护理对策.结果:所有病例均出现血清钠<130mmol/L,血浆渗透压>270mOsm/kg.尿钠>80mmol/d,红细胞压积>0.5,CVP<6cmH<,2>O.经补钠补水治疗,患者均在2周左右恢复正常.结论:通过观察患者意识状态的变化和对尿量、血钠、血浆渗透压、尿钠、红细胞压积、CVP的监测,有助于CSWS的早期诊断和治疗,通过加强对患者饮食和气道等护理,可促进患者早日康复.     

不同程度及类型颅脑损伤中枢性低钠血症患者临床特点研究

目的分析颅脑损伤中枢性低钠血症的临床特点,以提高该病诊治水平。方法选取我院2014年1月—2016年12月收治的颅脑损伤中枢性低钠血症300例,根据格拉斯哥昏迷评分分为重度颅脑损伤组(3～8分)142例,中度颅脑损伤组(9～11分)93例,轻度颅脑损伤组(12～15分)65例;再根据发生类型分为抗利尿激素分泌不当综合征(syndrome of inappropriate secrtion of antidiuretic hormone, SIADH)组111例和脑性耗盐综合征(cerebral salt wasting syndrome, CSWS)组189例。观察不同程度、类型颅脑损伤中枢性低钠血症患者发病情况及纠正低钠血症前相关临床指标[中心静脉压(CVP)、红细胞压积(HCT)、血红蛋白(Hb)、血渗透压、心利钠肽(ANP)、抗利尿激素(ADH)]水平。结果随颅脑损伤程度的加重,中枢性低钠血症发病时间逐渐缩短,症状持续时间逐渐延长,差异均有统计学意义(P0.05)。随颅脑损伤程度的加重,CVP、ADH逐渐升高,ANP逐渐降低,差异均有统计学意义(P0.05)。SIADH组发病时间及症状持续时间均短于CSWS组(P0.05)。SIADH组CVP、HCT、Hb、ADH水平高于CSWS组,ANP水平低于CSWS组,差异均有统计学意义(P0.05)。结论颅脑损伤中枢性低钠血症与颅脑损伤程度密切相关,随颅脑损伤程度的加重,CVP、ADH逐渐升高,ANP逐渐降低;SIADH发病时间较早,症状持续时间较短,CVP、血容量、ANP和ADH对SIADH与CSWS鉴别有提示作用。     

血浆同型半胱氨酸水平对结直肠癌和肝细胞癌细胞增殖的影响

目的：探讨同型半胱氨酸（Hcy）对结直肠癌和肝癌增殖的影响。方法：收集结直肠癌、肝癌和健康人血浆204份测定Hcy。再检测Hcy对HepG2和HT29增殖的影响。结果：癌症组Hcy水平与健康组比较有统计学差异（P〈0.05）。HepG2在4和2 mmol/L Hcy处理组与未处理组比较OD值增高（P〈0.05）;0.5和0.25 mmol/L处理组与未处理组比较OD值减低（P〈0.05）。HT29在4 mmol/L Hcy处理组与未处理组比较OD值增高（P〈0.05）。HepG2经0.5和0.25 mmol/L Hcy处理,DNA凝胶电泳均未形成梯状图形。HepG2和HT29经4和1 mmol/L Hcy处理,S期细胞构成比与未处理组比较均无统计学差异（P〉0.05）。HepG2经0.25 mmol/L Hcy处理未检出亚二倍体峰。结论：Hcy达一定浓度时有促进肿瘤细胞增殖的潜能。     

局限期小细胞肺癌并发抗利尿激素分泌不当综合征的临床研究

目的：探讨合并抗利尿激素分泌不当综合征(SIADH)的局限期小细胞肺癌(SCLC)患者的临床特点及预后情况。方法回顾性分析经吉林大学第一医院确诊的63例局限期 SCLC 患者,比较正常血钠组患者及合并SIADH 组患者无进展生存期(PFS)、总生存期(OS)、1年生存率、2年及3年生存率的异同。结果局限期 SCLC 合并SIADH 的发生率为12.7%(8/63),SIADH 组与正常血钠组 PFS 分别为(239.4±143.9)天 vs (403.4±166.7)天(P <0.05);两组 OS 分别为(337.8±237.7)天 vs (683.8±343.3)天(P <0.05),差异有统计学意义;两组1年生存率为37.5%(3/8)vs 85.5%(47/55),P <0.05,差异有统计学意义;2年及3年生存率分别为12.5%(1/8)vs 47.3%(26/55)、0 vs 25.5%(14/55)(P >0.05),差异无统计学意义。结论局限期 SCLC 合并 SIADH 的发生率并不低,并发SIADH 的局限期 SCLC 预后更差,临床上应高度警惕局限期 SCLC 合并 SIADH 并及时治疗。     

低脂肪饮食对肥胖2型糖尿病患者体质量、血脂及血糖的影响

目的 观察低脂肪饮食对肥胖2型糖尿病患者体质量、血脂和血糖的影响.方法 120例肥胖2型糖尿病患者随机分配至低脂肪饮食+双胍类药物治疗组(实验组)和常规糖尿病饮食+双胍类药物治疗组(对照组),各60倒.在治疗前及治疗1年后检测两组患者的体质量(BM)、糖化血红蛋白(HbA1c)、血压和血脂.结果 治疗1年后,实验组与对照组BM分别下降(6.6±1.4)kg和(3.4±1.2)kg,HbA1c分别下降(2.8±0.3)％和(1.0±0.2)％(P＜0.05);实验组治疗前总胆固醇(TC)为(4.44±0.82) mmol/L、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)为(2.56±0.61) mmol/L,治疗后分别为(3.90±0.73)mmol/L、(2.04±0.62) mmol/L(P＜0.05),对照组治疗前TC、LDL-C分别为(4.38±0.84) mmol/L、(2.54±0.70) mmol/L,治疗后分别(4.26±0.72)mmol/L、(2.48±0.65)mmol/L,两组治疗后差异比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论 低脂肪饮食能改善肥胖2型糖尿病患者的体质量、HbA1c及血脂,且疗效优于常规对照组.因此,低脂肪饮食也是治疗肥胖2型糖尿病患者的一种有效方法.     

心房颤动患者幽门螺杆菌感染与同型半胱氨酸及血脂的关系

目的探讨心房颤动（AF）患者幽门螺杆菌（Hp）感染与同型半胱氨酸（Hey）、血脂水平变化的相关性。方法选择2011年6～12月于台州市第一人民医院收治的心房颤动患者53例为研究对象,另选择55例健康体检者为对照组。分别采用酶联免疫吸附试验（EI。ISA）以及免疫比浊法检测Hp特异性抗体（Hp-IgG）和Hcy表达水平,并检测血脂,分析Hp感染与血脂、血清Hcy表达变化之间的关系。结果心房颤动组Hp-IgG阳性率（37．73％）与对照组（30．9％）相比差异无统计学意义（P〉0．05）;血清总胆固醇（TC）（5．48±0．79）mmol／L、三酰甘油（TG）（2．01±0．51）mmol／I。低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）（3．46±0．71）mmol／L、Hey（20．84±6．73）μmol／L的表达水平均明显高于对照组（P〈0．05）,而AP组HDL—C（0．96±0．21）mmol／L表达水平明显低于对照组（1.21±0．19）mrnol／L（P〈0．05）。Hp感染阳性AP患者的血清TC（5．92±0．83）mmol／L、TG（2．31±0．52）mmol／L、LDL-C（3．97±0．68）mmol／L,Hcy（24．65±6.48）μmol／L表达水平均明显高于Hp感染阴性患者（P〈0．05）,而HDL-C（0．72±0．17）mmol／L表达水平显著低于Hp感染阴性患者（1．12±0．24）mmol／L（P〈0．05）。结论Hp感染与AP本身的发生没有显著相关性,但Hp感染可能通过对血脂代谢和Hey表达水平的影响而促进AP的发展和演进。     

早产儿甲状腺激素水平的动态变化特征

目的:研究早产儿甲状腺激素水平动态变化特征。方法:选取胎龄30～31周、32～34周、35～36周的早产儿各20例;同时入选胎龄37～41周的正常足月儿20例(对照组)。比较4组新生儿生后第3天、第7天、第28天血清游离三碘甲状腺原氨酸(free triiodothyronine,FT3)、游离甲状腺素(free thyroxine,FT4)和促甲状腺激素(thyroid stimulating hormone,TSH)的水平。结果:血清FT3、FT4在早产儿组均呈先下降后上升趋势,而在对照组呈下降趋势,且于生后第7天达稳态。对照组、35～36周组、32～34周组和30～31周组血清FT3水平在出生后第3天分别为(4.4±1.17)mmol/L、(3.33±0.98)mmol/L、(2.55±0.613)mmol/L、(1.79±0.38)mmol/L,组间比较P<0.05;在出生后第7天分别为(3.18±1.27)mmol/L、(2.35±0.45)mmol/L、(1.69±0.39)mmol/L、(1.08±0.36)mmol/L,组间比较P<0.05。对照组、35～36周组、32～34周组和30～31周组血清FT4水平在出生后第3天分别为(27.54±6.1)mmol/L、(23.73±4.09)mmol/L、(20.04±3.14)mmol/L、(16.33±3.17)mmol/L,组间比较P<0.05;生后第7天分别为(21.81±4.84)mmol/L、(16.78±2.2)mmol/L、(14.88±2.1)mmol/L、(11.66±3.42)mmol/L,组间比较P<0.05。生后第28天,对照组与32～34周组和35～36周组FT3和FT4水平均无显著在差异,3组均高于30～31周组(P<0.01)。血清TSH水平,在30～31周组、32～34周组、35～36周组及对照组出生后均呈下降过程。在出生后第3天32～34周组、35～36周组和对照组的血清TSH分别为(9.13±2.91)mU/L、(6.48±3.46)mU/L、(4.29±1.59)mU/L,均比30～31周组(11.75±3.67)mU/L低(P<0.05)。出生后第7天,30～31周组、32～34周组的血清TSH分别为(6.13±2.76)mU/L和(5.03±2.24)mU/L均显著高于对照组[2.91±1.62],而35～36周组(3.1±1.33)mU/L与对照组无显著差异。在出生后第28天4组血清TSH无显著差异。结论:早产儿胎龄越大,甲状腺功能越接近足月儿。早产儿出生后随着日龄的增加,甲状腺功逐渐成熟,于出生后4周接近足月儿水平。     

老年高血压患者认知功能与胰岛素抵抗的研究

目的 探讨老年高血压患者认知功能与胰岛素抵抗（IR）的关系.方法 对132例老年高血压患者分为两组：合并认知功能损害患者组61例,认知功能正常患者组71例,比较两组间性别、年龄、文化程度、BMI、WHR、TC、TG、CRP、HDL-C、LDL-C、Cr、HOMA-IR、SBP和DBP的差异,并进行Logistic回归分析.结果 老年高血压合并认知功能损害组较老年高血压认知功能正常组文化程度较低（文化程度大学及以上：44.26％ vs.67.61％,P＜0.01）,BMI[（26.8±2.2）kg/m2 vs.（22.9±2.3） kg/m2,P＜0.01]、WHR（0.93±0.06 vs.0.81±0.05,P ＜0.01）、TG[（2.3±0.6）mmol/L vs.（1.7±0.5）mmol/L,P ＜0.01]、FPG[（6.1±1.3）mmol/L vs.（5.2±0.9）mmol/L,P＜0.01]、FINS[（21.7±12.9） mU/L vs.（9.3±3.7）mU/L,P＜0.01]、HOMA-IR （5.9±3.1 vs.2.1±1.3,P＜0.01）较高,差异有统计学意义,Logistic回归分析显示文化程度（P＜0.01）、BMI（P ＜0.05）、WHR（P＜0.05）、HOMA-IR（P＜0.01）是认知功能损害的独立影响因素.结论 文化程度、BMI、WHR、HOMA-IR是老年高血压认知功能损害的独立影响因素.高的文化程度是一个保护性因素,而其他几项都是危险因素.IR是老年高血压患者认知功能障碍重要的危险因素.     

脓毒症患儿乳酸水平与预后的相关性分析

【目的】探讨脓毒症患儿血清乳酸（lactic acid,LA）水平与其预后的关系。【方法】入住本院儿童重症监护病房（PICU）的脓毒症患365例,依据入住PICU 24 h内的血清 LA水平分为重度组（≥4 mmol/L）47例,轻度组（2 mmol/L≤LA＜4 mmol/L）108例,正常组（＜2 mmol/L）210例。分析血清 LA水平、6h乳酸清除率（lactate clearance rate,LCR）与脓毒症患儿严重程度和预后的相关性。【结果】LA重度组,轻度组及正常组并发严重脓毒症或脓毒性休克发生率分别为53．19％％、38．89％％、14．29％（P＜0．05）,并发多器官功能障碍综合征发生率分别为44．68％、33．34％和13．34％（P＜0．05）。脓毒性休克组、严重脓毒症组和一般脓毒症组 LA水平分别为（4．00±3．85）mmol/L,（2．98±2．54）mmol/L,（1．85±1．52）mmol/L ,差异有统计学意义（H＝38．55,P ＝0．000）。三组患儿的6 h后 LCR分别为（8．01±0．70）％,（12．34±15．89）％,（22．28±14．46）％,差异有统计学意义,（H＝15．01,P＝0．000）。随着时间延长,入院时、入院24 h及入院48 h其 LA水平呈下降趋势,差异无显著性（P＞0．05）。生存患儿与死亡患儿入院时 LA水平分别为2．09±1．67 mmol/L,4．27±4．16 mmol/L,两组比较差异有统计学意义（u＝4424．00,P＝0．002）。低LCR组病死率明显高于高LCR组,差异有统计学意义（P＜0．05）。【结论】动态监测脓毒症乳酸变化及乳酸清除率的变化有利于掌握病情变化及判断预后。     

实验性癌性恶病质药物干预研究

目的 比较吲哚美辛、沙利度胺、鱼油十吲哚美辛、鱼油及营养支持治疗癌性恶病质的疗效.方法 将80只BALB/c小鼠随机分为8组,分别为健康对照组,癌性恶病质组(阴性对照组),醋酸甲羟孕酮组(阳性对照组),吲哚美辛组,沙利度胺组,鱼油十吲哚美辛组,鱼油组,营养支持组,每组10只小鼠,构建癌性恶病质模型,给予药物干预,测定小鼠的体质量变化,处死小鼠后测定血浆总蛋白、血糖、甘油三酯、胆固醇,血浆肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)水平,脾脏核因子κB(NF-κB)活性评分.结果 吲哚美辛组血糖水平高于癌性恶病质组、醋酸甲羟孕酮组、沙利度胺组、鱼油+吲哚美辛组、鱼油组和营养支持组,分别为(7.45±0.15) mmol/L vs (4.86±0.37) mmol/L,(6.51±0.39) mmol/L,(6.50±0.04) mmol/L,(6.47±0.13) mmol/L,(6.49±0.32) mmol/L,(6.35±0.33)mmol/L(均P＜0.05),鱼油+吲哚美辛组甘油三酯水平低于癌性恶病质组、醋酸甲羟孕酮组、吲哚美辛组、沙利度胺组、鱼油+吲哚美辛组、鱼油组和营养支持组,分别为(2.06±0.02)mmol/L vs (6.91±0.23) mmol/L,(3.44±0.12)mmol/L,(7.13±0.24) mmol/L,(3.48±0.03) mmol/L,(3.51±0.20) mmol/L,(3.45±0.22)mmol/L(均P＜0.05),鱼油+吲哚美辛组胆固醇水平低于癌性恶病质组、醋酸甲羟孕酮组、吲哚美辛组、沙利度胺组、鱼油组营养支持组,分别为(2.11±0.41) mmol/L vs (5.18±0.80) mmol/L,(3.17±0.45)mmol/L,(3.76±0.60)mmol/L,(3.87±0.82) mmol/L,(3.68±0.61) mmol/L,(3.86±0.64) mmol/L(均P＜0.05).吲哚美辛、沙利度胺、鱼油+吲哚美辛、鱼油组、营养支持组血浆TNF-α水平均低于癌性恶病质组,高于甲羟孕酮组(P＜0.05),甲羟孕酮组、吲哚美辛组、沙利度胺组、鱼油十吲哚美辛组、鱼油组血浆IL-6及NF-κB活性评分均低于癌性恶病质组和营养支持组(P＜0.05).结论 本实验未得出何种治疗是癌性恶病质的最佳治疗,但吲哚美辛升高血糖作用较强,鱼油+吲哚美辛在降低甘油三酯、胆固醇方面显示了优势.     

罗格列酮对2型糖尿病游离脂肪酸的影响

目的观察罗格列酮对2型糖尿病游离脂肪酸（FFA）的影响。方法60例2型糖尿病患者,随机分为罗格列酮组与二甲双胍组。治疗前和治疗3个月后,测量身高和体质量,计算体质量指数（BMI）,观察空腹血糖（FBS）、甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、FFA、糖化血红蛋白（HbA1c）的变化。结果治疗后两组FBS、HbA1c均下降。罗格列酮组FBS治疗前后（10．34±3．08）mmol／L vs（7．75±1．46）mmol／L（P〈0．01）,HbA1c（8．85±2．28）％vs（7．28±1．33）％（P〈0．01）;二甲双胍组FBS（9．51±2．89）mmol／Lvs（7．36±1．40）mmol／L（P〈0．01）,HbA1c（9．26±2．45）％vs（7．61±1．23）％（P〈0．01）。但两组之间比较无统计学意义（P〉0．05）。罗格列酮组治疗前后FFA（0．65±0．24）mmol／Lvs（0．54±0．19）mmol／L（P〈0．05）。而二甲双胍组治疗前后FFA无明显下降。结论罗格列酮治疗降低FFA的水平,有助于减少2型糖尿病大血管并发症的发生。     

达格列净治疗初治2型糖尿病疗效观察

目的 观察达格列净对初治2型糖尿病的降糖疗效及安全性。方法 初治2型糖尿病患者25例随机分为治疗组A 8例,治疗组B 9例,对照组8例,在饮食控制、运动基础上,治疗组A、治疗组B分别口服达格列净5mg/d、10mg/d;对照组口服安慰剂,血糖控制不佳者应用二甲双胍进行挽救治疗。治疗24周后测定3组空腹血糖、餐后2h血糖、糖化血红蛋白水平,观察低血糖及不良事件发生情况,并进行比较。结果 治疗组A治疗后空腹血糖、餐后2h血糖、糖化血红蛋白水平（（7.15±1.06）mmol/L、（10.36±2.17）mmol/L、（6.71±0.34）%）低于治疗前（（9.80±1.41）mmol/L、（12.87±2.81）mmol/L、（8.26±0.68）%）（P〈0.05）;治疗组B治疗后空腹血糖、餐后2h血糖、糖化血红蛋白水平（（7.67±1.00）mmol/L、（10.81±2.31）mmol/L、（7.31±0.94）%）低于治疗前（（10.38±2.35）mmol/L、（15.58±3.83）mmol/L、（9.12±0.83）%）（P〈0.05）;对照组治疗前、后各指标水平比较差异无统计学意义（P〉0.05）;治疗组A、治疗组B治疗后各指标与对照组治疗后（（8.73±2.43）mmol/L、（14.10±3.08）mmol/L、（8.31±1.14）%）比较差异均有统计学意义（P〈0.05）,治疗组A与治疗组B间比较差异无统计学意义（P〉0.05）;3组均无发生低血糖及肝、肾功能受损病例。结论 达格列净治疗初治2型糖尿病安全、有效。