中耳胆脂瘤病因及发病机理研究的进展

中耳胆脂瘤病因及发病机理研究的进展李厚恩汪磊中耳胆脂瘤的特征表现为中耳腔内存在高度增殖的角化鳞状上皮和邻近的骨质破坏。关于胆脂瘤的病因学和发病机理，研究的重点为胆脂瘤上皮的特性和演变、骨质破坏、免疫细胞浸润、病毒的作用、细胞角蛋白的表达、胆脂瘤的血管...     

凋亡相关基因与中耳胆脂瘤

中耳胆脂瘤是慢性化脓性中耳炎的一种类型,其特征是中耳腔内存在高度增殖的角化鳞状上皮和邻近骨质的破坏以及细胞的加速凋亡.以往关于中耳胆脂瘤的研究主要集中于上皮细胞的高度增生和骨质破坏等方面,而有关中耳胆脂瘤细胞凋亡的报道较少,本文就几种凋亡相关基因在中耳胆脂瘤细胞凋亡中的作用研究做一综述.     

罕见中耳巨大胆脂瘤1例

中耳胆脂瘤是一种常见的慢性中耳疾病,特征是中耳腔、乳突腔及岩尖存在高度增殖的角化鳞状上皮和邻近骨质的破坏吸收,上皮细胞脱落、上皮碎屑堆积而形成胆脂瘤[1].现将我科收治的1例罕见巨大胆脂瘤病历资料报告如下.     

胆脂瘤型中耳炎骨质破坏机制及手术治疗

胆脂瘤型中耳炎是一种是以上皮细胞增生、角化上皮脱屑堆积和骨质破坏为特征的慢性中耳疾病，其骨质破坏作用是导致各种颅内、外并发症的主要原因，胆脂瘤引起骨质破坏的确切机理尚未完全明了，近年来的研究表明与胆脂瘤上皮细胞过度增殖与凋亡、胆脂瘤组织蛋白水解酶、细胞因子及局部炎症等因素有关。有关胆脂瘤型中耳炎手术的术式选择，开放式乳突术腔的处理、内镜技术的应用、咽鼓管功能与鼓室成形术的关系等近年来也倍受关注。     

中耳胆脂瘤与增殖凋亡相关基因调控

中耳胆脂瘤是慢性化脓性中耳炎的一种类型,其特征是中耳腔内存在高度增殖的角化鳞状上皮和邻近骨质的破坏以及细胞的加速凋亡。先后有多种基因被发现在胆脂瘤上皮中存在异常表达,其中既有促进细胞增殖的基因,如c-myc、c-jun、Ras;也有促进细胞凋亡的基因,如Erb－2、p53、p27。本文就近年来中耳胆脂瘤与增殖凋亡相关基因调控研究进行综述。     

中耳胆脂瘤分子生物学研究的新进展

中耳胆脂瘤的特征表现为中耳腔内堆积大量的、增殖的、角化的鳞状上皮和邻近骨质的破坏及对听力的影响 ,其侵袭性 ( invasive)、破坏性( aggressive)、迁移性 ( migratory)、非正常调控下的增殖性 ( unrestrained hyperproliferation)、分化变异性 ( altered differenation)、复发性 ( recidivistic)等一直受到耳鼻咽喉科医生的重视 ,本文就最近研究的热点综述如下。1 　 胆脂瘤上皮细胞的增殖与凋亡胆脂瘤具有很强的增殖能力 ,增殖细胞核抗原( PCNA)主要见于细胞合成周期的 S期 ,于各种增殖细胞的胞核有表达 ,可用于衡量细胞的增殖能力。…     

胆脂瘤型中耳炎骨质破坏机制及手术治疗

胆脂瘤型中耳炎是一种是以上皮细胞增生、角化上皮脱屑堆积和骨质破坏为特征的慢性中耳疾病,其骨质破坏作用是导致各种颅内、外并发症的主要原因,胆脂瘤引起骨质破坏的确切机理尚未完全明了,近年来的研究表明与胆脂瘤上皮细胞过度增殖与凋亡、胆脂瘤组织蛋白水解酶、细胞因子及局部炎症等因素有关.有关胆脂瘤型中耳炎手术的术式选择,开放式乳突术腔的处理、内镜技术的应用、咽鼓管功能与鼓室成形术的关系等近年来也倍受关注.     

白细胞介素1a与白细胞介素1β在中耳胆脂瘤发病机理中的可能作用

中耳胆脂瘤形成的基础是中耳腔鳞状上皮的化生及其对骨质的破坏。白细胞介素-1(IL-1)存在于正常及变性的上皮细胞内,作为上皮细胞的自分泌生长因子(autocrine growth factor)刺激上皮细胞增生,促使骨质降解。为探讨IL-1在胆脂瘤发病机理中的作用,用抗IL-1的亚型—IL-1α、IL-1β多克隆抗体,研究其在胆脂瘤、耳道、耳后上皮及扁桃体非角化上皮细胞的分布。免疫组化染色显示,胆脂瘤各细胞层、耳道耳后皮肤上皮均呈阳性反应,     

抗凋亡信号通路在中耳胆脂瘤发病中的作用及药物靶向治疗展望

自从德国生理学家Müller[1]于1838年首次提出“胆脂瘤”概念以来，人们对胆脂瘤的发病机制进行了大量的研究，主要集中在上皮细胞过度增殖、骨质破坏吸收和胆脂瘤上皮细胞凋亡三个方面，但其发病机制至今尚未明确。关于中耳胆脂瘤上皮细胞凋亡状态的研究仍是当前的研究热点，早前一些学者认为胆脂瘤上皮细胞的凋亡显著增加[2-4]，从而导致中耳腔内大量角化鳞屑的堆积。而近年的研究更倾向于胆脂瘤上皮细胞的凋亡等受到抑制[5-7]，即抗凋亡（anti-apoptosis）作用。正是由于凋亡减少，其对细胞增殖的抑制明显减弱，使细胞增殖超过细胞凋亡，从而导致胆脂瘤上皮细胞过度增生。本文就几条重要抗凋亡信号通路及其在中耳胆脂瘤中的最新研究进展进行综述，为将来有可能开展经鼓室药物靶向治疗中耳胆脂瘤提供研究方向与思路。     

MMP-9和EGFR在中耳胆脂瘤中的表达及作用

目的探讨基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)和表皮生长因子受体(epi-dermal growth factor receptor,EGFR)在中耳胆脂瘤骨质破坏中的作用及相互关系。方法采用免疫组织化学技术和计算机图像定量分析法,检测MMP-9、EGFR在22例中耳胆脂瘤上皮组织、10例中耳肉芽组织及22例外耳道深部正常皮肤中的表达,分析二者在中耳胆脂瘤上皮组织的表达与骨质破坏程度的相互关系。结果 MMP-9、EGFR均表达于中耳胆脂瘤上皮组织、中耳肉芽组织及外耳道深部正常皮肤,但中耳胆脂瘤上皮组织中二者的含量显著高于中耳肉芽组织及外耳道深部正常皮肤,MMP-9在中耳胆脂瘤上皮组织中的表达高于EGFR,二者的表达具有相关性,且与骨质破坏的程度有关,骨质破坏范围越广,二者的表达越高(P<0.05)。结论 MMP-9和EGFR在中耳胆脂瘤组织中的表达与中耳胆脂瘤的骨质破坏密切相关,且二者的表达与骨质破坏程度呈正比,二者之间可能存在协同作用;MMP-9在中耳胆脂瘤的骨质破坏中可能具有重要作用。     

178 原发性和继发性胆脂瘤炎症过程中的肿瘤坏死因子-α、细胞间粘附分子-1、白细胞介素-1α及淋巴细胞功能性抗原-1的测定

中耳胆脂瘤可分为原发性和继发性两型，其特征为外耳道及鼓膜上皮侵入中耳腔同时伴有听小骨及受侵区骨质的破坏吸收。目前，人们尚不完全清楚细胞因子导致原发性及继发性胆脂瘤病理学改变的机制。……     

中耳胆脂瘤形成机理的研究进展

中耳胆脂瘤形成机理是个难题，本文主要介绍染色体异常的内在遗传特性，胆脂瘤上皮异常增殖、骨质破坏吸收、角化碎屑堆积形成过程中各个细胞因子、生长因子和酶的相互作用机制，并通过信号转导途径，使转录因子异常表达，产生相应的生物学效应。     

中耳胆脂瘤发病机制及分子生物学基础

自从德国生理学家JohannesMfieller于1838年首次提出“胆脂瘤”概念以来．各家学者对其发病机制的研究作了大量的工作，但其局部的膨胀压迫性生长和骨破坏性作用机制仍不明了。后天性胆脂瘤的临床特征是以复层鳞状上皮向中耳腔内生长，形成囊袋，角化上皮组织不断堆积，逐渐扩展累及邻近结构导致听力损失、前庭功能障碍、面神经麻痹和颅内外一系列并发症。本文复习既往的文献对中耳胆脂瘤的发病机制及分子生物学基础的论述。     

转化生长因子α和β1在中耳胆脂瘤中的表达及其意义

胆脂瘤型中耳炎是耳科常见病，其骨质破坏作用是导致耳源性颅内、外并发症的主要原因。目前中耳胆脂瘤的形成及其骨质破坏的的确切机制尚不清楚。本实验采用免疫组化技术，观察中耳胆脂瘤组织中转化生长因子（transforming growth factor, TGF）-α、β1的表达情况，并进行相关性分析，以探讨两者在胆脂瘤骨质破坏中的作用。     

胆脂瘤型中耳炎形成的局部炎性浸润和刺激的病理机理研究

目的研究胆脂瘤型中耳炎形成的病理机理。方法对12例(12耳)人鼓膜内陷囊袋颞骨连续切片进行光镜组织病理学观察，重点对内陷囊袋的部位及其内侧面局部中耳腔炎性病变情况进行观察；对11例(11耳)人胆脂瘤型中耳炎进行颞骨连续切片组织病理学观察；对33耳胆脂瘤型中耳炎进行术中观察。结果12耳鼓膜内陷囊袋发生于鼓膜松弛部或(和)紧张部后上象限，囊袋内观察到不同程度的鳞状上皮增生、角化、脱落，其内侧面局部中耳腔有黏膜下炎性细胞浸润、炎性渗出液、粘连和肉芽组织等炎性病变，而其未内陷部分的鼓膜内侧面未见炎性病变。11例胆脂瘤型中耳炎的颞骨连续切片组织病理学和33例胆脂瘤型中耳炎术中观察都显示胆脂瘤全部侵占听骨链区，侵入前半中耳腔者分别为3耳和5耳，对听骨有不同程度的吸收破坏。结论中耳炎时，中耳听骨链区域局部炎性病变向内粘连鼓膜后上象限或松弛部形成内陷囊袋，并长期炎性浸润和刺激，囊袋内鳞状上皮过度增生、角化、脱落、堆积而导致胆脂瘤型中耳炎。     

中耳胆脂瘤的钙颗粒素(Calgranulin)A及B的表达

胆脂瘤位于中耳腔，鼓窦至乳突腔由上皮（皮质）及基质（皮质周围）形成口袋状或树技状结构，它表现为在中耳腔进行性生长伴高度角化特性及其周围组织和骨质破坏。角蛋白细胞增生即分化演变的调节机制由钙结合细胞表面分子所参与。钙颗粒素A及B为细胞内钙结合蛋白，经由唾液腺酶及蛋白酶C与细胞增殖及分化相联系。该研究用15例病人手术时取出的胆脂瘤组织及耳后皮肤从量和质方面区别困脂瘤角质细胞与正常皮肤的钙颗粒素A及B的表达。钙颗粒素A及B的表达可借助单克隆F12免疫级化冰冻切片予以观察。结果光镜所见在正常外耳道皮肤对照组织内…     

表皮生长因子受体在胆脂瘤型中耳炎上皮的表达

胆脂瘤型中耳炎的发病原因至今尚不明确；其病理组织学特点是中耳腔内存在着表皮角化的复层鳞状上皮。一般认为，胆脂瘤上皮是以因过度增生的角化细胞失调而导致中耳正常粘膜的损伤为特点的。本文对20例本病患者的胆脂瘤上皮应用免疫组织化学方法，观察表皮生长因子受体（EGF－R）的表达状况，旨在探讨在胆脂瘤上皮中是否存在EGF－R的表达及其意义。1材料与方法1．1材料来源20例患者中，男12例，女8例；年龄14～65岁，病史3～60岁。胆脂瘤上皮标本取自胆脂瘤型中耳炎乳突手术，平坦、树状胆脂瘤14例，珍珠状胆脂瘤6例。同时取患者正常耳…     

外耳道胆脂瘤的临床特征和治疗（附25例报告）

目的探讨外耳道胆脂瘤的临床特征和治疗方法。方法回顾性分析我科1995～2007年收治的25例外耳道胆脂瘤患者的临床资料。结果对25例外耳道胆脂瘤患者根据不同病变范围采用不同的手术治疗,对8例外耳道病变范围小、骨质破坏较轻者采用外耳道清理术;17例因病变范围广、骨质破坏较重、胆脂瘤侵入中耳腔者采用乳突改良根治术或乳突根治术治疗。结论外耳道胆脂瘤可以造成广泛破坏,术前颞骨薄层CT扫描对诊断有较大帮助,应根据不同病变范围而采用不同的治疗方式。     

171 中耳胆脂瘤形成机理的研究进展

中耳胆脂瘤形成机理是个难题,本文主要介绍染色体异常的内在遗传特性;胆脂瘤上皮异常增殖、骨质破坏吸收、角化碎屑堆积形成过程中各种细胞因子、生长因子和酶的相互作用机制,并通过信号转导途径,使转录因子异常表达,产生相应的生物学效应.     

中耳乳突胆脂瘤基质旁组织在胆脂瘤上皮增生中的作用

中耳乳突胆脂瘤的病理特点为中耳腔内存在异位的复层鳞状上皮，而在上皮与邻近骨质之间还存在炎性结缔组织和肉芽组织，称为基质旁组织(perimatrix)，其在胆脂瘤发生发展中的作用正日益引起重视。我们采用组织病理学和免疫组织化学方法研究胆脂瘤基质旁组织与胆脂瘤上皮增生的关系，旨在对胆脂瘤基质旁组织在胆脂瘤发生、发展中的