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1.
易延静  杨雷  靳红 《华西医学》2002,17(1):113-114
为观察糖尿病 (DM)合并高血压患者内皮素 (ET)、一氧化氮 (NO)、肿瘤坏死因子 -α (TNF -α)的变化 ,本文对 10 9例糖尿病患者以上三项的测定 ,以了解ET、NO、TNF -α与糖尿病并发高血压的关系 ,现报道如下 :1 对象和方法1 1 对象  10 9例糖尿病患者均为 1999~2 0 0 0年我院收治的住院患者。均按WHO诊断标准诊断及分型。其中男 6 5例 ,女 4 4例 ,年龄 6 6 8± 6 4 0岁 ,均为 2型糖尿病患者。其中单纯糖尿病者5 5例 ,男 33例 ,女 2 2例 ,平均年龄6 8 78土 8 0 3岁 ;糖尿病合并高血压者(按WHO高血压诊断标准诊断 …  相似文献   

2.
目的:探讨乳腺癌患者一氧化氮(NO)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平变化特点及临床意义。方法:利用硝酸还原酶法对47例乳腺癌患者进行血清NO测定,利用双抗体夹心ELISA法进行TNF-α的测定。结果:乳腺癌患者血清NO水平显著高于正常对照组及乳腺小叶增生组(P<0.01);血浆TNF-α水平亦显著高于正常对照组及乳腺小时增生组(P<0.01);乳腺小叶增生组NO、TNF-α水平与对照组组相比无显著差别(P>0.05)。结论:检测结果提示NO参与了抗肿瘤免疫,并可能由TNF-α所诱导。检测NO、TNF-α水平有利于乳腺癌的鉴别诊断,对乳腺癌的检测、随访和预后评估有帮助。  相似文献   

3.
婴幼儿哮喘与一氧化氮、肿瘤坏死因子—α的相关研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
一氧化氮 (nitric oxide,NO)既是信息分子 ,又是杀伤分子 ,在多种疾病的发生、发展中起重要作用。肿瘤坏死因子 -α(tumornecrosis factor,TNF-α)作为最重要的炎症介质 ,与机体炎症、免疫反应密切相关。我们检测 30例婴幼儿哮喘急性发作期和缓解期血清 NO、TNF- α的水平 ,以探讨 NO、TNF- α在婴幼儿哮喘发病中的作用。1 对象与方法1.1 对象 观察组为我院 1999年 2月至 2 0 0 0年 4月住院患儿 ,均符合婴幼儿哮喘诊断标准 [1 ] ;男 18例 ,女 12例 ,年龄 11个月至 3岁。住院前 4周未用糖皮质激素。对照组为 17例正常儿童 ,男 10例 …  相似文献   

4.
徐家玲 《临床荟萃》2001,16(19):906-907
急性胰腺炎 ( acute pancreatitis,AP)是临床常见的急性病症之一 ,由多种原因分别或同时作用引起。目前胰腺发生急性炎症的原因 ,除梗阻、反流学说外 ,认为与内皮细胞损伤 ,大量细胞因子炎性介质的失控性释放有关。为了探讨细胞因子、炎性介质与AP的关系 ,我们对本组 AP患者治疗前后的血清肿瘤坏死因子( TNF)、内皮素 ( ET)、一氧化氮 ( NO)水平进行测定 ,分析如下。1 资料与方法1.1 临床资料 所有患者均系 1997年 10月至 1999年 12月间住院患者 ,共 2 4例 ,其中男 11例 ,女 13例 ,年龄 4 4~ 70岁 ,平均年龄 5 7岁。AP的诊断符合…  相似文献   

5.
急诊哮喘一氧化氮、肿瘤坏死因子含量测定及意义   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的 测定哮喘患者血浆及豚鼠哮喘模型血浆、肺组织NO及TNF -α的含量 ,观察豚鼠哮喘模型给予皮质激素地塞米松治疗后及L -NAME干预后NO及TNF -α的含量变化 ,了解NO及TNF -α在哮喘发病中的作用 ,探讨其相互关系。方法 采用镉还原法测定血浆、肺组织NO代谢产物 ,应用放免法测定TNF -α含量。结果 哮喘患者血浆及豚鼠哮喘模型血浆、肺组织NO及TNF -α含量均显著高于对照组 (P <0 0 1) ,豚鼠哮喘模型给予皮质激素及L -NAME干预后NO及TNF -α的含量显著低于哮喘模型组 (P <0 0 1)。结论 NO及TNF -α在哮喘发病中起重要作用 ,哮喘患者血浆及豚鼠哮喘模型血浆、肺组织中NO的升高可能与TNF -α产生增多有关。豚鼠哮喘模型应用皮质激素后NO及TNF -α降低表明皮质激素可抑制哮喘时TNF -α生成 ,进而阻止在其刺激下NO的生成与释放。应用NOS抑制剂L -NAME后TNF -α含量亦降低至接近对照组水平 ,提示L -NAME可能抑制过度的TNF -α的生成 ,进而减轻TNF -α诱导的一系列炎症反应。  相似文献   

6.
肝硬化门静脉高压存在着严重的门静脉系统血流动力学紊乱 ,一氧化氮 (NO)是近年来发现的一种舒张血管物质 ,与门脉高压的关系日益引起人们的关注。本研究测定了肝硬化患者外周血中亚硝酸盐离子 (NO-2 ) /硝酸盐离子 (NO-3 )、肿瘤坏死因子 (TNF)的水平 ,并通过彩色多普勒超声显像仪观察肝硬化患者门静脉系统血流动力学的改变 ,旨在探讨肝硬化患者TNF及NO含量与肝硬化血流动力学改变的关系。资料与方法肝硬化组 :均为住院乙型肝炎后肝硬化患者 ,共 3 1例 ,其中男性 2 3例 ;女性 8例。平均年龄 5 1.1岁 ( 3 5~ 70岁 )。 12例有…  相似文献   

7.
肿瘤坏死因子在糖尿病肾病中的变化及其临床意义   总被引:4,自引:0,他引:4  
糖尿病肾病 (DN )是糖尿病病程中常伴有的严重并发症之一 ,其特征性病理改变是肾小球毛细血管基底膜增厚 ,系膜区糖蛋白沉积。其发生机制除与高血糖、多元醇代谢异常、前列腺素分泌增多、氧自由基形成等有关外 ,多种细胞因子分泌增多并引起肾毛细血管内皮细胞、细胞外基质 (ECM )代谢异常在DN的发病中也起重要作用。为此 ,我们测定了非胰岛素依赖型糖尿病 (NIDDM )患者血清肿瘤坏死因子 (TNF)水平 ,以期揭示TNF在DN发生、发展中的作用 ,并探讨其在DN发病机制中的作用。1 材料和方法1.1 检测对象 NIDDM患者 5 …  相似文献   

8.
目的:探讨血浆肿瘤坏死因子(TNF-α)和一氧化氮(NO)在新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)中的水平变化及其临床意义。方法:应用放射免疫法、硝酸还原法动态监测36例HIE患儿急性期(HIE初入院时,第1天,第3天)和恢复期(8-10d)以及20例正常新生儿血浆TNF-α和NO的水平变化。结果:HIE初入院时TNF-α含量最高,与正常对照组比较差异有极显著意义(P<0.01);第1天、第3天仍持续较高水平,与正常对照组比较差异均有显著意义;(均P<0.05);恢复期TNF-α组和对照组比较差异无显著意义(P>0.05)。HIE患儿急性期TNF-α;轻度组与中度组比较有显著意义(P<0.05),与重度组比较差异有极显著意义(P<0.01);中度组与重度组比较差异有极显著意义(P<0.01)。HIE患儿入院第1天NO含量最高,与正常对照组比较差异有极显著意义(P<0.01),而初入院时和第3天的NO浓度与正常对照组比较差异均有显著意义(均P<0.05);恢复期中NO含量与正常对照组比较差异无显著意义(P>0.05)。HIE患儿急性期NO;轻度组与中度组比较差异有显著意义(P<0.05),与重度组比较差异有极显著意义(P<0.01);中度组与重度组比较差异有极显著意义(P<0.01)。结论:TNF-α和NO均参与了HIE的病理过程。TNF-α对血管内皮细胞的损伤可能为HIE患者中血浆NO大量生成的原因之一。  相似文献   

9.
肝硬化的主要病理改变是纤维化,肝纤维化形成过程中影响因素很多,如免疫功能紊乱,内毒素血症等,其中比较明确的是肿瘤坏死因子(TNF)[1]。新近发现,TNF可促使一氧化氮(NO)的产生[2],同时NO可加重肝脏的损害[3]。NO是否与肝纤维化有关尚不清楚,为此,本文通过检测肝硬化患者血清中TNFα,NO和Ⅲ型前胶原(PCⅢ)来分析它们之间的关系。1 对象与方法1.1 对象 肝硬化患者35例均经本院消化科住院确诊。男26例,女9例,平均年龄48(31~65)岁,对照组为体检正常的志愿者30例,男19例,女11例,平均年龄39岁。酒精性肝硬化及药物性肝硬…  相似文献   

10.
目的:探讨充血性心力衰竭(CHF)患者血浆一氧化氮和肿瘤坏死因子(TNF)含量变化及其意义。方法:检测68例充血性心力衰竭患者血浆一氧化氮和TNF含量,选择30例健康体检者作对照组。结果:CHF患者血浆一氧化氮和TNF水平明显高于对照组(P<0.01),且心力衰竭程度越重,血浆一氧化氮与TNF水平越高。结论:血浆一氧化氮和TNF增高是CHF病理生理特征之一;一氧化氮与TNF增高可作为判断心功能级别的一个重要指标。  相似文献   

11.
Abstract. The pathogenesis of idiopathic nephrotic syndrome (minimal change nephropathy and its variants) is not completely understood. In recent years it has been speculated that a cytokine released by circulating blood mononuclear cells could alter the permeability of the glomerular capillary wall. In this study we have explored the potential participation of tumour necrosis factor α (TNF α ), a cytokine mainly produced by monocytes, in 25 children with idiopathic nephrotic syndrome. TNF α was determined by cytotoxicity bioassay in the L-929 cell line and by double antibody/RIA. Patients in activity had higher serum TNF α levels and TNF α production by monocytes than patients in remission and controls. TNF α mRNA expression in blood mononuclear cells was analysed by Northern blot. The TNF α mRNA levels in patients in activity were increased compared to controls and to patients in remission. No significant differences in IL-1 β and IL-6 synthesis were found between patients and controls. Our results suggest that TNF α , but not other cytokines such as IL-1 β and IL-6, could play a role in the pathogenesis of the proteinuria in idiopathic nephrotic syndrome.  相似文献   

12.
目的探讨儿童肾病综合征(NS)患者血清视黄醇结合蛋白4(RBP4)水平的变化及其与氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)的关系。方法分别检测118例NS患儿和45名健康体检儿童(正常对照组)血清RBP4水平,同时测定其血清ox-LDL、白蛋白(Alb)、血脂[包括总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDLC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)及非高密度脂蛋白胆固醇(non HDL-C)]及肾功能指标[尿素(Urea)、肌酐(Cr)],并做统计学分析。结果 NS组血清RBP4水平为(55.88±27.36)mg/L,明显高于正常对照组[(30.61±8.68)mg/L](P0.01),且血清RBP4与ox-LDL、TC、TG、LDL-C、non HDL-C及Urea呈明显正相关[相关系数(r)分别为0.30、0.35、0.25、0.29、0.32、0.26,P均0.01];进一步多元回归分析显示,NS组TC(β=0.62,P0.01)、Urea(β=0.26,P0.01)和ox-LDL(β=0.20,P0.05)水平共同影响了48.4%的RBP4的变化,且RBP4也是NS患儿ox-LDL水平的决定因素之一。结论 NS患儿血清RBP4水平明显升高。升高的RBP4与ox-LDL的增加有一定的关联,可能促进了NS的发生、发展。  相似文献   

13.
目的探讨血清肿瘤坏死因子α(TNFα)水平及TNFα启动子基因多态性与巨细胞病毒(CMV)感染所致婴儿肝炎综合征(NHS)的关系.方法采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清TNFα水平,同时应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)技术检测TNFα启动子基因多态性.结果在NHS患儿中,TNFα基因启动子区-308 G-A单碱基突变频率明显高于健康人群(P<0.01),在NHS患儿母亲中的突变频率也明显高于健康人群(P<0.01),在NHS患儿与NHS患儿母亲中的突变频率差异无显著性.NHS患儿血清TNFα水平[(1 164.00±576.00)pg/ml]显著高于正常同龄婴幼儿[(5.22±2.24)pg/ml,P<0.001];NHS患儿母亲血清TNFα水平[(822.60±506.00)pg/ml]显著高于正常健康成年人[(14.90±8.20)pg/ml,P<0.001],各组内TNFα基因型间TNFα水平比较差异均无显著性(P>0.05).结论 TNFα的基因启动子区-308 单碱基多态性可能与NHS的易感性、发病及致病相关.  相似文献   

14.
目的探讨血清肿瘤坏死因子α(TNFα)水平及TNFα启动子基因多态性与巨细胞病毒(CMV)感染所致婴儿肝炎综合征(NHS)的关系。方法采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清TNFα水平,同时应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)技术检测TNFα启动子基因多态性。结果在NHS患儿中,TNFα基因启动子区-308 G-A单碱基突变频率明显高于健康人群(P<0.01),在NHS患儿母亲中的突变频率也明显高于健康人群(P<0.01),在NHS患儿与NHS患儿母亲中的突变频率差异无显著性。NHS患儿血清TNFα水平[(1 164.00±576.00)pg/m l]显著高于正常同龄婴幼儿[(5.22±2.24)pg/m l,P<0.001];NHS患儿母亲血清TNFα水平[(822.60±506.00)pg/m l]显著高于正常健康成年人[(14.90±8.20)pg/m l,P<0.001],各组内TNFα基因型间TNFα水平比较差异均无显著性(P>0.05)。结论TNFα的基因启动子区-308单碱基多态性可能与NHS的易感性、发病及致病相关。  相似文献   

15.
The role of lipopolysaccharide (LPS) in the production of tumor necrosis factor (TNF) was examined. Alkaline treatment of LPS greatly reduced the TNF-producing activity of LPS, but TNF was produced when a large amount was injected. Free lipid A and lipid A-mouse serum albumin complex, which were prepared from the acid hydrolyzate, effectively induced TNF. However, the polysaccharide-rich fraction of the acid hydrolyzate was not capable of inducing TNF. Preincubation of LPS with polymixin B largely abrogated the TNF-producing activity of LPS. The differences in antitumor activity between TNF and LPS were also tested. TNF has a direct cytotoxicity against cancer cells in vitro but LPS does not. The activity of TNF was not inhibited by preincubation with polymixin B. Tumor necrosis in vivo was inhibited by preincubation of LPS with polymixin B but not by that of TNF. Galactosamine was found to induce susceptibility to the lethal effects of LPS, but did not influence the action of TNF. Lipid A is largely responsible for the TNF-inducing activity of LPS, but is not essential for the antitumor activity of TNF.  相似文献   

16.
Children with nephrotic syndrome frequently have decreased plasma levels of Hageman factor (factor XII). Studies were designed to determine whether this finding results primarily from a loss of Hageman factor in the urine or is related to an alteration in the Hageman factor protein itself. A monospecific anti-Hageman factor goat antibody was prepared and used for quantitative measurements of Hageman factor in urine and plasma by a radial immunodiffusion method. Samples of 24 hr urine collections from 14 children with nephrotic syndrome were examined by this immunoassay technique; no Hageman factor was detected in the urine in 13/14 patients. Comparative studies using plasma from the nephrotic syndrome patients and nine normal controls demonstrated: (1) a significantly reduced level of Hageman ACT in the nephrotic syndrome patients (p < 0.001); (2) a reduction to a lesser degree of the levels of CRM in the same group (p < 0.001); and (3) a significantly increased CRM/ACT ratio in the plasma of the patients with nephrotic syndrome (p < 0.01) indicating partial inactivation of the Hageman factor enzymatic function. However, no inhibitory activity to added Hageman factor could be detected in the plasma or urine of the patients. These findings indicate that the decreased plasma Hageman factor activity that accompanies the nephrotic syndrome cannot be adequately explained by simple urinary loss of Hageman factor as has previously been suggested.  相似文献   

17.
18.
小儿肾病综合征脂质紊乱转归与蛋白代谢改变的关系   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的 研究小儿肾病综合征脂质紊乱及其转归与蛋白代谢异常的关系 ,以便为正确防治NS脂质紊乱提供临床参考。 方法检测27例小儿原发性肾病综合征患者血脂、血尿蛋白及白蛋白指标 ,并分析激素治疗后脂质紊乱转归与蛋白代谢的相关关系。结果 经激素治疗 ,TC、TG、LDL、apoB得到相应缓解(P<0.01) ,但仍高于正常对照组 (P<0.01)。治疗前肾病综合征患儿,血清白蛋白 (ALB)、尿白蛋白排泄率 (UAE)与TC、TG、LDL、apoB均有显著的相关关系 (P<0.01),而24h尿蛋白定量 (Up)仅与TC有显著的相关 (P<0.05) ;激素治疗早期 (治疗2周后 )UAE、Up的下降量 ( ΔUAE、ΔUp)与治疗后期 (治疗2个月后随访 )血脂指标的变化量 ( ΔTC、ΔTG、ΔLDL、ΔapoB)有一定的相关性(P<0.01,P<0.05) ;与ΔUp相比 ,ΔUAE与ΔTC、ΔTG、ΔLDL、ΔapoB有更大的相关性 (P<0.05)。结论 白蛋白为代表的中分子蛋白在尿中丢失与肾病综合征脂质紊乱密切相关 ,激素治疗后尿白蛋白排泄率的早期变化是脂质紊乱治疗转归相对特异的临床实验指标。  相似文献   

19.
目的 :探讨血浆内毒素 (L PS)及肿瘤坏死因子 (TNF)在严重颅脑外伤后多器官功能障碍综合征(MODS)发生发展中的作用和机制及其临床意义。方法 :应用动态浊度法及放射免疫法动态监测 6 8例严重颅脑外伤患者血浆 L PS及 TNF的水平变化 ,比较 MODS组与非 MODS组及正常对照组 L PS及 TNF的变化。结果 :6 8例患者血浆 L PS及 TNF水平均明显升高 ,较正常对照组差异非常显著 (P均 <0 .0 1) ,且血浆高水平持续较长时间 ,MODS组升高的峰值较非 MODS组更显著 (P<0 .0 5和 P<0 .0 1)。结论 :重型颅脑外伤后早期即可导致内毒素血症的发生 ,内毒素可能是导致炎性介质产生和释放的重要机制之一 ;血浆 L PS与 TNF的高水平可能参与了严重颅脑外伤后 MODS的发病过程。  相似文献   

20.
血清肿瘤坏死因子-α水平与糖尿病肾病的关系   总被引:3,自引:0,他引:3  
糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)是糖尿病(diabetes mellitus,DM)的严重血管并发症之一,也是DM致死、致残的主要原因。国内外研究表明,DN的影响因素众多,其发生机制涉及糖、脂代谢紊乱,以及高血压、血液性状改变、细胞因子、遗传因素和环境因素等多方面。近年来研究结果显示,细胞因子和DN关系日益明确,肿瘤坏死因子-α(TNF-α)被认为是DM状态下多种生理、生化改变导致DN最后的共同中介物质,对DN等DM微血管病变具有多样性效应。笔者以不同临床期的DN患者作为病例组,以单纯2型DM患者作为对照组,探讨TNF-α对DN发生及临床进展的影响,以期指导临床及早期防治DN。  相似文献   

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