乙型肝炎病毒基因型与拉米夫定疗效的相关性研究

目的探讨衡阳地区慢性乙型肝炎患者HBV基因型、以及对拉米夫定疗效的影响。方法对170例慢性乙型肝炎患者进行HBV基因分型、血清标志物、HBVDNA含量、ALT水平以及YMDD变异检测。结果170例患者中检测出B基因型135例（79．41％），C基因型34例（20．00％），BC混合基因型1例（0．59％）。接受拉米夫定治疗前B基因型与C基因型患者血清HBeAg阳性分别为113例与28例（x^2=0．04，P〉0．05），HBVDNA〉10^7拷贝／mL分别为106例与29例（x^2=0．77，P〉0．05），ALT〉120u／L分别为86例与10例（x^2=13．02，P〈0．05）。拉米夫定治疗24—48周时，B基因型和C基因型患者血清HBeAg阴转率各为24．78％和28．57％（x^2=0．20，P〉0．05），抗-HBe阳转率各为14．55％和15．88□（=x^2=0．31，P〉0．05），HBVDNA阴转率各为73．33％和55．88％（x^2=3．93，P〈0．05），ALT复常分别为77．04％和58．82％（x^2=4．61，P〈0．05）。拉米夫定治疗32—144周时，77例患者发生YMDD变异，变异发生率为45．29％，其中rtM204V型变异35例（20．59％），rtM204I型变异25例（14．71％），rtM204V／rtM20I型变异16例（9．41％），并有35例伴rtL180M突变。B基因型与C基因型患者发生YMDD变异各为61例与16例（45．19□与47．06□）（x^2=0．04，P〉0．05）。结论衡阳地区慢性乙型肝炎患者HBV基因型存在B型、C型以及BC混合型，B基因型为优势基因型并与肝脏疾病的活动性相关；B基因型与C基因型患者HBVDNA栽量、HBeAg表达、以及HbeAg／HBeAb的转换率差异均无显著性；拉米夫定对B基因型患者的疗效优于C基因型；YMDD变异发生率与基因型无相关性。     

深圳市乙型肝炎病毒基因型分子流行病学研究

目的探讨深圳市宝安区乙型肝炎患者血清中乙肝病毒（HBV）基因型的分布情况,了解各基因型与HBV—DNA水平、HBeAg、肝损程度、抗病毒疗效、疾病进展和预后关系。方法采用s基因片段测序的基因分型法,通过上下游引物经PCR反应体系和操作程序扩增S基因片段,经1．5％琼脂糖凝胶电泳,用3730双向测序技术,将130例HBV—DNA阳性患者测序结果在NCBI上进行HBV基因分型,得出基因型。结果宝安区HBV基因型只有B型和C型,无其他型和混合型,B型占55．74％,C型占44．26％,无性别和年龄分布差异（P〉0．05）。B型与C型HBV—DNA水平无显著性差异（P〉0．05）,B基因型HBeAg阳性率较c基因型高,C型肝损程度比B型重,进展为肝硬化、肝细胞性肝癌的几率高,两者相比有显著性差异（P〈0．01）。结论研究病例HBV基因型以B型为主,C型次之。C基因型患者病情重,进展快,预后差,值得引起临床医生重视。     

HBV变异对乙肝病毒标志物和DNA定量的影响

目的：了解无锡地区HBV前C／C基因变异情况,探讨基因变异对乙肝病毒标志物（HBVM）及HBV DNA定量的影响。方法：HBVM用时间分辨荧光定量试剂检测;HBV DNA定量PCR以德国Roche Lightcycler荧光定量扩增仪检测;HBV DNA前C／C测序使用①德国Roche Mag NA Pure LC全自动核酸提取,加样系统;②美国Beckman Coulter CEQ 8000 Genetic Analysis System。结果：92例乙肝患者血清中有41例（44．6％）发生前C／C区nt1896位变异,41例中有34例HbeAg阴性,7例HbeAg仍为阳性;以nt1896位是否变异分组,变异组和未变异组HBV DNA定量无显著性差异。结论：nt1896位变异导致HBeAg转阴,HBV病毒变异对HBVM有决定性的影响,但该变异对HBV复制无影响。     

乙型肝炎病毒基因型与拉米夫定疗效关系研究

目的 探讨乙型肝炎病毒（HBV）基因型与拉米夫定治疗疗效的关系及其机理。方法 收集拉米夫定治疗的51例慢性乙型肝炎患者的临床资料，分析HBV基因型与拉米夫定治疗疗效的关系。结果 HBV基因型B型对拉米夫定的应答率为45．4％（10／22），C基因型的应答率为20．7％（6／29），两组应答率差异有显著性（P〈0．05）；B基因型的HBeAg的血清转换率为31.8％（7／22），C基因型为13．8％（4／29），经统计学处理差异有显著性（P〈0．05）。结论 拉米夫定治疗慢性乙型肝炎患者，B基因型疗效较C基因型好，HBV基因型可能是预测拉米夫定治疗效果的因素之一。     

大理白族自治州乙型肝炎病毒基因型分布研究

目的了解大理地区白族人群感染乙型肝炎病毒（HBV）基因型的分布。方法对202份乙型肝炎表面抗原（HBsAg）阳性血清采用基因型特异性引物-PCR法进行基因型检测。结果202份血清标本中100份（49．5％）HBV基因分型阳性。其中,B基因型41份,占41％;C基因型25份,占25％;B＋C混合基因型34份,占34％。在HBV基因型B、C、B＋C中HBeAg阳性率分别为：68．3％（28／41）、40．0％（10／25）、58．8％（20／34）,B、C基因型比较HBeAg阳性率有显著性差异（x^2=5．089,P=0．024）。结论大理地区HBV基因型主要为B基因型、C基因型和B＋C混合基因型,最显著的特点是B＋C混合基因型感染占很大比例。     

乙型肝炎病毒前C区1896点突变、基因分型及其实验室特征分析

目的:分析乙型肝炎病毒(HBV)前C区1896位基因突变与HBV基因型、HBV复制以及患者肝功能之间的关系.方法:对60例HBV DNA阳性患者进行荧光扩增检测前C区1896变异、HBV DNA基因分型、HBV DNA定量检测,酶免微粒子化学发光法检测血清HBeAg及HBeAb,全自动生化仪检测肝功能指标.结果:前C区1896变异者ALT水平为(109±111) U/L,比野生型者显著上升(P＜0.05);1896位点变异与HBeAg、HBV基因型及HBV DNA水平无关;乙型肝炎患者HBV DNA水平C型显著高于B型(P＜0.05).结论:HBV DNA前C区1896变异感染可能与肝细胞受损加重有关;基因型C型HBV DNA水平显著高于B型,提示C型病毒复制更为活跃.     

乙型肝炎病毒基因型与表型的相关性研究

目的：对乙型肝炎病毒（HBV）在人体内的分散情况进行调查,然后讨论它和感染临床表型是否有关系。方法：对PCR进行测序,测序之前先对其进行扩增,然后分析300例乙肝病毒感染者的HBV基因型,对HBV的基因型和临床表型之间的关系用t检验法和X^2检验法分析。结果：在300例的病毒感染者中,含有B基因型的患者180例,占60％,含有C基因型的患者120例,占40％。B基因型患者年龄（29．5±9．8）岁明显高于C基因型患者（35．2±11．4）岁,差异有统计学意义（P〈0．05）;在这些男女受访患者中,HBV的基因型分散情况差异无统计学意义（P〉0．05）。C基因型在无症状病毒携带者的比例是31．2％,在慢性乙肝患者中比例为30．2％,明显低于肝癌患者的58．6％和肝硬化患者的60．0％,差异均有统计学意义（P〈0．05）;B基因型HBeAg阳性率55．6％明显低于C基因型的71．7％,差异有统计学意义（P〈0．05）;B基因型患者血清的HBV—DNA含量（5．62±0．92）log值明显低于C基因型患者的（5．98±0．76）log值,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论：临床患者的身体状况和HBV的基因型有着密不可分的关系。从患者的年纪、HBeAg阳性比例和病毒水平来看,C基因型患者明显比B基因型多,因此C基因型患者的病情很可能进一步转为肝硬化,甚至是肝癌。     

广东地区乙型肝炎病毒基因型研究

目的了解广东地区乙型肝炎病毒慢性感染者基因型。方法采用限制性片段长度多态性（RFLP）及序列测定法检测广东地区27例HBV携带者和173例慢性乙肝患者的HBV基因型。结果B型105例（52．5％）,C型94例（47％）,D型1例,未发现其他基因型。B型中ASC所占比例（18．1％）显著高于C型中ASC所占比例（8．5％）,χ^2=3．89,P〈0．05。C型中肝硬化所占比例（23．4％）显著高于B型中肝硬化所占比例（7．6％）,χ^2=8．46,P〈0．01。C型在ASC、慢性乙肝轻度、中度、重度及重型肝炎、肝硬化的比例依次增高,分别为29．6％（8／27）,35．5％（11／31）,44．2％（23／52）,45．8％（11／24）,52％（13／25）,71％（23／31）,提示广东地区C基因型与较重肝病有关。C型较B型年龄大。105例B型与94例C型无性别差异。结论广东地区HBV基因型有B,C,D型构成,以B型为主。C型较B型年龄大,与较重肝病有关。B,C型间无性别差异。     

乙型肝炎病毒基因型及其血清学标志物关系的研究

目的进一步探讨乙型肝炎病毒（HBV）基因型与血清学标志物及与HBV DNA病毒复制载量的关系。方法研究病例为170例,其中急性乙型肝炎14例、慢性乙型肝炎88例、肝硬化24例、重型肝炎18例、肝细胞癌2例和慢性无症状携带者24例。抽取其外周血,用酶免疫法（EIA法）测定其基因型,同时检测HBV血清标志物和HBV DNA病毒复制载量,分析相互之间的关系。结果检出C基因型105例（61．76％）,B基因型59例（34．71％）,D基因型3例（1．76％）,B＋C基因型1例（0．59％）和基因型未明2例（1．18％）。B、C基因型在慢性肝炎、肝硬化、重型肝炎和肝细胞癌病人中分布存在差异（分别为22．94％、52．35％）,C基因型病人的HBeAg阳性率与B基因型的HBeAg阳性率无明显差异（P〉0．05）。C基因型病人的HBV DNA病毒复制水平高于B基因型病人的HBV DNA病毒复制水平（P〈0．01）．结论C基因型的血清HBV DNA病毒复制水平高于B基因型,病毒复制活跃,C基因型与较重的肝脏损害有一定关系。     

乙型肝炎病毒基因型与原发性肝癌的相关性研究

目的：研究承德地区原发性肝癌（primary hepatocellular carcinoma,PHC）患者乙型肝炎病毒（HBV）基因型分布特点。方法：采用聚合酶链式反应结合TaqmanMGB探针技术对承德地区60例PHC患者和50例慢性乙型肝炎（CHB）患得进行HBV基因分型。结果：PHC患者中C基因型占68.23%,B型占18.33%,B、C混合型占18.25%,未发现A、D、E、F、G基因型。PHC患者中C型所占比例明显高于CHB患者（P〈0.05）,B型所占比例明显低于CHB患者（P〈0.05）。C基因型、B基因型与B、C混合型HCC患者的ALT及HBV DNA水平比较差异均无显著性（P均〉0.05）。结论：承德地区HCC患者乙型肝炎病毒（HBV）基因型主要为C型,B型与B、C混合型比例相同。     

拉米夫定耐药株感染者基因型、HBV DNA及多聚酶P区基因变异的关系

目的分析拉米夫定耐药株感染者的基因型、HBVDNA及多聚酶P区基因变异的关系。方法应用PCR扩增和直接测序法检测83例拉米夫定耐药患者HBV基因型、HBVDNA及多聚酶P区的基因变异。结果83例拉米夫定耐药患者B基因型26例,C基因型57例,B型YIDD变异率69．2％（18／26）、YVDD变异率30．8％（8／26）,C型YIDD变异率63．2％（36／57）、YVDD变异率33．3％（19／57）,B、c基因型发生YMDD变异模式无统计学差异（P〉0．05）;B型rtM204I突变率53．8％（14／26）,综合变异率46．2％（12／26）,C型rtM2041变异率26．7％（15／57）,综合变异率73．7％（42／57）,B、C基因型变异位点类型有统计学差异（P〈0．05）;耐药变异时c型HBVDNA水平（6．60±1．42）lg拷贝／毫升高于B型（5．88±1．46）1g拷贝／毫升,YIDD变异时c型（6．40±1．48）lg拷贝／毫升、B型（5．68±1．32）1g拷贝／毫升,YVDD变异时C型（6．18±1．87）1g拷贝／毫升、B型（6．82±1．45）lg拷贝／毫升;rtM204I变异时B型（6．12±1．45）lg拷贝／毫升、C型（5．57±1．45）lg拷贝／毫升（P〉0．05）;综合变异时c型（6．68±1．51）lg拷贝／毫升,B型（5．76±1．57）lg拷贝／毫升（P〈0．05）。结论c基因型拉米夫定耐药发生率高于B型;基因型与变异位点类型有关,与YMDD变异模式无关;耐药变异时HBVDNA水平c型高于B型,与综合变异有关,与YMDD变异模式无关。     

拉米夫定耐药HBV毒株伴随变异与YMDD变异的关系

目的研究拉米夫定耐药（LAMr）HBV毒株伴随变异及其与YMDD变异的关系。方法PCR方法扩增LAMr病人血清的HBVRT区基因，直接测序PCR产物。对测序发现含有LAMr变异的105例病人血清检测变异时HBVDNA载量，分为第1组含rtV173L／M或rtV207M／L／I变异、第2组含rtS213T变异、第3组不含此3种变异，共3组进行分析。结果①拉米夫定（LAM）治疗B、C基因型乙型肝炎病毒（HBV）感染的慢性乙型肝炎（CHB）病人耐药主要变异位点为YMDD变异，可以伴随rtL180M、rtV173L／M、rtV207M／L／I、rtS213T等变异，LAMr变异形式构成与基因型无关（P=0．2620）。②rtM204I、rtM204V、rtM204V／I变异分别有38．8％、89．2％、73.3％伴随其它位点变异（P〈0．0001）。③3组测序发现变异时HBVDNA载量分别为（7．43±0．16）log10拷贝／mL、（5．01±0．90）log10拷贝／mL、（5.75±0．34）log10拷贝／mL（F=4．48，P=0．0240）。结论LAM治疗B、C基因型HBV感染的CHB病人耐药变异形式构成无显著差异，rtM204V变异较rtM204I变异更易伴随其它位点变异，伴随变异rtV173L／M、rtV207M／L／I可以增强YMDD变异HBV毒株的复制能力。     

基因芯片技术在检测乙型肝炎病毒 P区YMDD变异中的研究

目的 用基因芯片检测未经抗病毒治疗的HBV DNA阳性血清中HBV P区YMDD变异情况,从分子生物学角度了解YMDD两种变异的状态,为科学合理地指导临床抗病毒治疗及预测患者临床预后提供有力的依据。方法 将150份未经抗毒治疗的HBV DNA阳性血清,用PCR方法扩增P区,扩增产物与基因芯片上的寡核苷酸进行杂交,杂交结果通过扫描仪扫描到计算机上,经软件分析可得到HBVY MDD野生型及其YVDD和／或YIDD变异型结果,并对部分阳性标本用基因序列测序证实。结果 150份HBV DNA阳性血清,用基因芯片方法检出阳性标本(包括YMDD野生型和变异型)共122例,占81．3％,阴性标本28例,占18．7％;在122例阳性标本中,单纯YMDD野生型(即无变异标本)有90例,占73．8％;YVDD变异28例,占22．9％;YIDD变异2例,占1．6％;YVDD和YIDD混合变异2例,占1．60A,,变异株检出率为26．2％,而且变异株均与野生株共存。其中8份阳性标本进行基因序列测序,证实与芯片检测结果完全一致。结论(1)用当前先进的基因芯片技术检测HBVP区YMDD变异,操作简便,结果可靠,特异性高。(2)基因芯片可快速、同时、多人份检出HBVYMDD野生株及其YIDD和／或YVDD突变株的共同感染。(3)部分HBV感染者在未经抗病毒治疗情况下已自然存在HBV YMDD变异,而且变异株均与野生株共存,其中以YVDD变异为多。(4)HBV感染患者在治疗前后有必要检测是否存在HBV YMDD变异株感染,为指导临床科学合理用药和制定治疗方案提供依据。     

非抗病毒治疗相关的慢性乙型肝炎患者YMDD变异研究

目的：了解未经抗病毒治疗的慢性乙型肝炎患乙型肝炎病毒基因YMDD变异及其与前C区变异、HBV基因型的相关性，HBV DNA水平与变异发生的关系。方法：从126例均未接受拉米夫定治疗和近一年内未经任何抗病毒治疗的慢性乙肝患随机抽取25例为研究对象。血清YMDD变异检测运用微板核酸杂交—核酸定量法，HBV基因型采用PCR微板核酸杂交—ELISA技术，HBVDNA定量采用荧光定量PCR分析系统，HBV—M采用ELISA法。结果：7例存在YMDD变异，变异HBeAg全部阳性，不同的HBV基因型形式存在不同的YMDD变异率，HBVDNA水平与YMDD变异的发生不呈正相关。结论：HBV存在YMDD野生变异株，并非完全由抗病毒治疗引起，变异株与前C区变异和HBV基因型的相关性以及HBV DNA水平和变异发生的关系有待进一步研究。     

乙型肝炎病毒1896位点变异荧光PCR法检测及意义

目的：探讨乙型肝炎病毒（HBV）前C区1896位点突变与临床关系。方法：采用荧光聚合酶链反应（PCR）对74例各型乙肝患者HBV前C区基因进行扩增,鉴定前C区1896位点突变。结果：有41例（55．41％）发生了1896位点突变。其中慢性乙型肝炎（CHB）和肝硬化（LC）组均高于无症状HBV携带者组（ASC）（P〈0．05）。抗-HBe（＋）组的变异检出率为71．11％,高于HBeAg（＋）组的31．03％（P〈0．01）。并且随着HBVDNA含量的增高,其发生变异的可能性越大（P〈0．01）。结论：前C区1896位点突变的发生可能与机体长期的炎症活动、免疫压力的选择有关。     

肝脏疾病进展与乙型肝炎病毒前 C／C 区突变

目的：研究慢性乙型肝炎患者前C/C区突变位点与肝脏疾病进展的临床意义。方法应用实时荧光定量PCR及直接测序法检测HBeAg阴性慢性乙型肝炎30例、HBeAg阳性慢性乙型肝炎20例,分析前C/C区变异位点与患者病情进展的相关性。结果肝硬化组前C/C区变异位点T1762/A1764、A1896发生率（86.3％,54.5％）明显高于慢性肝炎组（32.1％,35.7％）,差异均有统计学意义（ P ＜0.05）。慢性肝炎组与肝硬化组HBV载量差异无统计学意义（ P ＞0.05）;HBeAg阴性患者T1762/A1764,T1766/A1768,A1896变异位点发生率较HBeAg阳性患者显著增高（ P ＜0.05）。结论 T1762/A1764,A1896突变率的增加会促使肝脏疾病进展至肝硬化;HBeAg阴患者T1762/A1764,T1766/A1768,A1896变异位点的频率增加会促进肝脏疾病的进展。     

HBeAg阳性B、C基因型乙肝患者使用拉米夫定治疗的病毒抑制效应对比分析

目的探讨拉米夫定对B、C基因型乙型肝炎（乙肝）患者治疗作用。方法观察未用、使用拉米夫定治疗的慢性乙肝患者随时间延长血清病毒标志物HBV DNA水平、HBeAg血清转换率及随拉米夫定疗程延长乙肝病毒聚合酶及转录酶区酪氨酸-蛋氨酸-门冬氨酸-门冬氨酸基序（HBV YMDD）耐药变异率等的变化,对比分析拉米夫定抗病毒治疗对B、C基因型乙肝患者的病毒抑制效应。结果（1）未用拉米夫定治疗的乙肝患者, B基因型者HBV DNA水平低于C基因型者,而自发HBeAg血清转换率高于C基因型者。（2）使用拉米夫定治疗的乙肝患者,B、C基因型者之间HBV DNA水平、HBeAg血清转换率及YMDD变异率没有明显差异。（3） B、C基因型患者均随拉米夫定疗程延长HBV DNA水平下降,HBeAg血清转换率增加,但YMDD变异率也增加。结论（1）未用拉米夫定治疗的自然状况下C基因型乙肝患者携带的乙肝病毒复制能力强于B基因型患者者且不易清除。（2）使用拉米夫定疗程相同时B、C基因型患者之间拉米夫定的病毒抑制效应及HBV YMDD耐药变异率相似。（3）C基因型HBV感染的乙肝患者及早使用拉米夫定抗病毒治疗意义更大。     

拉米夫定治疗慢性乙型病毒性肝炎患者YMDD变异及影响因素

目的：探讨慢性乙型病毒性肝炎患者应用拉米夫定治疗后YMDD变异发生率及其影响因素。方法将90例慢性乙肝患者根据治疗方法的不同分为观察组和对照组,对照组应用拉米夫定,观察组应用拉米夫定及干扰素,测定并观察患者治疗前、治疗过程中的HBV DNA载量,血清ALT水平,并分析ALT水平与HBV DNA载量与YMDD变异率的相关性。结果①单用拉米夫定治疗的患者在治疗6个月后YMDD变异的累计发生率明显高于拉米夫定联合干扰素治疗的患者（P〈0.05）;②未联合应用干扰素、ALT水平〈80 U/L、HBV DNA载量〉1.0×10^3 copy/ml是影响YMDD变异的独立危险因素（P〈0.05）;③ALT水平与YMDD变异率呈负相关（r=-0.62,P〈0.05）,HBV DNA水平与YMDD变异率呈正相关（r=0.85,P〈0.05）。结论未联合应用干扰素、ALT水平低以及HBV DNA载量高是慢性乙型病毒性肝炎患者YMDD变异的影响因素,并且ALT水平及HBV DNA载量与YMDD变异率成相关性;临床医师应当通过ALT水平及HBV DNA载量进行指导用药。     

乙型肝炎患者血清HBV前C区A1896变异的检测分析

目的了解HBsAg（＋）/HBcAb（＋）/HBeAb（＋）的慢性乙肝病人血清乙肝病毒（HBV）DNA前C区A1896的变异情况及其与临床关系。方法对所有试验对象检测肝功能指标,根据检测结果分为丙氨酸氨基转移酶（ALT）升高组和ALT正常组。用聚合酶链反应杂交（PCR-ELISA）定量检测HBV-DNA并进一步检测HBV前C区A1896位点的变异情况。结果 38例患者中有18例HBV-DNA阳性,其中15例发生A1896位点变异,变异率为83.3%（15/18）。ALT升高组的18例中,血清HBV-DNA阳性13例,阳性率72.2%,平均浓度为9.62×106（1.10×103～1.09×108）拷贝/ml,A1896变异13例,变异率为100%（13/13）。ALT正常组的20例中,HBV-DNA阳性5例,阳性率25.00%,平均浓度2.55×104（3.28×103～4.61×104）拷贝/ml。A1896变异2例,变异率为40%（2/5）。两组比较无论在HBV-DNA阳性率,还是A1896位变异率都具有统计学差异（P〈0.05）。结论 HBsAg（＋）/HBcAb（＋）/HBeAb（＋）的慢性乙肝患者存在较高的A1896变异率,ALT升高组HBV-DNA阳性率和变异率均高于ALT正常组（P〈0.05）,提示HBV A1896位点变异与肝脏病变活动加重和ALT升高有关。     

慢性HBV感染患者bcp/pc区点突变模式、pres区缺失及其临床意义

目的阐明HBV(hepatitis B virus,HBV)感染患者不同临床阶段bcp/pc(basic core promoter,BCP/precore,PC)点突变模式及pres区缺失突变规律,并探讨其临床意义。方法慢性HBV感染患者180例,其中,无症状HBV携带者13例,慢性乙型肝炎者75例,HBV相关肝硬化及肝癌分别为62、30例。Qiagen法提取血清HBV-DNA,常规PCR扩增目的基因,纯化PCR产物ABI377DNA自动测序仪直接双向测序。直接测序失败者,回收目的 DNA与PMD-18T载体连接,克隆质粒双向测序。DNAStar软件包的SeqMan软件进行生物信息分析。结果 Bcp/pc区点突变包括nt1753、nt1762、nt1764、nt1776、nt1803、nt1846、nt1896。HBV携带者、慢性乙型肝炎、HBV相关肝硬化及肝癌患者nt 1762(nt 1764)点突变率分别为7.7%、68.0%、72.7%(68.0%)及90.9%(81.8%),肝癌患者G1896A突变频率占54.6%。A1762T+G1764A联合突变占36%;A1762T、G1764A、G1896A联合突变占11%;T1753A/C、A1762T、G1764A、G1896A发生率为7%。克隆测序显示,肝硬化及肝癌患者bcp区起始点A1727G点突变率分别为72%、63%。HBeAg阴性患者存在更多的基因变异(P=0.022),G1776A和G1896A突变是HBeAg阴性的独立预测因素(P<0.05)。Bcp区点突变与HBeAg阴性无明显关系。肝硬化和肝癌患者pres基因缺失突变频率最高,肝癌及肝硬化患者pres1、pres2及pres1+s2缺失频率分别为7.1%、71.4%、7.1%及41.2%、58.8%、29.4%(P<0.05)。结论 A1727G、A1762T、G1764A及A1762T/G1764A联合突变、pres缺失在HBV相关肝硬化及肝癌患者多见,可能是肝脏疾病进展的危险因素,G1776A和G1896A突变是HBeAg阴性的独立预测因素。Bcp/pc点突变及pres区缺失可能为肝癌发生的早期预测因素,值得进一步研究。