环氧化酶-2在胃癌中的研究进展

环氧化酶(cyclooxygenase,COX)又称前列腺素内过氧化物合成酶,是前列腺素合成过程中一个主要的限速酶,可将花生四烯酸代谢成各种前列腺素产物,从而参与机体的多种病理生理过程.目前发现哺乳动物COX至少有两种同工酶,即COX-1和COX-2.COX-1是一种组成式表达酶,在大多数组织中均有表达,参与维持机体正常的生理功能,如保护胃黏膜、调整肾脏血流和控制血小板聚集等.COX-2是诱导型酶,COX-2除参与炎性反应外,还参与多种肿瘤细胞增生、抗凋亡和促进血管生成等,近年来的研究发现,COX-2参与了多数恶性肿瘤,尤其是胃肠道恶性肿瘤的发生与发展.     

COX-2与肿瘤关系的研究进展

环氧合酶(cyclooxygerlase，COX)又称前列腺素过氧化物合成酶，是前列腺素(PG)合成过程中一个重要的限速酶，可以将花生四烯酸代谢成各种前列腺素产物，从而在机体的生理和病理过程中发挥作用。目前研究证实，细胞中至少有两种COX的编码基因，即COX-1和COX-2。COX-1在维持人体正常生理功能中起重要作用，如胃肠道细胞保护、调节肾脏血流等。而COX-2在人类许多良性癌前病变和恶性肿瘤中均有高表达，     

环氧化酶-2的研究进展

环氧化酶（cyclooxygenase,COX） 是前列腺素（PGs）合成过程中一种重要的限速酶,可将花生四烯酸代谢成各种PGs产物,从而维持机体各种病理生理过程.机体内存在二种类型的COX,即COX-1和COX-2.COX-1主要分布于胃、肾、血小板和内皮细胞,参与维持正常生理功能的作用.COX-2是不同于COX-1基因结构的一种诱导型酶,其表达受细胞内外各种剌激因素所诱导.COX-2与炎症、细胞有丝分裂和特异性信号转导有关。     

环氧化酶-2及其抑制剂在多发性骨髓瘤中的应用

环氧化酶(COX)是前列腺素合成的限速酶,它将花生四烯酸催化合成各种前列腺素产物,后者参与维持机体各种生理和病理过程。COX有COX-1、COX-2两种异构体,研究显示COX-2过度表达与肿瘤的发生与发展密切相关。本文就COX2结构特征、生物学特性、与肿瘤发生发展的关系、尤其在多发性骨髓瘤中的基础和临床研究进展进行综述。     

COX-2在急性肺损伤中的作用

环氧化酶-2(eyelooxygenase-2,COX-2)属于还氧化酶类,该类酶是前列腺素合成过程中的限速酶,它将花生四烯酸代谢成各种前列腺素产物,后者参与维持机体的各种生理和病理过程.肺组织是前列腺素合成和灭活的主要部位,目前研究表明COX-2在肺癌、肺部炎症、肺纤维化等发病机制中发挥重要作用.本文将COX-2的基本特点及其在肺损伤中的作用机制作一综述.     

环氧化酶-2在肝癌研究中的进展

环氧化酶(cyclooxygenase,COX)又称前列腺素(prostaglandin,PG)内过氧化物合成酶,是催化花生四烯酸(arachidonicacid,AA)转化为PG的关键酶。研究发现,COX至少有COX-1(结构型)和COX-2(诱导型)两种同工酶,前者在多数组织细胞内呈稳定表达,主要参与机体各种生理功能的调节;后者在正常组织细胞中多不表达,生长因子、细胞因子和肿瘤促进剂可刺激其表达,参与多种生理、病理过程。大量资料表明,COX-2参与肿瘤的形成,可能是通过促进细胞增殖和抑制细胞凋亡而实现的。该文就COX-2在肝癌研究中的进展综述如下。     

环氧化酶在肿瘤监测中的应用

环氧化酶(cyclooxygenase，COX)又称前列腺素内氧化酶还原酶，是一种双功能酶，具有环氧化酶和过氧化氢酶活性，是催化花生四烯酸转化为前列腺素的关键酶。研究发现，COX至少有COX-1(结构型)和COX-2(诱导型)两种同工酶。前在多数组织细胞内呈稳定表达，主要参与机体各种生理功能的调节；后在正常组织细胞中多不表达，生长因子、     

COX-2在女性生殖过程中的作用

环氧合酶(COX)是前列腺素合成过程中一个重要的限速酶，参与了前列腺素及其衍生物的合成，其两种同工酶：COX-1和COX-2在女性生殖系统中都有表达；其中COX-2通过这些衍生物参与或调节女性排卵、受精、种植和蜕膜化等生殖相关过程；并且可以设想作为卵泡和胚胎发育的预测因素之一，有利于辅助生殖技术的提高。     

COX-2在恶性肿瘤发生发展中的作用和机制

环氧化酶(cyclooxygenase,COX)是前列腺素合成过程的一个限速酶,其至少有两种同功酶;COX-1和COX-2。COX-2在正常生理状态下多数组织内检测不到,但在细胞因子、生长因子等刺激下可使COX-2诱导性表达。近来在多种恶性肿瘤中发现有COX-2的表达上调,COX-2的过表达在肿瘤发生发展中的机制仍然不十分清楚,COX-2抑制剂可以抑制肿瘤的发生发展。本文就COX-2在恶性肿瘤发生发展中的作用和机制进行综述。     

环氧化酶-2及其抑制剂与肿瘤耐药的研究进展

近年来,恶性肿瘤的死亡率逐年增加,这与抗癌药物长期作用所继发的多药耐药(MDR)密切相关,肿瘤耐药性的产生是导致化疗失败、疾病进展的重要原因。环氧化酶-2(COX-2)是催化花生四烯酸生成各种前列腺素的关键酶,在多种肿瘤中表达并参与肿瘤耐药性的发生,从而降低化疗疗效。COX-2抑制剂有抑制肿瘤细胞生长,降低耐药蛋白表达等抗肿瘤作用,因此,为逆转肿瘤细胞耐药性、增强肿瘤患者对抗肿瘤药物的敏感性,进而提高治疗效果,对COX-2抑制剂与化疗药物联合抗肿瘤作用的研究成为了热点。     

丙型肝炎病毒非结构蛋白NS3对环加氧酶2表达的影响

目的探讨丙型肝炎病毒基因组产物对环加氧酶2(COX-2)表达的影响。方法将带有COX-2基因启动子的报告质粒分别与10种表达丙型肝炎病毒基因组的单个基因的质粒共转染Huh7细胞,并测定荧光色素酶的活性,采用反转录PCR和Western blot检测COX-2的mRNA和蛋白表达的变化,酶联免疫吸附试验检测前列腺素E2含量的改变,探讨这些丙型肝炎基因组产物与COX-2基因启动子之间的相互作用。结果在所有10个基因组产物中,非结构蛋白NS3能够显著地激活COX-2基因启动子的活性,并在mRNA和蛋白水平上调COX-2的表达。而且这种激活作用呈剂量依赖性,前列腺素E2的分泌量随着NS3蛋白表达量的增加而增加。结论 NS3蛋白能功能性地激活COX-2的表达。     

COX-2在恶性肿瘤发生发展中的作用和机制

环氧化酶(cyclooxygenase，COX)是前列腺素合成过程的一个限速酶，其至少有两种同功酶：COX-1和COX-2。COX-2在正常生理状态下多数组织内检测不到，但在细胞因子、生长因子等刺激下可使COX-2诱导性表达。近来在多种恶性肿瘤中发现有COX-2的表达上调，COX-2的过表达在肿瘤发生发展中的机制仍然不十分清楚，COX-2抑制剂可以抑制肿瘤的发生发展。本文就COX-2在恶性肿瘤发生发展中的作用和机制进行综述。     

环氧合酶-2和血管内皮生长因子在急性白血病患者中的表达及其与血管生成的关系

环氧合酶-2(COX-2)是花生四烯酸(AA)转化成前列腺素过程中的重要限速酶.近年来研究表明其在多种实体瘤中表达增强,并认为与肿瘤血管的生成、肿瘤的发生、浸润和转移密切相关,是肿瘤防治的新靶点.     

环氧化酶-2在胃癌发生、发展中的作用

环氧化酶(cyclooxygenase,COX)是花生四烯酸转化为前列腺素类物质过程中的重要限速酶,其产物在许多生理和病理过程中发挥作用。目前已知的COX有COX-1和COX-2两种。COX-1为结构性表达,几乎存在于机体所有组织中,参与维持机体正常的生理活动,炎症等刺激下表达仅上升2～4倍;COX-2主要为诱导性表达,正常组织中水平很低,炎症、细胞因子、癌基因和促肿瘤剂等刺激下表达上调10～20倍,并参与肿瘤的发生、发展。本文就COX-2在胃癌发生、发展中的作用机制作一简要综述。1COX-2、幽门螺杆菌(Helicobacterpylori,Hp)感染与胃癌的发生文献报道…     

乳腺癌组织中COX-2、P53的表达及相关性分析

诱导型环氧化酶（COX-2）是前列腺素合成过程中的一种限速酶。近年来研究表明，COX-2不仅是启动炎症反应的关键酶，而且还可以通过促进细胞增殖及肿瘤血管生成，抑制免疫和细胞凋亡等机制，参与多种肿瘤的发生和发展过程。我们采用免疫组织化学方法检测COX-2在乳腺癌组织中的表达情况，探讨其与突变型P53蛋白表达之间的关系，揭示COX-2在乳腺癌发生、发展过程中的作用。     

脑缺氧缺血损伤过程中环氧合酶2的作用及机制

环氧合酶 (cyclooxygenase, COX)是催化花生四烯酸合成前列腺素以及血栓素的限速酶. COX-2为诱导型,在生理状态下以极低拷贝数表达.研究发现,局部缺氧缺血性模型中, COX-2表达增强,并可能是脑缺血后氧自由基产生的主要机制;有实验发现 COX-2与兴奋中毒相关以及与 NO介导的损伤相关;另有实验证明有 COX-2缺陷的小鼠对抗中枢神经损伤的能力增强.说明 COX-2有可能广泛参与了缺氧缺血的病理过程,并为其中重要环节. COX-2与 COX-1相比,药物对两类异构体存在选择性的差异;导致大多数的非选择性 COX抑制剂等在一些脑缺血研究中出现阴性结果.目前已有实验证明选择性 COX-2抑制剂可以明显减轻缺血性脑损伤以及海马 CA1神经元的迟发性死亡. COX-2是否为脑缺氧缺血损伤中的一个重要的中间环节或分支因素,值得进一步研究.     

脑缺氧缺血损伤过程中环氧合酶2的作用及机制

环氧合酶(cyclooxygenase，COX)是催化花生四烯酸合成前列腺素以及血栓素的限速酶。COX-2为诱导型，在生理状态下以极低拷贝数表达。研究发现，局部缺氧缺血性模型中，COX-2表达增强，并可能是脑缺血后氧自由基产生的主要机制；有实验发现COX-2与兴奋中毒相关以及与NO介导的损伤相关；另有实验证明有COX-2缺陷的小鼠对抗中枢神经损伤的能力增强。说明COX-2有可能广泛参与了缺氧缺血的病理过程，并为其中重要环节。COX-2与COX-1相比，药物对两类异构体存在选择性的差异；导致大多数的非选择性COX抑制剂等在一些脑缺血研究中出现阴性结果。目前已有实验证明选择性COX-2抑制剂可以明显减轻缺血性脑损伤以及海马CA1神经元的迟发性死亡。COX-2是否为脑缺氧缺血损伤中的一个重要的中间环节或分支因素，值得进一步研究。     

前列腺素E2(PGE2)在烧伤后大鼠血管内皮细胞分泌的机制研究

目的 明确外周烧伤是否可引起中枢神经系统血管内皮细胞前列腺素E2增加及其发生机制.方法 试验大鼠(SD大鼠)接受约25%的全层(Ⅲ度)烧伤,并进行相关治疗,在36小时后,对大鼠脑脊液进行采样,测量其中的前列腺素E2(PGE2)含量,同时对大鼠脑和脊椎组织进行免疫组化研究,对其中与前列腺素合成有关的2种重要酶,环氧化酶2(COX-2)和微粒体前列腺E2合成酶(mPGES)进行分析.结果 在烧伤后的大鼠脑脊液中,前列腺素E2的含量明显增加,但可以被环氧化酶2的选择性抑制剂NS398所抑制.在烧伤后,对大鼠中枢神经系统血管内皮细胞的免疫组化研究可以发现COX-2和mPGES.双重免疫荧光法发现这2种酶主要集中在内皮细胞的核周.结论 外周的烧伤主要通过诱导中枢神经内皮细胞产生COX-2和mPGES.这些酶可以提高脑脊液中的前列腺素E2浓度,从而激活中枢神经系统前列腺素E2的受体,产生烧伤后的全身症状.适当的应用COX-2抑制剂,使烧伤患者的PGE2水平处在对机体有利的合适范围内,不仅可以减少患者的临床的不适症状,以减轻烧伤早期损害和第二次打击时机体失控的炎症反应,而且可以减少患者感染的发生率.     

环氧合酶-2与胃癌多药耐药关系的研究进展

环氧合酶（cyclooxygenase,COX）是体内前列腺素（prostaglandin,PG）生物合成过程中的一个重要的限速酶,COX有2个同工酶,即COX-1,COX-2。近来研究发现其亚型COX-2在人类多种肿瘤中存在着过度表达,深入的研究显示其与胃癌的多药耐药性（muhidrug resistance,MDR）存在相关性,COX-2抑制剂可增加胃癌细胞对化疗药的敏感性,因此,以COX-2为靶向的肿瘤干预治疗正成为目前研究的热点,现就这方面的研究作一综述。     

环氧化酶-2在骨巨细胞瘤中的表达及其临床意义

环氧化酶（COX）是花生四烯酸转化为前列腺素和血栓烷的关键酶，其有环氧化酶-1（COX-1）和环氧化酶-2（COX-2）两种异构酶。近年来研究表明，COX-2不仅在炎症过程中发挥重要作用，而且对细胞生长、血管生成等也产生影响，同时COX-2在多种恶性肿瘤中表达上调．参与肿瘤的发生、发展。本研究应用免疫组化的方法检测54例骨巨细胞瘤组织中COX-2的表达情况，并研究表达结果与骨巨细胞瘤的肿瘤分期和肿瘤复发、转移的关系，从而了解COX-2与骨巨细胞瘤的发生、发展及预后的相关性。[第一段]