中耳胆脂瘤组织中核因子κB的活化及白细胞介素6的异常表达

目的 研究中耳胆脂瘤组织中核因子κB(nuclear factor kappa B,NF-κB)活化与细胞因子白细胞介素6(IL-6)表达的关系,以进一步阐明胆脂瘤的发病机制.方法 于中耳手术中收集中耳胆脂瘤组织标本10例,正常外耳道皮肤组织6例,分别采用凝胶电泳迁移阻滞法及逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测NF-κB与IL-6在胆脂瘤中的表达,并进行相关性分析.结果 胆脂瘤及正常外耳道皮肤组织中NF-κB DNA结合活性分别为(15.9±8.2)%和(1.4±0.9)%,两组比较差异具有统计学意义(t=3.502,P=0.014);IL-6 mRNA相对表达量分别为0.836±0.281和0.470±0.115,两组比较差异具有统计学意义(t=2.166,P=0.048);NF-κB DNA结合活性与IL-6 mRNA表达水平呈正相关(r=0.752,P<0.05).结论 胆脂瘤组织中存在NF-κB的活化及IL-6基因的异常表达,NF-κB的活化可能是导致胆脂瘤中IL-6过量表达的重要因素.     

Toll样受体在慢性化脓性中耳炎和中耳胆脂瘤中的差异表达及其意义

目的 检测Toll样受体2( toll-like receptor 2,TLR2)和Toll样受体4(toll-like receptor 4,TLR4)在慢性化脓性中耳炎、中耳胆脂瘤中的表达,探讨其在慢性化脓性中耳炎和中耳胆脂瘤发病中的作用.方法 选取耳硬化症患者(对照组)、慢性化脓性中耳炎患者(化脓性中耳炎组)、中耳胆脂瘤患者(中耳胆脂瘤组)各30例,应用实时定量聚合酶链反应( real-time PCR)、蛋白质印迹法( Western blot)、免疫组化检测TL R2/TLR4在正常外耳道皮肤,慢性化脓性中耳炎黏膜、肉芽组织,中耳胆脂瘤患者黏膜、肉芽组织及胆脂瘤囊壁中的表达,并比较表达程度的差异.结果 ①TLR2/TLR4mRNA及蛋白质在正常外耳道皮肤,慢性化脓性中耳炎中耳黏膜、肉芽组织,胆脂瘤的中耳黏膜、肉芽组织及胆脂瘤囊壁均有表达.②TLR2/TLR4 mRNA及其蛋白质在慢性化脓性中耳炎及胆脂瘤黏膜中的表达均高于正常外耳道皮肤(P值均＜0.05),在胆脂瘤囊壁中的表达低于正常外耳道皮肤(P值均＜0.05),两组黏膜中TLR2/TLR4的表达差异无统计学意义(P值均＞0.05).③TLR2/TLR4mRNA及蛋白质在两组中耳炎肉芽组织中的表达均高于正常外耳道皮肤(P值均＜0.01),且TLR2mRNA在中耳胆脂瘤肉芽组织中的表达高于慢性化脓性中耳炎(P＜0.05).④TLR2/TLR4阳性细胞主要分布在肉芽组织中,且明显多于正常外耳道皮肤,但胆脂瘤囊壁中的阳性细胞少于正常外耳道皮肤.结论 TLR2和TLR4在正常外耳道皮肤、慢性化脓中耳炎及中耳胆脂瘤中均有表达,提示中耳具有TLR2、TLR4参与调节的固有免疫系统,但二者的差异性表达也提示其在慢性化脓性中耳炎和中耳胆脂瘤的发病中所起的作用不同.     

IL-8和IL-6在中耳胆脂瘤上皮中的表达

张宏伟陈乾美叶惠平林尚泽梁文妹【摘要】目的探讨白细胞介素-8(IL-8)、白细胞介素-6(IL-6)在中耳胆脂瘤上皮中的表达,分析它们在胆脂瘤上皮骨质破坏中的可能作用。方法应用免疫组织化学SABC法,检测31例患者胆脂瘤上皮和14例患者外耳道皮肤中的IL-8、IL-6的表达情况。结果IL-8主要在31例患者胆脂瘤基底上层细胞和基底层细胞阳性表达,8例患者外耳道皮肤有不同程度表达,两种组织表达的平均吸光度(A值)分别为155.07±13.93、202.15±14.32,有显著性差异(t=10.56,P<0.01)。IL-6主要在30例患者胆脂瘤基底上层细胞和基底层细胞表达,10例患者外耳道皮肤有不同程度表达,两种组织表达的平均吸光度(A值)分别为162.56±20.05、204.15±18.38,有显著性差异(t=6.63,P<0.01)。IL-8与IL-6表达间存在正相关。结论IL-8、IL-6在胆脂瘤上皮高表达,可能与胆脂瘤骨质破坏有关,并可能与IL-1、TNF-α相互作用,共同参与胆脂瘤骨质破坏过程。     

白细胞介素17、白细胞介素23和叉头状转录因子3在中耳胆脂瘤中的表达

目的　分析中耳胆脂瘤上皮中白细胞介素17（IL-17）、白细胞介素23（IL-23）、叉头状转录因子3（Foxp3）表达水平,探讨它们与中耳胆脂瘤骨质破坏关系。方法　采用免疫组化二步法检测30例中耳胆脂瘤及其外耳道上皮中IL-17、IL-23、Foxp3阳性表达指数,并与骨质破坏程度进行相关性分析。结果　①中耳胆脂瘤上皮IL-17、IL-23、Foxp3的阳性表达指数分别为83.3%、86.7%、63.3%,外耳道上皮IL-17、IL-23、Foxp3的阳性表达指数分别为10%、13.3%、96.7%,两组差异具有统计学意义（P <0.05）;②IL-17、IL-23与中耳胆脂瘤骨质破坏呈正相关（r 分别为0.538、0.613,P 分别为0.002、0.000）,而Foxp3与骨质破坏呈负相关 （r =-0.625,P =0.000）。结论　IL-17、IL-23在中耳胆脂瘤上皮中高表达,对骨质破坏有一定促进作用、Foxp3在中耳胆脂瘤上皮中低表达,对骨质破坏有一定抑制作用。     

基质金属蛋白酶-2及其抑制剂和白细胞介素-6在中耳胆脂瘤的表达及意义

目的研究基质金属蛋白酶-2（matrix metalloproteinase-2,MMP-2）及其抑制剂（tissue inhibitor of metalloproteinase, TIMP-2）和白细胞介素-6（interleukin-6,IL-6）在中耳胆脂瘤中的表达,探讨其表达在胆脂瘤溶骨机制中的作用.方法应用免疫组化技术检测32例患者中耳胆脂瘤组织和10例正常人外耳道皮肤组织中MMP-2、 TIMP-2和IL-6的表达.结果 MMP-2在胆脂瘤上皮各层细胞中均有表达,基底层表达最强,棘层次之,颗粒层及角质层细胞表达较弱;TIMP-2在基底细胞层和棘细胞层有少量表达;IL-6的表达分布于胆脂瘤上皮全层,但在基底层细胞表达最弱,棘细胞层、颗粒层和角质层依次递增,染色最强的部位是颗粒层和角质层,而正常外耳道皮肤未见MMP-2、 TIMP-2、IL-6的表达.结论在胆脂瘤组织中存在MMP-2与TIMP-2的表达失衡,导致胆脂瘤的骨质破坏.同时胆脂瘤上皮高表达IL-6可能是MMPs过表达的原因.     

基质金属蛋白酶-1及白细胞介素-1α mRNA在中耳胆脂瘤上皮中的表达

目的 探讨基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinases, MMP1)及其组织抑制剂(tissue inhibitor of metalloproteinases, TIMP1)和白细胞介素-1α mRNA(interleukin-1-alpha messenger ribonucleic acid, IL-1α mRNA)在中耳继发性胆脂瘤上皮的表达,分析其表达在胆脂瘤上皮溶骨性破坏中的作用.方法分别应用免疫组化SP染色法和原位杂交技术检测MMP1、TIMP1和IL-1α在32例胆脂瘤和14例胆脂瘤患者外耳道皮肤中的表达情况.结果 MMP1在32例胆脂瘤上皮各层细胞均存在较强表达,定位在胞膜和胞浆,外耳道皮肤表达较弱;两种组织MMP1阳性表达的平均(±s,下同)吸光度(A值)分别为(2 018.26±174.89)和(1 428.35±123.39),差异有极显著性(t=10.69,P<0.01);TIMP1在两者中未见明显表达;外耳道皮肤仅基底层细胞可见散在IL-1α mRNA阳性表达细胞,平均吸光度(A值)为(566.27±148.94),胆脂瘤上皮除基底层细胞外,部分区域基底上层细胞也见阳性表达,平均吸光度(A值)为938.91±223.46,差异有极显著性(t=5.03,P<0.01).结论①MMP1在胆脂瘤上皮中高表达,并提示有MMP1和TIMP1表达失衡,与胆脂瘤骨吸收特性有关.②胆脂瘤上皮高表达的IL-1α可能是MMPs过表达的原因.     

MMP-9在中耳胆脂瘤中的表达和意义

目的 研究基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase,MMP-9)在中耳胆脂瘤上皮中的表达,并探讨其与中耳胆脂瘤的血管形成以及胆脂瘤侵蚀行为的关系.方法采用免疫组织化学SP法检测MMP-9、Ⅳ型胶原蛋白在44例患者中耳胆脂瘤组织标本与10例正常外耳道组织中的表达.结果 MMP-9在胆脂瘤上皮各层均有表达,在外耳道皮肤中为弱阳性表达;胆脂瘤基质周围微血管计数均数高于正常外耳道皮肤,二者差异具有统计学意义(P＜0.05);MMP-9在胆脂瘤中的表达与周围微血管计数间呈正相关关系.结论 MMP-9可能在中耳胆脂瘤血管生成中起重要作用.     

RANKL和IL-17A在中耳胆脂瘤中的表达及相关性研究

目的观察破骨细胞分化因子（RANKL）和白介素-17A（IL-17A）在中耳胆脂瘤组织中的表达,探讨二者在中耳胆脂瘤骨质破坏机制中的作用。方法采用免疫组织化学两步法和计算机图像定量分析法,检测RAN-KL、IL-17A在25例中耳胆脂瘤上皮、16例胆脂瘤周围肉芽组织及15例正常外耳道皮肤中的表达,同时观察二者的表达与临床听小骨骨质破坏程度的相互关系。结果（1）RANKL、IL-17A在胆脂瘤上皮及胆脂瘤周围肉芽组织中表达增高,分别与正常对照组比较,差异均有统计学意义（tRANKL=9.864、5.630,均P〈0.05;tIL-17A=13.905、9.011,均P〈0.05）,且二者的表达与骨质破坏程度相关。（2）在胆脂瘤上皮及胆脂瘤周围肉芽组织中,RANKL与IL-17A的表达呈正相关（r上皮=0.692,r肉芽=0.538,P〈0.05）。结论RANKL及IL-17A在中耳胆脂瘤组织中呈高表达,与骨质破坏程度成正比,表明其与胆脂瘤骨质破坏机制密切相关;RANKL与IL-17A表达有相关性,提示二者之间可能存在相互作用。     

细胞外凋亡途径与中耳胆脂瘤细胞凋亡

目的 研究细胞外凋亡途径在中耳胆脂瘤上皮的表达及意义,探讨与中耳胆脂瘤上皮细胞凋亡的关系.方法 实验采用免疫组化SP技术和原位末端标记法(TUNEL)检测20例中耳胆脂瘤组织和10例外耳道正常皮肤组织中Fas/APO-1和caspase-3的表达情况及细胞凋亡情况.结果 Fas/APO-1和caspase-3在胆脂瘤上皮中由基底层向外至角质层逐渐增加,与正常外耳道皮肤表达比较,不仅范围广,而且表达水平也明显增强,两种组织中Fas/APO-1阳性表达的平均积分吸光度分别为7.05±1.14和2.30±0.83(t=11.72,P＜0.01),两种组织中caspase-3阳性表达的平均吸光度分别为9.61±1.83和2.65±0.43(t=11.75,P＜0.01),两者比较有统计学意义.原位细胞凋亡检测实验(TUNEL染色法)在胆脂瘤上皮组织中和正常外耳道皮肤组织中可见阳性细胞的平均积分吸光度分别为31.63±27.51和7.44±2.01(t=2.76,P＜0.05),两组比较有显著性差异,且Fas/APO-1和caspase-3表达部位与TUNEL阳性细胞分布基本一致.Fas/APO-1和caspase-3阳性表达与TUNEL的阳性表达呈正相关,相关指数分别为r=0.544和r=0.501,P=0.000.结论 Fas/APO-1和caspase-3之间以及与凋亡细胞存在正相关,Fas/APO-1和caspase-3在中耳胆脂瘤的发生发展过程中也起着重要作用.     

中耳胆脂瘤上皮中白介素-1α的表达

目的研究白介素-1α(interleukin-1α,IL-1α)在中耳胆脂瘤上皮的表达,并分析与基质金属蛋白酶-9(metalloproteinase-9,MMP-9)以及增殖细胞核抗原(proliferatingcellnuclearantigen,PCNA)表达的关系。方法采用免疫组织化学SP法检测了IL-1α、MMP-9及PCNA在21例继发性胆脂瘤上皮标本与10例胆脂瘤患者外耳道皮肤表皮中的表达。结果IL-1α、MMP-9及PCNA在胆脂瘤上皮的表达,与外耳道皮肤上皮相比明显增强,差异均具显著性(P<0.01,P<0.01,P<0.01)。IL-1α与MMP-9表达存在正相关性(P<0.05),IL-1α与PCNA表达无显著相关性。结论IL-1α与MMP-9表达密切相关,表明IL-1α可通过上调MMP-9的表达在介导胆脂瘤骨质破坏行为中扮演着重要角色。在体内IL-1α可能不是影响胆脂瘤上皮增殖的主要因素。     

蛋白酪氨酸磷酸酶基因和磷酸化蛋白激酶B在中耳胆脂瘤上皮中的表达和意义

目的 检测蛋白酪氨酸磷酸酶基因(phosphatase and tensin homolog deleted on chromosome ten,PTEN)、磷酸化蛋白激酶B(phosphorylated protein kinase B,P-AKT)在人类中耳胆脂瘤上皮组织中的表达情况及其相关性,探讨他们在中耳胆脂瘤上皮细胞形成机制中的重要作用.方法 应用免疫组织化学SP法检测40例人中耳胆脂瘤组织标本及15例正常皮肤标本中PTEN、P-AKT蛋白的表达.结果 免疫组化显示细胞质PTEN主要在胆脂瘤组织和正常皮肤组织的上皮细胞浆着色,阳性表达率为50.0％,明显低于正常皮肤组的86.6％ (x2=5.075,P＜0.01);P-AKT蛋白在中耳胆脂瘤上皮组织和正常皮肤组的上皮细胞浆着色,阳性表达率分别为72.5％和26.7％,两者差异具有显著性(x2=7.605,P=0.006,P＜0.01),15例外耳道正常上皮组织中,PTEN与P-AKT蛋白的表达之间呈显著负相关(r=-0.689,P＜0.0001,P＜0.01).结论 PTEN和P-AKT蛋白在中耳胆脂瘤上皮组织中的异常表达可能与胆脂瘤上皮的高度增殖和抗凋亡状态密切相关.PTEN蛋白表达缺失导致其抑制作用减弱,使P-AKT蛋白表达过度,继而引起胆脂瘤上皮细胞凋亡受抑制.     

HGF在中耳胆脂瘤中的表达和意义

目的 研究肝细胞生长因子(Hepatocyte growth factor,HGF)在中耳胆脂瘤上皮中的表达及与中耳胆脂瘤的血管形成的关系和对胆脂瘤侵蚀行为的影响.方法 采用免疫组织化学SP法检测HGF、微血管计数(Ⅳ型胶原蛋白染色)在34例中耳胆脂瘤组织标本与15例正常外耳道组织中的表达.结果 HGF主要表达于胆脂瘤上皮层和上皮下基质细胞,在正常外耳道皮肤中仅表达于上皮基底层;胆脂瘤基质周围微血管计数均数高于正常外耳道皮肤,二者差异具有显著性(P＜0.05).结论 HGF在中耳胆脂瘤中高表达且与炎症程度呈正相关;微血管计数随着胆脂瘤基质周围炎症程度的增加而增加.HGF诱导的新生血管形成可能是中耳胆脂瘤侵蚀性行为的主要原因之一.     

Caspase-9和Livin在中耳胆脂瘤中的表达及意义

目的研究凋亡相关蛋白Caspase-9和Livin在中耳胆脂瘤上皮组织中的表达,揭示二者在中耳胆脂瘤发生发展中的作用。方法采用免疫组化法检测凋亡促进蛋白Caspase-9和凋亡抵制蛋白Livin在23例中耳胆脂瘤及10例正常外耳道皮肤组织中的表达,对染色结果进行量化处理和统计学分析。结果 Caspase-9和Livin蛋白在中耳胆脂瘤上皮的表达均高于在正常外耳道皮肤中的表达(P<0.01);二者在胆脂瘤中的表达呈正相关,相关系数r=0.848(P<0.05)。结论凋亡促进蛋白Caspase-9和凋亡抑制蛋白Livin在中耳胆脂瘤中的表达同步升高,提示就凋亡过程而言,二者达到了新的平衡。     

Cyclin D1在中耳胆脂瘤中的表达及意义

目的 检测细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)在中耳胆脂瘤中的表达,探讨其在胆脂瘤发病机制中的作用.方法 采用免疫组织化学技术PV-6000二步法检测CyclinD1在30例中耳胆脂瘤组织及15例正常耳后皮肤中的表达.结果 CyclinD1在中耳胆脂瘤组织及正常耳后皮肤中的阳性率分别为70.0％、26.7％,两者比较差异有统计学意义(x2 =5.951,P＜0.05).结论 CyclinD1在中耳胆脂瘤上皮中存在高表达,这反映了胆脂瘤上皮的过度增殖性,说明CyclinD1可能在中耳胆脂瘤的发生、发展中起重要作用.     

中耳胆脂瘤中核因子-κB的表达与活化

目的研究中耳胆脂瘤中核因子-κB(nuclearfactorkappaB,NF-κB)的表达与活化,深入阐明胆脂瘤的发病机制。方法中耳手术中收集21例中耳胆脂瘤组织及8例正常外耳道皮肤组织,分别采用免疫组化及凝胶电泳迁移阻滞法(electrophoreticmobilityshiftassay,EMSA)检测2种组织NF-κB的蛋白表达分布及DNA结合活性,并进一步以胆脂瘤鳞屑刺激人角质形成细胞系HaCaT,观察细胞NF-κB的活性变化。结果胆脂瘤上皮组织中NF-κB的表达强度显著高于正常表皮组织,其阳性细胞平均积分吸光度分别为0·168±0·051、0·088±0·019(t=4·211,P<0·01),部分胆脂瘤(12/21)上皮细胞出现明显NF-κB的核转位;EMSA结果显示胆脂瘤组电泳带相对密度扫描值平均为(16·5±10·1)%,正常皮肤组则为(1·38±1·24)%,提示胆脂瘤组织中NF-κB的DNA结合活性显著高于正常皮肤组织(t=3·600,P=0·014);在胆脂瘤鳞屑刺激下,HaCaT细胞出现NF-κB的活化,其活性变化与鳞屑组织呈剂量依赖关系。结论NF-κB在胆脂瘤组织中存在异常活化,核因子-κB可能在胆脂瘤的发生和持续发展中起重要作用。     

ki-67、细胞周期蛋白依赖性激酶4在胆脂瘤型中耳乳突炎中的表达及意义

目的探讨ki-67、细胞周期蛋白依赖性激酶4(CDK4)在中耳继发胆脂瘤上皮中的表达,研究它们在胆脂瘤型中耳乳突炎中的作用.方法利用免疫组化的方法,检察32例胆脂瘤上皮和11例正常外耳道皮肤中的ki-67、CDK4蛋白的表达情况.结果ki-67在胆脂瘤上皮和外耳道皮肤中均为阳性表达,阳性细胞率分别为33.2%±13.2%、14.5%±4.9%,两组之间的差异具有显著性(P＜0.05);CDK4在胆脂瘤上皮和外耳道皮肤中阳性细胞率分别为35.6%±14.6%、13.6%±5.1%,两组之间的差异具有显著性(P=0.001).结论ki-67和CDK4在胆脂瘤上皮表达增高.     

Caspase-8在中耳胆脂瘤上皮中的表达及意义

目的 研究caspase-8(胱天蛋白酶-8)在中耳胆脂瘤上皮的表达,探讨其在中耳胆脂瘤发病机制中的作用.方法 分别采用免疫组化法和Western Blot(蛋白质印迹法)技术检测caspase-8在36例中耳胆脂瘤组织及20例正常外耳道皮肤组织中的表达情况.结果 caspase-8在36例胆脂瘤上皮各层细胞中均有强表达,而正常外耳道皮肤表达较弱,caspase-8在胆脂瘤上皮中的蛋白表达水平较正常外耳道皮肤显著增高,差异具有统计学意义(P<0.01).结论 胆脂瘤上皮中caspase-8表达较外耳道皮肤显著增高,其可能参与了中耳胆脂瘤上皮细胞的过度凋亡及增殖的调控.     

转化生长因子α在中耳胆脂瘤组织中的表达及意义

目的 :研究转化生长因子 (TGFα)在中耳胆脂瘤中的表达 ,探讨TGFα在胆脂瘤上皮细胞增生中的可能作用。方法 :31例胆脂瘤上皮标本及 10例正常外耳道皮肤组织标本制成石蜡切片 ,应用免疫组化 (S P)染色法检测上述两种标本中TGFα的表达情况 ,并采用多媒体彩色图文分析系统 ,对染色结果进行定量分析。结果 :TGFα阳性表达定位于胞浆 ,胆脂瘤上皮组织均呈中等阳性或强阳性反应 ,2 1例标本呈现从基底层向角质层染色逐渐增强的趋势 ,皮下结缔组织中可见散在的阳性细胞 ,主要为成纤维细胞、单核 巨噬细胞、浆细胞 ,少数为淋巴细胞 ;外耳道皮肤组织的阳性反应集中在表皮层 ,其中 8例标本表现为表皮全层稀疏均一的弱阳性表达。胆脂瘤上皮和正常外耳道表皮的TGFα积分吸光度分别为 2 .4 31± 0 .5 87及 1.4 6 3± 0 .14 7,两者差异有显著性意义(t’ =1.95 ,P <0 .0 5 )。结论 :胆脂瘤组织中TGFα的含量较正常皮肤组织显著增高 ,TGFα可能以自分泌和旁分泌机制参与胆脂瘤上皮增生的调节 ,局部炎症反应可能构成特殊微环境 ,诱发并维持胆脂瘤上皮的高度增生     

PTEN、 P-Akt和NF-кB在中耳胆脂瘤上皮中的表达和意义

目的 研究10号染色体缺失张力蛋白磷酸酶(phosphatase and tensin homologue deleted on chromosome ten,PTEN)、磷酸化Akt (P-Akt)及核转录因子- κB (NF-κB)在中耳胆脂瘤上皮中的表达,探讨PI3K (phosphatidylinositol-3-kinase,磷脂酰肌醇-3激酶)- Akt信号通路在中耳胆脂瘤上皮细胞过度增殖机制中的可能作用.方法 采用免疫组织化学SP法(辣根酶标记链霉卵白素连接法,streptavidin - peroxidase conjugated method)检测30例中耳胆脂瘤组织标本与15例正常外耳道皮肤标本中PTEN、P-Akt及NF- kB蛋白的表达.结果 PTEN蛋白阳性表达主要定位于上皮细胞核,其在中耳胆脂瘤上皮中阳性表达率为36.7％,明显低于正常外耳道皮肤组的93.3％ (P＜ 0.01);P-Akt蛋白阳性表达主要定位于上皮细胞胞质,其在中耳胆脂瘤上皮中阳性表达率为70.0％,明显高于正常外耳道皮肤组的26.7％ (P＜0.01);NF- κB蛋白阳性表达定位于上皮细胞核,其在中耳胆脂瘤上皮中阳性表达率为63.3％,明显高于正常外耳道皮肤组的20.0％ (P＜ 0.01).在30例中耳胆脂瘤上皮组织中,PTEN分别与P-Akt、NF-κB蛋白的表达之间呈显著负相关(P＜0.01),而P-Akt和NF- κB蛋白的表达呈显著正相关(P＜0.01).结论 PTEN、P-Akt和NF- κB在中耳胆脂瘤上皮的异常表达可能在胆脂瘤的发生、发展过程中起重要作用.胆脂瘤上皮中PI3K-Akt信号通路的激活可能参与了胆脂瘤上皮细胞过度增殖机制.     

基质金属蛋白酶2和9在不同部位的中耳胆脂瘤的表达

目的 探讨基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinase,MMP)2和9在不同部位的中耳胆脂瘤的表达差异及其骨破坏作用.方法 采用免疫组化方法 检测上鼓室胆脂瘤18例、鼓室窦胆脂瘤16例、胆脂瘤患者外耳道皮肤10例、正常外耳道皮肤10例中MMP-2和MMP-9的表达.结果 MMP-2、MMP-9在上鼓室胆脂瘤和鼓室窦胆脂瘤上皮各层细胞中均有表达,基底层表达最强;鼓室窦胆脂瘤较上鼓室胆脂瘤染色深.正常外耳道皮肤和胆脂瘤患者外耳道皮肤有非常浅的表达,主要分布在基底层细胞的胞质中.MMP-2、MMP-9在正常外耳道皮肤和胆脂瘤患者外耳道皮肤的表达差异无统计学意义(P值均<0.05);上鼓室胆脂瘤和鼓室窦胆脂瘤中MMP-2、MMP-9的表达均高于正常外耳道皮肤和胆脂瘤患者外耳道皮肤,差异有统计学意义(P值均<0.05);鼓室窦胆脂瘤中MMP-2、MMP-9的表达高于上鼓室胆脂瘤,差异具有统计学意义(P值均>0.05).胆脂瘤上皮中MMP-2和MMP-9的表达呈显著正相关(r=0.974,P<0.01),MMP-2的表达高于MMP-9.MMP-2和MMP-9的表达与听小骨的破坏程度呈正相关(r=0.789及0.803,P值均<0.01).结论 胆脂瘤型中耳炎骨质破坏过程中MMP起重要作用.鼓室窦胆脂瘤的骨质破坏程度较上鼓室胆脂瘤重,更具侵袭性,更容易产生颅内外并发症.