Fas/FasL、Bcl-2/Bax、Caspase-8在大鼠非酒精性脂肪性肝病中的作用机制

目的:探讨肝细胞凋亡及其相关因素Fas/FasL、Bcl-2/Bax蛋白及Caspase-8 mRNA的表达在大鼠非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)中的作用.方法:采用改良高脂饮食建立大鼠NAFLD模型,以正常饮食设立对照组.HE染色观察肝脏脂肪变、炎症活动和纤维化程度,采用流式细胞仪法测肝细胞凋亡百分数;免疫组织化学法检测Fas、FasL、Bcl-2及Bax在肝组织中表达情况;实时荧光定量PCR法检测肝脏Caspase-8 mRNA的表达.结果:NAFLD模型组脂肪变性明显,纤维化和炎症活动度记分均显著高于正常对照组.流式细胞仪检测显示,与对照组比较,实验组大鼠肝细胞凋亡百分数增加,随造模时间延长凋亡率增加更明显(均P<0.01);免疫组织化学染色显示随着肝脏脂肪变加重,Fas、FasL蛋白染色加深,阳性细胞数增加;Bcl-2、Bax在对照组的表达均为散在弱阳性,实验组4、8、12wk阳性细胞数渐增加,并在脂肪变明显的部位着色深且随着脂肪肝的进展,Bcl-2/Bax比率进行性下降.实时荧光定量PCR法显示Caspase-8 mRNA表达量在高脂组中显著高于对照组(均P<0.01),且随肝脏脂肪变及炎症加重呈进行性上升.结论:在NAFLD发生过程中,肝细胞凋亡促进NAFLD大鼠病情进展;Fas、FasL、Caspase-8 mRNA相关调控蛋白的活化是引起NAFLD脂肪变性、炎症及纤维化的重要因素.细胞凋亡调节蛋白Bax、Bcl-2表达上调,二者表达的相对比例发生异常,这可能是NAFLD中肝细胞发生凋亡的重要原因之一.     

血尿酸在慢性乙型肝炎合并非酒精性脂肪性肝病中的临床意义

目的探讨血尿酸在慢性乙型肝炎(chronic hepatitis B,CHB)合并非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)中的作用与临床价值。方法回顾性分析我院2010年1月1日至2015年12月31日通过肝组织活检诊断为CHB住院患者492例,根据是否合并NAFLD分为NAFLD组和非NAFLD组。Metavir评分系统进行组织学活动度(A)和纤维化分期(F)评分,ROC曲线评估血尿酸是否可以预测肝细胞脂肪变。结果以肝组织病理活检作为金标准,非NAFLD组319例,NAFLD组173例。NAFLD组高尿酸血症是非NAFLD组的2. 614倍。在NAFLD组中,血尿酸与肝纤维化呈负相关,与肝细胞脂肪变分级呈正相关,但与肝脏组织学活动度无关;χ2检验提示血尿酸正常组肝纤维化F2～F4是高尿酸血症组2. 415倍(95%CI:1. 180～4. 942),高尿酸血症组肝细胞脂肪变2～3级是血尿酸正常组4. 673倍(95%CI:1. 375～15. 882),差异有统计学意义(P 0. 05)。非NAFLD组,血尿酸与肝脏组织学活动度、纤维化分期均无关。肝细胞脂肪变与肝组织学活动度呈负相关(r=-0. 111,P=0. 013),但与纤维化分期不相关(r=-0. 035,P=0. 441)。血尿酸预测CHB合并肝细胞脂肪变ROC曲线下面积是0. 630(95%CI:0. 577～0. 683),约登指数0. 201,cut-off值376. 9μmol/L,灵敏度53. 7%,特异度66. 4%。结论高尿酸血症是CHB发生肝细胞脂肪变的危险因素;血尿酸与CHB合并NAFLD的肝纤维化、肝细胞脂肪变相关,与组织学活动度无关;同时血尿酸与CHB组织学活动度及纤维化无关。血尿酸对于肝细胞脂肪变具有一些预测价值,但灵敏度和特异度不高。     

银杏总黄酮对非酒精性脂肪性肝病大鼠肝细胞凋亡的影响及其机制的研究

[目的]研究银杏总黄酮对非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)大鼠肝细胞凋亡的影响,并检测大鼠肝脏Caspases 3蛋白磷酸化水平的表达,探讨银杏总黄酮抑制肝细胞损伤的作用机制。[方法]利用高脂饲料喂养法构建NAFLD大鼠模型。SPF级雄性大鼠分为正常对照组、NAFLD模型组和银杏总黄酮治疗组3组。光镜检查大鼠肝组织病理形态变化,细胞原位TUNEL法检测肝细胞凋亡率。Western-blot法检测Caspase 3蛋白磷酸化水平。[结果]成功构建NAFLD大鼠模型。TUNEL法检测结果显示第4周后,NAFLD模型组和银杏总黄酮治疗组大鼠肝细胞凋亡较正常对照组增加,Western-blot法检测结果显示Caspase 3蛋白磷酸化水平较正常对照组增加。在第8周、第12周后,模型组肝细胞凋亡数目逐渐增多,Caspase 3蛋白磷酸化水平逐渐增强;银杏总黄酮治疗组大鼠肝细胞凋亡逐步降低,Caspase 3蛋白磷酸化水平逐步下降。[结论]银杏总黄酮抑制NAFLD大鼠肝细胞凋亡,对NAFLD大鼠肝细胞有保护作用,其机制可能是通过降低Caspase 3蛋白磷酸化水平实现的。     

强肝胶囊对非酒精性脂肪肝大鼠肝脏瘦素受体及P-JAK2和P-STAT3蛋白的影响

[目的]观察强肝胶囊对非酒精性脂肪肝（NAFLD）大鼠的治疗作用,及其对血清瘦素、肝组织瘦素受体mRNA、P-JAK2和P-STAT3蛋白表达的影响,探讨强肝胶囊治疗NAFLD的可能机制。[方法]高脂饲料制备SD雄性大鼠NAFLD模型,随机分为空白组和造模组。待造模成功后将造模组大鼠随机分为模型对照（模型）组、强肝胶囊组和辛伐他汀组。治疗4周后行肝组织病理学检测,并同时应用ELISA试剂盒检测血清瘦素,RT-PCR法检测肝组织瘦素受体mRNA表达,western blot检测肝组织P-JAK2、P-STAT3蛋白的表达。[结果]强肝胶囊能明显降低NAFLD模型大鼠肝组织三酰甘油、总胆固醇的水平,改善脂肪变性,降低肝脏炎症反应,并能明显降低血清瘦素高水平状态,改善瘦素抵抗,同时增加瘦素受体mRNA的表达,增加肝组织P-JAK2、p-STAT3蛋白的水平。[结论]强肝胶囊对NAFLD大鼠肝脏脂质和炎症有较好的治疗作用,其可能机制是通过改善瘦素抵抗,增加肝脏瘦素受体mRNA表达及P-JAK2、P-STAT3蛋白水平而完成的。     

虫草菌丝对非酒精性脂肪肝病大鼠肝细胞凋亡的作用及其相关机制

目的（1）证实肝细胞凋亡的异常增多存在于非酒精性脂肪性肝病中。（2）观察虫草菌丝对肝细胞凋亡异常增多的影响，并探讨可能的分子机制。方法通过高脂饮食建立大鼠非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）的模型，同时设立正常饮食对照组，病理对照组（NASH组），虫草菌丝干预组（CS组）。肝组织切片HE染色观察肝脏病理改变；检测肝组织超氧化物歧化酶（SOD）活性；TUNEL检测肝组织肝细胞凋亡情况；免疫组织化学染色观察肝组织Bax、Bcl-2、Caspase-3、NF-κB P65蛋白表达情况。结果（1）与正常对照组相比，病理对照组大鼠肝组织广泛弥漫肝细胞脂肪变性，炎性细胞浸润、坏死、局部有纤维组织增生；肝脏SOD活性显著降低（P〈0．01）；TUNEL法检测肝细胞凋亡显著增多（P〈0．01）；免疫组化染色显示Bax、Caspase-3蛋白表达增加（P〈0．01），而Bcl-2无显著变化（P〉0．05）；（2）与病理对照组相比，虫草菌丝组大鼠肝组织有广泛肝细胞脂肪变性，炎性细胞浸润，可见灶性及点状坏死，未见纤维组织增生；肝组织SOD活性高于病理对照组（P〈0．05）；TUNEL法检测凋亡的肝细胞显著减少（P〈0．01）；免疫组化染色显示Bax、Caspase-3蛋白表达也明显降低（分别为P〈0．05、P〈0．01），而Bcl-2、NF-κB P65蛋白表达增加（P〈0．01）。结论（1）NASH时肝细胞凋亡异常增多。（2）虫草菌丝可以通过增加超氧化物歧化酶（SOD）活性来减少活性氧含量，降低Bax表达，增加Bcl-2表达和活化NF-κB P65减轻NAFLD中肝细胞凋亡从而在一定程度上具有保护肝脏功能的作用，对延缓或阻止脂肪肝病变的进展起到一定的作用。     

eIF5A活化因子DHPS在非酒精性脂肪性肝病中的表达及意义

目的初步探讨真核细胞翻译起始因子5A(eIF5A)活化因子脱氧辅蛋白合成酶(DHPS)在脂肪肝小鼠模型和非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)患者中的表达及其意义。方法采用免疫组化、Western印迹、实时PCR观察脂肪肝造模小鼠及正常饮食小鼠DHPS的表达情况;HE及油红染色比较DHPS过表达小鼠与绿色荧光蛋白(GFP)对照组间脂肪造模后肝脏脂肪变性及炎症程度,PCR-arrays检测引起差异的相关基因;免疫组化、荧光观察NAFLD患者肝穿标本及人肝细胞系HL-7702脂肪造模后DHPS的表达。结果脂肪肝模型小鼠较对照组DHPS表达量明显升高(1.80比0.69,P0.05),以肝脏(13.21比1.00,P0.01)、脂肪为主(7.97比1.00,P0.01);DHPS过表达小鼠较GFP对照组在脂肪造模后肝内脂肪变性更明显(2.78比2.20,P0.05),其可能与胰岛素抵抗(Irs1)、脂肪酸合成增加(Ascbg2)及(iNos、IL-6)相关;NAFLD患者较健康人群DHPS表达增多(0.29比0.50,P0.05).且与肝细胞脂肪变性呈正相关(r=0.5927,P=0.018);人肝细胞系HL-7702脂肪造模后(OP 2:1)DHPS表达显著升高。结论 DHPS在脂肪肝小鼠模型、NAFLD患者及脂肪造模HL-7702中均有高表达,DHPS过表达能加速肝内脂肪沉积,提示其在NAF;D发病中发挥重要作用。     

体内外高脂对肝脏NLRP3炎性小体相关基因表达的影响

背景:炎症-免疫系统活化是非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)发生、发展的重要机制。炎性小体介导的促炎细胞因子活化在NAFLD中的作用日益受到重视。目的:探讨体内外高脂处理对肝脏NLRP3炎性小体相关基因表达的影响。方法:30只C57BL/6J小鼠随机分为高脂饮食组和正常饮食组(对照组),喂饲16周后处死小鼠,光学显微镜下观察肝组织病理学表现。以胶原酶原位灌注法分离正常饮食组小鼠肝细胞,分别以含饱和脂肪酸[棕榈酸(PA)]、单不饱和脂肪酸[油酸(OA)]、多不饱和脂肪酸[二十二碳六烯酸(DHA)]的培养液培养,以油红O染色检测肝细胞内脂质沉积。以real-time PCR法和蛋白质印迹法检测肝组织和肝细胞中的NLRP3、caspase-1、白细胞介素(IL)-1βmRNA和NLRF3蛋白表达。结果:高脂饮食组小鼠肝组织内可见空泡样脂肪变性。PA、OA和DHA组肝细胞内可见中-大量脂质沉积。与对照组相比,高脂饮食组小鼠肝组织内NLRF3、caspase-1、IL-1βmRNA表达显著升高(P0.05)。PA组肝细胞NLRP3和IL-IβmRNA表达显著高于对照组(P0.05),DHA组NLRP3和IL-1βmRNA表达显著低于对照组(P0.05),PA、OA、DHA组caspase-1 mRNA表达与对照组相比差异无统计学意义(P0.05)。PA、OA组NLRP3蛋白表达较脂多糖(LPS)组升高,DHA组NLRP3蛋白表达较LPS组降低。结论:肝内脂质尤其是饱和脂肪酸沉积可引起NLRP3炎性小体相关基因表达升高,促进肝脏局部炎症反应和NAFLD进展,而多不饱和脂肪酸可降低NLRP3炎性小体相关基因表达,可能具有抗炎、保护肝细胞的作用。     

慢性乙肝患者肝脏炎症活动与肝组织HBcAg表达的相关性分析

探讨慢性乙型肝炎患者肝脏炎症活动与肝组织HBcAg表达的相关性。随机选择102例住院慢性乙型肝炎患者,肝穿活检,行HE染色及免疫组化染色,光镜观察其肝组织炎症活动与免疫组化HBcAg染色阳性率的关系。随慢性乙肝患者肝组织炎症活动度的增加,各亚型HBcAg阳性率有明显差异,P〈0．05。慢性乙肝患者肝组织炎症活动度与HBcAg阳性亚型有关。     

银杏总黄酮对NAFLD大鼠生化指标及血清脂联素水平的影响

[目的]探讨银杏总黄酮对非酒精性脂肪肝(NAFLD)大鼠发病过程中生化指标及血清脂联素(Adipo)水平的影响。[方法]72只SPF级雄性大鼠随机分为3组:正常对照组、NAFLD模型组、银杏总黄酮治疗组。利用高脂饲料喂养法构建NAFLD大鼠模型。观察各组大鼠肝脏组织形态改变。全自动生化分析仪测定血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC),酶联免疫吸附法(ELISA)测定血清Adipo含量,RT-PCR和Western-blot法分别测定肝组织AdipoR_2mRNA及蛋白表达。[结果]随着时间延长,NAFLD模型组大鼠血清ALT、AST、TG、TC含量逐渐增高,血清Adipo含量逐渐减少,肝组织中AdipoR_2mRNA及蛋白表达水平逐渐下降;银杏总黄酮治疗组大鼠血清ALT、AST、TG、TC含量逐渐降低,血清Adipo含量、肝组织AdipoR_2mRNA及蛋白表达水平逐渐增加,与NAFLD组比较均差异有统计学意义(P0.05)。[结论]银杏总黄酮对NAFLD大鼠肝脏有防治作用,降低血清ALT、AST、TG、TC含量,可能通过增加AdipoR_2表达所致。     

内质网分子伴侣糖调节蛋白94在非酒精性脂肪肝中的表达及意义

目的:检测非酒精性脂肪肝患者肝组织中糖调节蛋白94的表达情况,探讨非酒精性脂肪肝病(nonalcoholic fattyliver disease,NAFLD)的发病机制.方法:应用半定量逆转录聚合酶链反应(RTPCR)法和免疫组化法检测脂肪肝组和正常对照组肝组织中糖调节蛋白94基因和蛋白表达,HE染色观察肝脏脂肪变性、炎性活动和坏死,并进行相关分析.结果:非酒精性脂肪肝组脂肪变性、炎症评分及坏死评分较正常对照组明显增加,差异具有统计学意义(3.89±0.32 VS 0.20±0.4;3.67±0.49 VS 0:0.44±0.51 VS 0,P＜0.01或0.05).与正常组比较,脂肪肝患者肝组织糖调节蛋白94mRNA和蛋白表达明显增强(0.86±0.02 VS 0.37±0.03;0.34±0.01 VS 0.31±0.01,均P＜0.01).糖调节蛋白94 mRNA和蛋白表达与脂肪变性、炎症评分及坏死评分明显呈正相关(P＜0.01).结论:非酒精脂肪肝引起的肝脏损害可能与糖调节蛋白94表达有关.     

非酒精性脂肪性肝炎的免疫发病机制

在非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)漫长的病程中,非酒精性脂肪性肝炎(NASH)是单纯脂肪肝发生肝硬化的限速步骤."二次打击"学说的发病机制为大多数学者所接受[1],但其并不能解释所有的问题.近年来免疫系统在NASH发病中的作用越来越受到重视,肝脏免疫与NASH的关成为当前国内外一个研究热点.     

脂肪肝与非脂肪肝患者血常规的差异分析

目的探讨成人脂肪肝患者与非脂肪肝患者血常规的差异。方法选用沈阳地区2008年3月～2008年12月参加体检的18岁以上人群为研究对象,对肝脏彩色多普勒检查诊断的脂肪肝与非脂肪肝患者,采用问卷咨询、体格检查和生化检查外,重点探讨脂肪肝与血常规之间的关系,数据用SPSS16.0软件分析。结果入选人群共8842名,B超共检出脂肪肝3306例,占37.39%,其中酒精性、非酒精性脂肪肝分别占15%（1326名）和22.39%（1980名）,与非脂肪肝组（NAFL）相比,脂肪肝组（AFL）WBC（白细胞计数）、EO%（嗜酸性细胞比率）、RBC（红细胞计数）、HGB（血红蛋白浓度）、HCT（红细胞比积测定）、MCH（平均红细胞Hb含量）、MCHC（平均红细胞Hb浓度）、RDW（红细胞分布宽度）、PDW（血小板分布宽度）显著增加（P〈0.01）;LYM%（淋巴细胞比率）、MONO%（单核细胞比率）、MCV（平均细胞容积）、P-LCR（大型血小板比率）、MPV（平均血小板体积）等明显增加（P〈0.05）;PLT（血小板计数）明显减少（P〈0.05）;与非酒精性脂肪肝组（NAFL）比,酒精性脂肪肝（AFL）组RBC、HGB、HCT、MCV、MCHC等显著增加（P〈0.01）,LYM%明显减少（P〈0.05）,MCH、MONO%（单核细胞比率）明显增加（P〈0.05）。结论脂肪肝患者中白细胞总数及分类（除中性粒细胞百分比外）明显高于非脂肪肝组,红细胞系统（除MCHC外）也有类似的趋势,而血小板计数明显低于非脂肪肝组;而酒精性和非酒精性脂肪肝相比,红细胞系统显著增加,尤其MCV更加明显,而白细胞系统（除LYM%明显减少外）和血小板系统大部分无显著变化。说明简单的血常规及分类检查对脂肪肝的临床诊断和病因诊断具有重要的意义。     

非酒精性脂肪性肝病治疗进展

非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）的发病随肥胖流行迅速增加,但特效治疗方法缺乏.首先评述了生活方式修正不同实施策略的可能临床获益、提高干预效果的方法和存在问题;其次简单介绍了减肥手术的适应证和主要研究方向;最后对维生素E、法尼酸X受体激动剂、肠道微生态制剂、多不饱和脂肪酸、胰高糖素样肽-1受体激动剂、己酮可可碱等几类有前景的药物进行了较全面的介绍.目前获得的这些临床证据和来自基础领域的有关研究进展表明：生活方式修正是所有NAFLD患者治疗的基础,但实施方案须要改进以提高干预效果;减肥手术是无禁忌症病态肥胖NAFLD患者的有效治疗选择之一;药物治疗则应选择性用于确诊的非酒精性脂肪性肝炎人群.     

复方牛胎肝提取物治疗非酒精性脂肪性肝病的多中心临床研究

目的观察复方牛胎肝提取物片治疗非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）的近期效果及其安全性。方法多中心、开放、非随机临床试验,在综合治疗的基础上,应用复方牛胎肝提取物片（3片/次,2次/日,口服,共3个月）治疗240例NAFLD,其中男195例,女45例,平均年龄为（42.2±11.3）岁,基础疾病为超重和/或中心性肥胖。结果有240例被纳入本研究,临床症状改善率85.9%（164/191）,其中以肝区不适感改善效果最为显著;ALT复常率62.5%（115/184）,从治疗前的（79.59±43.63）U/L下降至（43.99±14.83）U/L,P〈0.01,同时AST、GGT和TG、TC和LDL-C也明显下降,P〈0.01;而HDL-C以及空腹血糖、HOMA-IR无明显改变,P〉0.05。35.4%（85/240）的患者B超脂肪肝程度下降1个或1个以上等级;74例患者肝/脾CT值从治疗前的0.78±0.18升高到治疗后的0.93±0.16,P〈0.001。未进行饮食控制和增加运动的患者BMI、腰/臀围以及ALT、AST、GGT、TG、TC较治疗前均明显下降,P〈0.001,但饮食控制和增加运动的患者下降更快,P〈0.001。全组病例不良反应发生率为4.58%（11/240）,主要表现为消化道症状。结论复方牛胎肝提取物片对NAFLD有一定治疗效果,且不良反应轻微。     

Transition of an acronym from nonalcoholic fatty liver disease to metabolic dysfunction-associated fatty liver disease

Nonalcoholic fatty liver disease(NAFLD) is a global public health concern owing to its substantial contribution to chronic liver diseases. The disease is closely linked to metabolic syndrome(MS), suggesting a common biological pathway and shared disease mechanism for both ailments. Previous studies revealed a close relationship of NAFLD with the components of MS including abdominal obesity,dyslipidemia, hypertension, and hyperglycemia. Hence, a group of experts recently renamed NAFLD as metabolic dysfunction-associated fatty liver disease(MAFLD) in order to encompass a more appropriate pathogenesis of the disease.NAFLD was first named to describe a condition similar to alcoholic hepatitis in absence of significant alcohol consumption. However, knowledge pertaining to the etiopathogenesis of the disease has evolved over the past four decades. Recent evidence endorses NAFLD as a terminology of exclusion and suggests that it may often leads to misdiagnosis or inappropriate management of patients, particularly in clinical practice. On the other hand, the new definition is useful in addressing hepatic steatosis with metabolic dysfunction, which ultimately covers most of the patients with such illness. Therefore, it seems to be helpful in improving clinical diagnosis and managing high-risk patients with fatty liver disease. However, it is imperative to validate the new terminology at the population level to ensure a holistic approach to reduce the global burden of this heterogeneous disease condition.     

非酒精性脂肪性肝病与肝细胞恶性转化的关系

非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是除酒精和其他明确的肝损伤因素所致的以弥漫性肝细胞大泡性脂肪变性为主,肝脏脂质蓄积过多的临床病理综合征,包括单纯性脂肪肝、演变的脂肪性肝炎和肝硬化。随着NAFLD发病率的不断上升,其在肝细胞癌(HCC)中的发病风险也在增加,但其确切的机制尚不清楚。总结了NAFLD中脂质积累、各种相关细胞、蛋白、激素、代谢产物等与肝细胞恶性转化之间关系,以及NAFLD、HCC和脂肪代谢三者间的联系,为临床上预防HCC提供新的思路。     

Redefining non-alcoholic fatty liver disease to metabolic associated fatty liver disease: Is this plausible?

Recently, a single letter change has taken the world by storm. A group of experts have developed a consensus to upgrade the term non-alcoholic fatty liver disease (NAFLD) to metabolic associated fatty liver disease (MAFLD), suggesting that MAFLD would more accurately reflect not only the disease pathogenesis but would also help in patient stratification for management with NAFLD. However, the difference of opinion exists, which has made the NAFLD vs MAFLD debate the current talk of the town. This review will focus on the plausibility and implications of redefining NAFLD as MAFLD.     

Non-alcoholic fatty liver disease: an overview

Non-alcoholic fatty liver disease (NAFL) includes a spectrum of clinicopathological conditions with increasing prevalence in the developed world. Although steatosis alone seems to have a benign course, those patients with the diagnosis of non-alcoholic steatohepatitis (NASH) can have a progressive course. Additionally, there is now evolving, indirect evidence that some of the patients with cryptogenic cirrhosis may be the result of 'burned-out' NASH. Although NAFL and NASH are associated with insulin-resistance syndrome, some patients with NAFL may have no obvious risk factors. Despite preliminary data from a number of pilot studies, no established therapies can be offered to patients with NASH. Over the next few years, a number of exciting research projects dealing with the epidemiology as well as the pathogenesis of NAFL are expected to be completed. It is anticipated that, through a better understanding of NAFL, more effective treatment protocols can be developed targeting only those patients with NASH that are at the highest risk for progression to cirrhosis and liver failure.     

《代谢相关(非酒精性)脂肪性肝病防治指南(2024年版)》解读

随着肥胖和代谢综合征的流行,非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)已取代慢性乙型肝炎成为中国第一大慢性肝病。随着对该疾病流行病学和自然史的深入研究、更名、诊断技术的飞速进步以及治疗手段的不断更新,NAFLD的诊疗领域经历了显著发展。最近,中华医学会肝病学分会组织相关专家对《非酒精性脂肪性肝病防治指南(2018更新版)》进行了全面修订,发布了《代谢相关(非酒精性)脂肪性肝病防治指南(2024年版)》。2024年版指南对代谢相关脂肪性肝病的疾病更名与分类、筛查和监测、诊断和评估、治疗和随访等重要临床问题提出了指导性建议。该文旨在通过对该诊疗指南的重要更新点进行解读,以帮助临床工作者更全面深刻地理解指南,并将其应用于指导临床实践。