过氧化物酶体增殖物激活受体γ激动剂对前列腺上皮细胞作用的研究

目的 研究过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)在人类前列腺上皮细胞株RWPE-1的表达和对前列腺细胞凋亡过程的影响.方法 用免疫细胞化学和免疫荧光法检测PPARγ在RWPE-1细胞的表达.细胞分对照组和实验组,实验组细胞采用PPARγ激动剂罗格列酮处理,分别检测2组细胞中凋亡执行酶Caspase 3/7的活性,采用免疫细胞化学方法检测Bax表达,采用阳离子染料JC-1观察线粒体膜电位变化.采用SPSS 13.0软件对实验数据进行统计分析,组间均数比较采用独立样本t检验,α=0.05.结果 PPARγ在人类前列腺上皮细胞株RWPE-1表达,主要定位于细胞核和核周.实验组Caspase 3/7活性[(10 636±1032)RLU]明显高于对照组[(5936±620)RLU],差异有统计学意义(P＜0.01).实验组Bax表达显著增加,对照组累计吸光度(A)值为6017±563,实验组为8250±694,2组比较差异有统计学意义(P＜0.01).线粒体膜电位检查发现,对照组呈黄绿色荧光,实验组呈绿色荧光,表明实验组线粒体膜电位发生去极化改变.结论 PPARγ激动剂能够诱导前列腺上皮细胞凋亡,这一过程涉及Bax和线粒体膜电位改变,提示PPARγ可能通过调控前列腺细胞的凋亡过程参与BPH发病.     

过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子-1α在急性肾损伤中的研究进展

过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子-1α(PGC-1α)是调控线粒体生发和功能的主要调节因子,亦是维持线粒体稳态的枢纽,它参与多种疾病的发生发展。肾小管线粒体功能障碍是急性肾损伤（AKI）发病的重要机制,PGC-1α与AKI的发生发展关系密切。该文主要对PGC-1α的分子特征及生理功能,PGC-1α、缺血再灌注、肾毒性与AKI的关系进行综述。     

白细胞介素-1β激活核转录因子-κB介导A549细胞分泌白细胞介素-8的研究

目的研究白细胞介素-1β(IL-1β)对肺II型上皮A549细胞分泌白细胞介素-8(IL-8)的诱导作用,探讨相关的细胞内信号通道的激活和传导的机理。方法以1ng/ml终浓度的IL-1β干预经核转录因子-κB(NF-κB)的IKK2复合物抑制物(AS602868)预处理的A549细胞,Western blot检测IL-1β干预后细胞内磷酸化IκBα(p-IκBα)和IκBα蛋白的表达水平;激光扫描共焦显微镜(LSCM)检测NF-κB的p65和p50蛋白的核转移过程;ELISA检测NF-κB的p65和p50蛋白与DNA结合活性及IL-8蛋白的释放。结果IL-1β干预后细胞内p-IκBα蛋白明显升高,IκBα蛋白明显下降;LSCM扫描显示p65和p50蛋白从胞浆向胞核转移,同时p65和p50与DNA结合活性明显升高(P<0.01);IL-8的蛋白表达水平明显升高(P<0.01)。细胞经AS602868的预处理,阻断了细胞内p-IκBα蛋白升高和IκBα蛋白降解;减少了p65和p50蛋白的核转移和与DNA结合活性(P<0.01);降低了IL-8蛋白的表达水平(P<0.01)。结论IL-1β通过激活NF-κB介导了A549细胞分泌IL-8,结果提示可能通过抑制NF-κB信号通道的方法,减轻呼吸机相关肺损伤(VALI)的生物性损伤。     

罗格列酮对脂多糖诱导肾小管上皮细胞趋化因子分泌的影响及可能机制

目的 探讨罗格列酮（RGL）对脂多糖（LPS）诱导人近端肾小管上皮细胞（HK-2）趋化因子分泌的影响及可能机制。 方法 用RGL（10 μmol/L）预处理HK-2细胞2 h后加入LPS（1 mg/L）,与单纯LPS组、单纯RGL组及未加任何刺激（CON）组进行比较。用实时定量PCR方法检测细胞中白细胞介素8（IL-8）和单核细胞趋化蛋白1（MCP-1） mRNA表达水平;用ELISA法检测细胞培养上清中IL-8和MCP-1蛋白水平。通过RNAi技术沉默肾小管上皮细胞过氧化物酶体增殖蛋白激活性受体γ（PPARγ）,观察RGL的作用是否依赖于PPARγ。用Western印迹法检测细胞核中NF-κB蛋白水平;用EMSA方法检测NF-κB DNA结合活性。 结果 在HK-2细胞中,与CON组相比,单纯LPS刺激使IL-8、MCP-1 mRNA分别升高（4.30±0.45）倍和（4.80±1.29）倍（均P < 0.05）,使培养上清中IL-8、MCP-1分别升高（1.39±0.18）和（2.11±0.47）倍（均P < 0.05）;与LPS组相比,RGL预处理组IL-8和MCP-1在mRNA水平分别下降66.37%和71.88%（均P < 0.05）,在蛋白水平分别下降41.68%和47.87%（均P < 0.05）。在PPARγ沉默的HK-2细胞中,RGL预处理2 h后再加LPS刺激,IL-8和MCP-1 mRNA仅分别下降18.16%、16.83%,培养上清中IL-8和MCP-1仅分别下降11.39%、11.86%,与单纯LPS组相比差异无统计学意义。RGL预处理2 h不能抑制LPS诱导的NF-κB核易位,但可显著降低NF-κB DNA结合活性。 结论 RGL以PPARγ依赖的方式抑制LPS诱导HK-2细胞分泌IL-8和MCP-1,其机制可能与降低NF-κB DNA结合活性有关。     

白细胞介素13对肾小球系膜细胞增殖及白细胞介素1β表达的影响

目的：探讨白细胞介素13（IL－13）对体外培养的大鼠系膜细胞的增殖及其产生白细胞介素1β（IL-1β）的影响。方法：用四甲基偶氮唑（MTT）法测定系膜细胞增殖,用逆转录聚合酶链反应（RT－PCR）及酶联免疫吸附（ELISA）法测定系膜细胞IL－1β mRNA表达IL-1β蛋白水平。结果IL－13在1．0,10,100ng/ml浓度范围呈剂量依赖性地抑制系膜细胞的增殖。含5％小牛血清（FCS）的RPMI 1640培养状态下的系膜细胞检测不出IL－1β,IL－13在抑制系膜细胞的增殖的相应浓度坷显著地抑制LPS诱导的系膜细胞IL－1β mRNAg表达及L-1β分必,IL－13在10ng/ml浓度时即可几乎完全抑制LPS诱导的系膜细胞IL－1β mRNA表达,结论：IL－13对体外培养的系膜细胞增殖及炎症效应具有抑制作用。     

白细胞介素-1β激活核转录因子-kB介导A549细胞分泌白细胞介素-8的研究

目的研究白细胞介索-1β（IL-1β）对肺Ⅱ型上皮A549细胞分泌白细胞介素-8（IL-8）的诱导作用，探讨相关的细胞内信号通道的激活和传导的机理。方法以1ng／ml终浓度的IL-1β干预经核转录因子-KB（NF-KB）的IKK2复合物抑制物（AS602868）预处理的A549细胞，Western blot检测IL-1β干预后细胞内磷酸化IKBa（p-IKBu）和IkBα蛋白的表达水平；激光扫描共焦显微镜（LSCM）检测NF-KB的p65和p50蛋白的核转移过程；ELISA检测NF-KB的p65和p50蛋白与DNA结合活性及IL-8蛋白的释放。结果IL-1β干预后细胞内p-IKBa蛋白明显升高，IKBd蛋白明显下降；LSCM扫描显示p65和p50蛋白从胞浆向胞核转移，同时p65和p50与DNA结合活性明显升高（P〈0．01）；IL-8的蛋白表达水平明显升高（P〈0．01）。细胞经AS602868的预处理，阻断了细胞内p-IxBa蛋白升高和IkBa蛋白降解；减少了p65和p50蛋白的核转移和与DNA结合活性（P〈0．01）；降低了IL-8蛋白的表达水平（P〈O．01）。结论IL-1β通过激活NF-KB介导了A549细胞分泌IL-8，结果提示可能通过抑制NF-kB信号通道的方法，减轻呼吸机相关肺损伤（VALI）的生物性损伤。     

过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子1α在乳腺癌患者中的表达及其与临床病理特征关系研究

目的探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子1α(PGC-1α)与乳腺癌发生及发展的相关性。方法乳腺癌患者和同期非乳腺癌患者各86例,采用免疫组化检测组织中PGC-1α蛋白表达水平,分析PGC-1仅与乳腺癌发生的相关性,针对乳腺癌患者不同病理分期、淋巴结转移情况分组,观察PCC-1α与乳腺癌发生、发展的关系。结果乳腺癌患者PGC-1α表达水平高于非乳腺癌患者,Ⅲ、Ⅳ期乳腺癌PGC-1α表达水平高于Ⅰ、Ⅱ期乳腺癌患者,淋巴结转移阳性组PGC-1α的表达水平高于淋巴结转移阴性组,差异均有统计学意义(P0.05)。采用Logistic回归分析PGC-1α与乳腺癌发生、病理分期、淋巴结转移的相关性,差异均有统计学意义(P0.05),且各项指标最大似然估计值和OR值均0。结论 PGC-1α表达水平与乳腺癌的发生、病理分期、淋巴结转移呈正相关,有可能作为乳腺癌诊断和判断预后的指标。     

环孢素A对大鼠肝移植后核因子κB活性及白细胞介素2 mRNA表达的影响

目的　研究肝移植后环孢素A(CsA)对核因子κB(NF κB)活性与白细胞介素 2 (IL 2 )mRNA表达的影响。方法　采用大鼠原位肝移植模型 ,用凝胶电泳迁移抑制试验 (EMSA)和逆转录聚合酶链反应 (RT PCR) ,分别测定肝移植后受者脾细胞NF κB的活性以及移植肝标本中IL 2mRNA的表达 ,并以病理形态学变化作参照。结果　在Wistar大鼠间肝移植的对照组中 ,仅第 5和 7d能检测到较低的NF κB活性 ,各观察时间段肝组织中IL 2mRNA处于低表达状态。在SD大鼠→Wistar大鼠肝移植模型中 ,术后未用CsA者各观察时间段均能检测到明显的NF κB活性 ,肝组织中IL 2mRNA也处于高表达状态 ,而应用CsA者 ,Nκ B的活性受到明显的抑制 (P <0 .0 5 ) ,IL 2mRNA的表达同样也受抑制 ,两者具有明显一致性。结论　CsA可以抑制NF κB活性 ,进而下调IL 2mRNA的表达。     

白细胞介素13通过下调核因子—kB活化抑制系膜细胞白细胞介素1β的表达

目的：研究白细胞介素13（IL－13）对脂多糖（LPS）引起的肾小球系膜细胞核因子－kB（NF－kB)活化及白细胞介素1β（IL-1β）表达的影响,以探讨其抗炎作用的机制。方法：以体外培养的大鼠肾小球系膜细胞为靶细胞,用凝胶电泳迁移率试验（EMSA）测定NF－kB活性;用酶联免疫吸附法（ELISA）及逆转录聚合酶链反应（RT－PCR）观察系膜细胞IL－1β蛋白及基因表达。结果：LPS可诱导系膜细胞NF－kB活化及IL－1β表达,这作用能被NF－kB抑制剂吡咯二硫氢基甲醋酯（PDTC）抑制。IL－13亦有此抑制作用。结论：IL－13对于系膜细胞炎症反应的抑制 作用可通过抑制NF－kB活化而实现。     

白细胞介素10抑制核因子кB介导的肾小管上皮细胞表达细胞间黏附分子1

目的研究白细胞介素１０（ＩＬ－１０）对人近端肾小管上皮细胞（ＨＫ－２细胞）在促炎症因子肿瘤坏死因子α（ＴＮＦα）作用下表达细胞间黏附分子１（ＩＣＡＭ－ｌ）及其相关核转录途径的影响。方法 用ＨＫ－２细胞作靶细胞，用细胞酶联免疫吸附法（ＥＩＪＳＡ）和Ｎｏｒｔｈｅｒｎ杂交观察ＩＣＡＭ－１的蛋白和基因的表达，以电泳迁移率变动法测定转录因子核因子ｋＢ （ＮＦｋＢ）和激活蛋白 Ｉ（ＡＰ－１）的活性。结果ＴＮＦα呈剂量依赖地诱导ＨＫ－２细胞ＮＦｋＢ的活化及ＩＣＡＭ－１的基因和蛋白表达，这些作用可以被ＮＦｋＢ的抑制剂对甲苯磺－Ｌ－苯丙氨酸氯甲基甲酮（ＴＰＣＫ）所抑制，但ＴＮＦα对ＨＫ－２细胞的ＡＰ－１活性无影响。 ＩＬ－１０（１～ ２０ｎｇ／ｍｌ）可抑制 ＴＮＦα诱导的 ＨＫ－２细胞 ＩＣＡＭ－ｌ基因和蛋白表达及 ＮＦｋＢ的活化。结论ＴＮＦα诱导人肾小管上皮细胞ＨＫ－２的ＮＦｋＢ活化，进而促进ＩＣＡＭ－ｌ基因和蛋白表达，ＩＬ－１０可抑制ＴＮＦα诱导的上述炎症效应。     

慢性阻塞性肺疾病大鼠骨骼肌过氧化物酶体增生物激活受体γ辅激活因子-1α表达对线粒体合成的影响

目的 观察慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型大鼠外周骨骼肌过氧化物酶体增生物激活受体γ辅激活因子-1α(PGC-1α)与线粒体合成相关基因的表达,探讨COPD骨骼肌线粒体生物合成的变化及影响因素.方法 用2次气管内注入脂多糖(LPS)和反复烟熏的方法制作COPD大鼠模型.检测对照组和模型组大鼠外周血及骨骼肌肿瘤坏死因子-α(TNF-α)浓度,实时荧光定量聚合酶链反应(FQ-PCR)分析方法检测骨骼肌PGC-1α、核呼吸因子1(NRF1)、线粒体转录因子A(Tfam)、细胞色素C氧化酶亚基Ⅳ基因(COX Ⅳ)mRNA表达,Western blot检测骨骼肌PGC-1α、NRF1、Tfam、COXⅣ蛋白相对含量.结果 模型组大鼠外周血和骨骼肌TNF-α浓度(ng/L,378.09±26.34和330.56±23.79)较对照组升高(154.70±12.98和129.77士11.79);模型组PGC-1α(0.17±0.05)、NRF1(0.20士0.08)、Tfam(0.21 ±0.04)、COXⅣ(0.25±0.07) mRNA相对表达量较对照组PGC-1α(1.00 ±0.00)、NRF1 (1.00 ±0.00)、Tfam(1.00 ±0.00)、COX Ⅳ(1.00±0.00) mRNA相对表达量明显降低.骨骼肌TNF-α表达和PGC-1α mRNA呈负相关.结论 COPD大鼠骨骼肌PGC-1α及线粒体合成相关基因表达降低,其机制可能与TNF-α高表达有关.     

表面活性蛋白D高表达对脂多糖诱导人肾小管上皮细胞单核细胞趋化蛋白1表达的影响

目的 研究表面活性蛋白D(SP-D)高表达对脂多糖诱导人肾小管上皮细胞（HK-2）单核细胞趋化蛋白1（MCP-1）表达的影响及其机制。 方法 间接免疫荧光、Western印迹及RT-PCR检测SP-D蛋白及mRNA在HK-2细胞内的表达。脂多糖在不同浓度（0、0.1、1、2、5、10 mg/L）作用8 h及5 mg/L脂多糖作用HK-2细胞不同时间（0、2、4、8、16、24 h）,采用Western印迹和实时定量PCR检测SP-D表达,ELISA和实时定量PCR检测MCP-1表达。脂质体转染法将pEE14-hSP-D质粒转染HK-2细胞,筛选稳定转染细胞株,Western印迹检测转染后SP-D蛋白表达。采用5 mg/L脂多糖刺激pEE14-hSP-D稳定转染的HK-2细胞8 h,ELISA和实时定量PCR检测HK-2细胞MCP-1表达。 结果 HK-2细胞表达SP-D。脂多糖可诱导MCP-1 mRNA及蛋白表达显著增高（P < 0.05）;并可诱导SP-D mRNA及蛋白表达显著降低（P < 0.05）。转染pEE14-hSP-D质粒使HK-2细胞高表达SP-D,并可下调脂多糖诱导的MCP-1表达（P < 0.01）。 结论 SP-D可通过下调脂多糖诱导的HK-2细胞MCP-1的表达,从而在肾脏炎性反应中起重要作用。     

乳腺癌中过氧化物酶体增殖激活受体γ和β-连环蛋白表达及临床意义

目的 探讨过氧化物酶体增殖激活受体γ(PPARγ)和β-连环蛋白(β-catenin)在乳腺癌组织中的表达、相关性及与乳腺癌临床和预后的关系.方法 采用免疫组织化学法检测70例乳腺癌组织和20例乳腺良性肿瘤中PPARγ和β-catenin的表达,并进行临床分析.结果 乳腺癌PPARγ高表达率为34.3%(24/70),明显低于乳腺良性肿瘤;β-catenin在乳腺癌中异常表达率为67.1%(47/70),PPARγ和β-catenin蛋白表达呈显著负相关(r=-0.398,P<0.05).PPARγ蛋白表达水平与乳腺癌组织学分级、TNM分期、淋巴结转移、肿瘤大小及Ki-67表达负相关(P<0.05),与雌激素受体(ER)状态及总体生存率正相关(P<0.05);β-catenin蛋白异常表达与乳腺癌组织学分级、TNM分期、淋巴结转移正相关(P<0.05),与总体生存率负相关(P<0.05).结论 PPARγ和β-catenin表达与乳腺癌发展有关,检测PPARγ和β-catenin表达对判断乳腺癌生物学行为和预后具有参考价值.     

过氧化物酶体增殖物激活受体γ协同刺激因子1α在早期缺血预处理中的作用

目的探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ协同刺激因子1α（PGC-1α）在早期缺血预处理中的作用和早期缺血预处理的机制。方法取Wistar大鼠30只,建立离体心脏Langendorff灌注模型,随机分成3组,每组10只。对照组（CON组）：全心灌流120min,不做任何处理;缺血-再灌注组（I/R组）：心脏平衡灌流30min后,缺血30min,再灌注60min;缺血预处理组（IPC组）：心脏平衡灌流10min,经2次缺血5min复灌5min后,缺血30min,再灌注60min。采用链霉素抗生物素蛋白-过氧化物酶（S-P法）检测PGC-1α的表达,测定平均积分光密度值（IODA）;采用电子显微镜对心肌线粒体进行Flameng评分。结果IPC组PGC-1α表达（IODA10.94±5.23）明显高于I/R组（IODA3.88±1.72）和CON组（IODA3.39±2.46;P=0.009,0.007）。I/R组线粒体水肿、破裂明显,而CON组、IPC组线粒体损伤较轻。Flameng评分分析显示,IPC组（0.44±0.13）和CON组（0.88±0.22）线粒体评分低于I/R组（1.78±0.14;P=0.003,0.014）。结论IPC能明显减轻线粒体损伤,其机制与PGC-1α激活和高度表达有关,PGC-1α可能是一种重要的内源性心肌保护物质。     

针刺对膝骨关节炎大鼠软骨白细胞介素-1β及肿瘤坏死因子-α表达的影响

目的：探讨针刺对骨关节炎（OA）软骨中炎性细胞因子的影响作用。方法：选用SD雌性大鼠40只,采用随机数字表,随机分为正常组、模型组、针刺组和对照组,各10只。采用单侧后肢跟腱切除法建立OA动物模型,切除左后肢跟腱,分别采用电针和扶他林乳剂对针刺组和对照组非手术侧（右后肢）进行治疗。采用免疫组化技术,观察各组关节软骨中白细胞介素-1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）表达的特点,并比较各组间的差异。结果：模型组IL-1β和TNF-α的表达都较正常组上调（P〈0.01）;模型组、针刺组和对照组3组比较,IL-1β和TNF-α的表达差异有统计学意义,针刺组和对照组的表达均较模型组下调（P〈0.01）,两者在针刺组与对照组的表达差异无统计学意义（P〉0.05）。结论：针刺能下调OA软骨细胞IL-1β、TNF-α的表达,与扶他林乳剂作用相当,说明针刺对OA软骨具有一定的保护作用。     

白细胞介素4对重症急性胰腺炎大鼠补体调节因子的影响

本研究将白细胞介素4 (IL 4 )应用于重症急性胰腺炎(SAP)大鼠模型,观察其对膜辅助蛋白(MCP)、衰变加速因子(DAF)和膜反应性溶解物抑制物(CD5 9)表达的影响及疗效,为SAP的治疗提供新的思路。材料与方法1.SAP模型的建立及实验动物分组:健康Wistar大鼠6 1只,体重2 0 0～2 5 0 g ,雌雄不拘,采用胆胰管内逆行注射法制作SAP模型。随机分为A组(2 1只) ,制作SAP模型后不给予任何治疗;B组(2 0只) ,制作SAP模型前0 5h给予IL 4 (英国peprotech公司产品,货号为4 0 0 0 4 )腹腔内注射,剂量为8μg/只[1] ;C组(2 0只)制作SAP模型后0 5h给…     

过氧化物酶体增殖物激活受体γ激活剂吡格列酮对血液透析患者的非降糖作用

目的 探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPARγ）激活剂吡格列酮对血液透析患者的非降糖作用.方法 33例血液透析患者应用吡格列酮（30 mg/d）治疗,分别于用药前、用药4和8周后观察血浆白细胞介素6（IL-6）、高敏C反应蛋白（hs-CRP）、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、血脂和血压水平.结果 用药4和8周后患者IL-6、hs-CRP和AngⅡ明显低于治疗前（均P＜0.05）;用药8周后血浆总胆固醇（TC）水平明显上升,与用药4周比较差异有统计学意义（P＜0.05）.用药4周后收缩压和舒张压明显下降,与用药前比较差异均有统计学意义（P＜0.01）;用药8周后收缩压明显上升,与用药4周比较差异有统计学意义（P＜0.01）.结论 PPARγ激活剂吡格列酮对血液透析患者具有抗炎、抑制AngⅡ、抗高血压和调节血浆胆固醇等非降糖作用.     

白细胞介素-1β和核因子κB激酶亚基β的抑制剂高表达对中国肝癌分期Ⅰ~Ⅱ期肝细胞癌患者术后预后的影响

目的:探讨肿瘤组织中白细胞介素-1β(IL-1β)和核因子κB激酶亚基β的抑制剂(IKKβ)的表达与肝细胞癌(HCC)患者术后预后的关系。方法:采用免疫组织化学方法检测87例于2000年1月至2012年12月在青岛大学附属医院接受手术切除的HCC患者肿瘤组织中IL-1β和IKKβ的表达。使用统计学相关性分析及卡方检验的...     

ERK1/2-核因子-κB通路介导乙型肝炎病毒x蛋白抑制过氧化物酶体增殖物激活受体-α表达

目的 研究乙型肝炎病毒X蛋白（HBx）对过氧化物酶体增殖物激活受体（PPAR）-α的抑制作用，并探讨其中的内在机制。方法 培养人肝癌细胞系HepG2，转染HBx表达质粒，Western blot方法检测PPAR-α、丝裂原活化蛋白激酶（MAPK，ERK1／2）和IκB蛋白的变化，凝胶迁移率实验检测核转录因子（NF）-κB蛋白的活性改变，分别加入MAPK和NF-κB特异性的抑制剂PD98059与吡咯烷二硫代氨基甲酸盐（PDTC），观察PPAR-α蛋白的变化。结果（1）HBx质粒转染HepG2后，与对照组相比，ERK2表达增加，NF-κB被激活，PPAR．a的表达下调；（2）阻断NF-κB后，NF-κB的活性下降，PPAR-α的表达增加；（3）阻断MAPK后，转染HBx表达质粒，NF-κB的活性下降，PPAR-α的表达增加。结论 HBx抑制细胞核转录因子PPAR-α的表达，可能与ERK1／2-NF-κB激活有关。     

肾茶对肾小球系膜细胞增殖及白细胞介素1β表达的影响

目的 :探讨肾茶煎剂对原代培养大鼠肾小球系膜细胞增殖及其产生白细胞介素 1(IL - 1β)的影响。 方法 :用四甲基偶氮唑 (MTT)法测定肾茶对系膜细胞增殖的影响 ,酶联免疫吸附法 (ELISA)测定系膜细胞IL - 1β蛋白水平。结果 :肾茶在 5 0 μg/ml～ 2 5 0 μg/ml浓度范围明显抑制血清或脂多糖刺激的系膜细胞增殖 (与对照组比较 ,P <0 .0 1) ,在相同浓度范围内能够明显抑制脂多糖诱导的系膜细胞IL - 1β分泌 (与对照组比较 ,P <0 .0 1)。 结论 :肾茶对体外培养系膜细胞的增殖及IL - 1β分泌具有抑制作用