瘦素预处理对兔急性肺栓塞血清炎性因子表达的影响

目的：通过观察外源性瘦素对兔急性肺栓塞（APE）后IL-6及IL-8水平的影响,探讨其在肺损伤时的保护机制。方法：选取健康新西兰兔24只,随机分为两组,模型组与瘦素预处理组,每组12只。两组分别采血离心后取上清液,用ELISA方法检测血清炎性因子。结果：瘦素预处理组IL-6及IL-8水平比较模型对照组明显下降,且P值〈0.05,具有统计学意义;症状所见瘦素预处理明显轻于模型对照组。结论：外源性瘦素通过对急性肺栓塞后血清IL-6及IL-8的水平下调,从而对损伤的肺组织起到了保护作用。     

米力农对兔早期急性肺损伤TNF-α、IL-1β及IL-10的影响

目的：观察米力农对兔早期急性肺损伤炎性因子TNF-α、IL-1β及抗炎介质IL-10表达的影响,探讨米力农对肺损伤保护机制。方法：将18只家兔麻醉后气管切开行机械通气,随机均分为正常对照组（A组）、急性肺损伤（ALI）模型组（B组）和治疗组（C组）。B、C组采用内毒素滴入气管内复制急性肺损伤（ALI）模型,C组予以米力农50μg/kg静注后以5μg.kg-1.min-1持续输注治疗120 min,A、B组予以输注生理盐水。在基础状态（T1）、建模后0 min（T2）、120 min（T3）时,监测平均动脉压（MAP）和平均肺动脉压（mPAP）;采集血标本检测血清TNF-α、IL-1β及IL-10并行动脉血气分析。动物处死后测肺湿/干重比及支气管肺泡灌洗液（BALF）中性粒细胞（PMN）百分比,并观察肺组织形态学变化。结果：与B组比较,C组PaO2提高,mPAP显著下降（P〈0.01）,通气功能改善;TNF-α、IL-1β显著下降,IL-10明显上升,BALF中PMN显著减少（P〈0.01）。结论：米力农能改善肺通气功能,减轻肺损伤,其作用机制可能是通过增加IL-10的生成,抑制TNF-α和IL-1β的释放,调节炎症/抗炎介质的平衡。     

米力农对兔早期急性肺损伤TNF-α、IL-1β及IL-10的影响

目的:观察米力农对兔早期急性肺损伤炎性因子TNF-α、IL-1β及抗炎介质IL-10表达的影响,探讨米力农对肺损伤保护机制。方法:将18只家兔麻醉后气管切开行机械通气,随机均分为正常对照组(A组)、急性肺损伤(ALI)模型组(B组)和治疗组(C组)。B、C组采用内毒素滴入气管内复制急性肺损伤(ALI)模型,C组予以米力农50μg/kg静注后以5μg·kg-1·min-1持续输注治疗120 min,A、B组予以输注生理盐水。在基础状态(T1)、建模后0 min (T2)、120 min (T3)时,监测平均动脉压(MAP)和平均肺动脉压(mPAP);采集血标本检测血清TNF-α、IL-1β及IL-10并行动脉血气分析。动物处死后测肺湿/干重比及支气管肺泡灌洗液(BALF)中性粒细胞(PMN)百分比,并观察肺组织形态学变化。结果:与B组比较,C组PaO₂提高,mPAP显著下降(P<0.01),通气功能改善;TNF-α、IL-1β显著下降,IL-10明显上升,BALF中PMN显著减少(P<0.01)。结论:米力农能改善肺通气功能,减轻肺损伤,其作用机制可能是通过增加IL-10的生成,抑制TNF-α和IL-1β的释放,调节炎症/抗炎介质的平衡。     

参麦注射液对内毒素诱导急性肺损伤大鼠血清TNF-α、IL-6和IL-8的影响

目的探讨参麦注射液对内毒素诱导急性肺损伤(ALI)大鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)和白介素-8(IL-8)的影响。方法将Wister大鼠分为模型组(单纯ALI组)、参麦治疗组(ALI+参麦治疗)和正常对照组,采用内毒素制备ALI大鼠模型后即进行参麦治疗,观察不同时段大鼠的一般情况、动脉血氧分压、血清TNF-α、IL-6、IL-8的变化及左肺叶组织湿干重比率(W/D)等指标。结果参麦注射液可明显缓解内毒素所致急性肺损伤,与模型组血清TNF-α、IL-6、IL-8及血氧分压差异均有统计学意义(均<0.05),经参麦注射液治疗后,W/D值亦明显下降,渗出减轻。结论参麦注射液可能通过抑制ALI模型大鼠血清中TNF-α、IL-6和IL-8的过量分泌,减轻局部炎症反应所致肺损伤,具有防治ALI的作用。     

尼群地平对大鼠肺缺血再灌注损伤后TNF-α、IL-6和IL-8变化的影响

目的观察尼群地平(Nitrendipine)对大鼠早期肺缺血再灌注损伤的防治作用和可能的机制.方法:将72只大鼠随机分为手术对照组(OC)、肺缺血再灌注损伤组(IR)和尼群地平处理组(NT),采用肺在体缺血再灌注模型,动态测定肺组织和血浆肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)、白介素-8(IL-8)、肺组织总钙、肺组织干/湿重比值(D/W)和肺静态顺应性(Cst)变化.结果:肺缺血再灌注损伤早期肺组织总钙水平升高,肺组织TNF-α、IL-6和IL-8相继释放增加并与肺D/W、肺Cst下降呈显著相关性.尼群地平处理后,肺组织总钙和TNF-α、IL-6、IL-8水平显著降低(P<0.05和P<0.01),肺D/W升高,肺Cst改善.结论:尼群地平可通过阻滞钙通道,减少细胞钙内流,抑制炎性细胞因子释放,减轻肺缺血再灌注损伤.     

甘露醇对急性肺损伤兔外周血循环内皮细胞、IL-8表达的影响

目的探讨甘露醇对急性肺损伤（ALI）兔循环内皮细胸（CEC）、IL-8表达的影响及其在ALI的防治作用和可能机制。方法以内毒素（LPs）致急性肺损伤兔为模型，随机分为3组：对照组、甘露醇治疗组和速尿治疗组，分别观察4个不同时限点各组中肺湿重与干重比（W／D）、CEC及IL-8含量变化。结果甘露醇组肺湿重与干重比较对照组（即LPS组）显著降低（P〈0．05），速尿组较对照组差异无显著性（P〉0．05）。甘露醇组、速尿组各时限点CEC计数均低于对照组，6h时差异有显著性（P〈O．05）。未经治疗的对照组，6h时CEC显著高于其他时限点（P〈O．05）。IL-8检测结果显示，2h后对照组IL-8含量开始逐渐升高，并显著高于甘露醇组，与速尿组对比，差别无显著性。结论甘露醇可能通过影响炎症损伤级联反应的多个环节，抑制CEC、IL-8等多种效应因子的产生和表达，从而对ALI发挥防治作用。     

瘦素预处理对心肌缺血再灌注损伤小鼠血清IL-6和TNF-α表达的影响

目的：监测小鼠心肌缺血再灌注损伤(MIRI)过程中血清炎性细胞因子IL-6和TNF-α水平变化,以及瘦素预处理对其的影响,探讨瘦素预处理在小鼠MIRI中的作用。方法：40只雄性C57BL/6小鼠随机分为假手术组、MIRI模型组、MIRI瘦素预处理组（小鼠在MIRI手术前30 min给予腹腔注射重组瘦素）和MIRI术后瘦素处理组（小鼠于MIRI手术后30 min给予腹腔注射重组瘦素）,在MIRI手术后3和6 h分别取小鼠血清及心肌组织,测定小鼠血清炎性细胞因子IL-6和TNF-α水平以及心肌、血清瘦素水平。结果：与假手术组比较,MIRI瘦素预处理组3和6 h IL-6和TNF-α
水平明显升高(P<0.01);与MIRI模型组比较,MIRI瘦素预处理组3和6 h IL-6和TNF-α水平明显降低(P<0.01)。与假手术组比较,MIRI瘦素预处理组3和6 h心肌、血清瘦素水平明显升高(P<0.05);与MIRI模型组比较,MIRI瘦素预处理组3和6 h心肌、血清瘦素水平明显降低(P<0.01)。结论：瘦素预处理可减轻小鼠缺血心肌中炎性细胞因子IL-6和TNF-α的表达,从而起到心肌保护的作用;瘦素预处理可减轻MIRI。     

肝移植术中BALF成分和TNF-α、IL-1β、IL-8水平的变化及与术后急性肺损伤的关系

【目的】观察肝移植术(OLT)中肺泡灌洗液(BALF)的组分和TNF-α、IL-1β、IL-8水平的变化,并探讨它们与术后急性肺损伤(ALI)的关系。【方法】29例患者接受肝移植手术。于麻醉后(T1)及新肝期2h(T2)抽取BALF及动脉血,分析BALF内细胞成分,测定BALF总磷脂含量和总蛋白水平及血浆的蛋白质含量并计算肺通透性;检测BALF及血清TNF-α、IL-1β、IL-8水平,观察术后患者发生ALI的情况,并据此将患者分为ALI组(A组)与非ALI组(N组)。【结果】29例患者中9例(31%)术后发生ALI。A组T1时BALF内巨噬细胞比例低于N组(P<0.05),T2时BALF总蛋白、肺通透性高于N组(P<0.05)。与T1相比,A组BALF总蛋白、肺通透性及总磷脂在T2高于术前值(P<0.05)。A组T2血清及BALF中TNF-α水平和BALF内IL-1β的浓度均高于T1(P<0.05),并高于N组(P<0.05);IL-8浓度变化两组间无差异。T1的BALF内巨噬细胞比例(r=-0.427,P=0.032)、T2的肺通透性(r=0.414,P=0.038)、血清TNF-α(r=0.394,P=0.035)、BALF内TNF-α(r=0.349,P=0.044)、IL-1β(r=0.332,P=0.036)水平与术后ALI的发生有一定相关性。【结论】术中肺泡灌洗液成分和细胞因子水平分析显示新肝期2h会出现变化,ALI组患者更加显著,在肝移植术中麻醉管理应注意肺的保护和减轻炎症反应,可能有利于减少术后ALI的发生。     

肝移植术中BALF成分和TNF-α、IL-1β、IL-8水平的变化及与术后急性肺损伤的关系

【目的】观察肝移植术（OLT）中肺泡灌洗液（BALF）的组分和TNF-α、IL-1β、IL-8水平的变化，并探讨它们与术后急性肺损伤（Au）的关系。【方法】29例患者接受肝移植手术。于麻醉后（T1）及新肝期2h（T2）抽取BALF及动脉血，分析BALF内细胞成分，测定BALF总磷脂含量和总蛋白水平及血浆的蛋白质含量并计算肺通透性；检测BALF及血清TNF-α、IL-1β、IL-8水平，观察术后患者发生Au的情况，并据此将患者分为Au组（A组）与非Au组（N组）。【结果】29例患者中9例（31％）术后发生ALI。A组T1时BALF内巨噬细胞比例低于N组（P〈0．05），T2时BALF总蛋白、肺通透性高于N组（P〈0．05）。与T1相比，A组BALF总蛋白、肺通透性及总磷脂在T2高于术前值（P〈0．05）。A组T2血清及BALF中TNF-α水平和BALF内IL-1β的浓度均高于T1（P〈0．05），并高于N组（P〈0．05）；IL-8浓度变化两组间无差异。T1的BALF内巨噬细胞比例（r=-0．427，P=O．032）、T2的肺通透性（r=0．414，P=0．038）、血清TNF-α（r=O．394，P=O．035）、BALF内TNF-α（r=0、349，P=0．044）、IL-1β（r=0．332，P=0．036）水平与术后Au的发生有一定相关性。【结论】术中肺泡灌洗液成分和细胞因子水平分析显示新肝期2h会出现变化，ALl组患者更加显著．在肝移植术中麻醉管理应注意肺的保护和减轻炎症反应。可能有利于减少术后ALl的发生。     

不同因素致急性肺损伤大鼠TNF-α、IL-6的释放水平及地塞米松的影响

目的 探讨TNF-α和IL-6在急性肺损伤中（ALI）的作用和地塞米松的治疗意义。方法 本实验通过静脉注射内毒素（LPS）和盲肠结扎穿孔（CLP）复制大鼠ALI模型,观察在这两种ALI模型早期,动脉血氧分压(PaO2)和肺湿干重比率（W/D）、血浆促炎症细胞因子TNF-α、IL-6的变化,以及地塞米松干预的影响。结果 （1）在LPS刺激12h和CLP24h大鼠PaO2均显著降低。W/D显著增加,在同一时相LPS组损伤较CLP组重;地塞米松能减轻两组ALI模型大鼠PaO2的降低和W/D的增加。（2）两种模型大鼠血浆中TNF-α的含量先迅速增加,后逐渐降低,IL-6的浓度逐渐增加;LPS组TNF-α的峰值浓度出现较CLP组早,IL-6的浓度高于CIP组;地塞米松能显著降低两组模型中TNF-α的峰值浓度和IL-6浓度的增加。结论 血浆TNF-α峰值浓度出现的早晚和IL-6浓度的水平可能反映损伤的严重程度。糖皮质激素对LPS刺激和CLP大鼠ALI有保护作用,可能在ALI早期有治疗应用价值。     

术中肺保护策略对行肺切除患者术后肺功能的影响

目的 研究术中肺保护策略对行肺切除患者术后肺功能的影响.方法 50名择期行肺叶或全肺切除的患者,被随机分为试验组和对照组.试验组采用肺保护策略:单肺通气潮气量为5～6 mL/kg(预测体重,PBW),吸入氧浓度0.4～0.7,术中输液补足出血量并以2.0～3.0mL/kg·h(实测体重,MBW)维持.对照组的通气和输液不予限定.测定术前和术后第1、3、5日的第1秒用力呼气容积(FEV1.0),呼气峰流速(PEF),及动脉血气分析,并记录氧合指数(01).结果 肺保护策略干预的患者术后FEV1.0(P=0.002),PEF(P=0.004)和OI(P=0.005)都要明显优于对照组.结论 术中肺保护策略可以改善择期行肺叶切除术的患者术后的肺功能和氧合指数,有利于患者术后的恢复.     

爆炸致兔急性肺损伤时细胞凋亡作用机制的研究

目的:探讨细胞凋亡在爆炸致兔急性肺损伤(ALI)中的作用机制。方法:选取兔40只,随机分为空白对照组10只;实验组30只,空气爆炸损伤胸部,制作ALI模型,分别于爆炸损伤4、12、24 h后采样(每时间点各10只),测定肺干/湿重比、动脉血氧分压,原位末端标记检测肺组织细胞凋亡情况,免疫组织化学法检测Caspase-3、Bax、Bcl-2含量。选取肺组织,显微镜观察光镜下肺组织病理形态。结果:光镜下,实验组4 h起可见肺间质、肺泡明显水肿,肺泡腔大量红细胞、炎性细胞及浆液性渗出,肺间质增厚。与对照组比较,各实验组肺干/湿重比均明显升高(P<0.01),动脉血氧分压均明显降低(P<0.01)。凋亡指数均明显升高(P<0.01),Caspase-3与Bax/Bcl-2比值均较对照组升高(P<0.05~P<0.01)。结论:细胞凋亡在兔ALI的发生、发展过程中起重要作用,参与了肺组织损伤,促进ALI病情进展。     

中性粒细胞凋亡在烧伤兔急性肺损伤发病中的作用

目的:探讨中性粒细胞(PMN)凋亡在急性肺损伤(ALI)发病中的作用。方法:健康新西兰大白兔36只,随机分为对照组6只和烧伤组30只;烧伤组又随机分为5组,分别在烧伤后2、4、8、12、24 h 5个不同时间点处死动物,每次6只;共计6组,每组6只。观察烧伤组不同时间点兔肺组织病理,进行肺损伤评分,计算肺湿干重比(W/D),分离纯化肺泡灌洗液中的PMN,用流式细胞仪定量检测PMN凋亡和坏死细胞和呼吸爆发。结果:烧伤组各时相点均可见到肺泡腔及间质内白细胞渗出、浸润,肺泡腔内见渗出液,肺泡隔增厚,肺泡及间质充血,部分肺泡塌陷、不张,透明膜形成,且随时间延长病变加重,肺损伤的半定量评分增加(P0.01),尽管各时间点组间差异无统计学意义(P0.05),但与对照组比较差异均有统计学意义(P0.05～P0.01)。烧伤组肺W/D也随时程延长而升高(P0.01),8 h后高于对照组(P0.01);兔烧伤后2～12 h,肺灌洗液中PMN凋亡率显著降低(P0.01);PMN坏死率在烧伤后2 h显著升高(P0.05),4 h达峰值(P0.01),8 h后下降至对照组水平(P0.05);烧伤组PMN的存活率均显著高于对照组(P0.01);PMN呼吸爆发在烧伤2 h后升高,8 h到达峰值(P0.01),后下降至对照组水平。结论:ALI兔PMN从血管游出到达肺组织,在肺泡中大量聚集,且凋亡途径发生障碍,致PMN持续处于活化状态,与ALI的发病相关。     

肺保护性通气模式对高龄脊柱融合术患者肺功能的影响及机制

目的探讨肺保护性通气(PMV)模式对高龄脊柱融合术患者肺功能的影响及其机制。方法选择2014年1月至2015年12月在河南省人民医院接受脊柱融合术的68例高龄患者作为研究对象,将患者分为观察组和对照组,每组34例。对照组患者采用常规机械通气(CMV)模式,观察组患者采用PMV模式。对2组患者的手术情况、肺功能指标及并发症进行比较。结果对照组患者手术时间、拔管时间、通气时间及术中出血量分别为(159.2±28.6)、(47.8±14.2)、(197.4±63.0)min和(575.8±129.4)mL,观察组患者上述各指标分别为(140.3±29.4)、(21.2±7.3)、(182.6±59.5)min和(559.1±114.7)mL;2组患者的手术时间、通气时间及出血量比较差异均无统计学意义(P>0.05),观察组患者拔管时间显著短于对照组(P<0.05)。对照组患者的氧合指数(OI)、呼吸指数(RI)、动态顺应性(Cd)及静态顺应性(Cs)分别为207.17±0.12、1.02±0.03、36.68±1.04、108.36±0.93,观察组患者的OI、RI、Cd及Cs分别为264.19±0.14、1.89±0.02、48.34±0.95、146.27±0.86;观察组患者的OI、RI、Cd及Cs均高于对照组(P<0.05)。对照组患者呼吸机相关性肺炎(VAP)、呼吸道并发症、呼吸衰竭、低氧血症及肺水肿的发生率分别为17.65%(6/34)、32.35%(11/34)、20.59%(7/34)、17.65%(6/34)、11.76%(4/34),观察组患者VAP、呼吸道并发症、呼吸衰竭、低氧血症及肺水肿发生率分别为0.00%(0/34)、11.76%(4/34)、2.94%(1/34)、5.88%(2/34)、0.00%(0/34);观察组患者VAP、呼吸道并发症、呼吸衰竭、低氧血症及肺水肿等并发症的发生率均显著低于对照组(P<0.05)。结论高龄脊柱融合术患者采用PMV可降低手术对患者肺功能的影响及并发症发生率。     

干细胞动员对肺损伤大鼠模型肺功能保护及机制研究

为了探讨干细胞动员对肺损伤大鼠的肺功能保护及机制研究,将雄性wistar大鼠30只,随机分为正常组、对照组和动员组,每组各10只。观察肺组织病理改变并检测3组大鼠肺泡灌洗液肺组织湿干比和中性粒细胞数,ELISA测定肺组织匀浆肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-1、白细胞介素(IL)-6水平。结果显示,干细胞动员可以减轻肺损伤大鼠模型的损伤程度。对照组和动员组的肺泡灌洗液中性粒细胞数均高于正常组,动员组低于对照组。对照组的肺组织湿干比高于正常组,动员组低于对照组。肺组织匀浆中对照组的TNF-α、IL-1、IL-6的表达水平均明显高于正常组,动员组低于对照组。研究结果表明,干细胞动员能有效保护大鼠肺损伤,减少炎性因子释放,促进肺功能恢复。     

健康青年男性快速进入高原早期肺功能改变的观察

目的研究健康青年男性快速进入高原后早期肺功能及肺弥散能力的改变.方法对96名健康青年男性分别检测在海拔300 m和乘飞机快速进入海拔3 700 m后72 h的肺功能及肺弥散能力.结果快速进入高原后1s用力呼气容积(forced expiratory volume in one second, FEV1.0)和FEV1.0/FVC无显著改变,用力肺活量(forced vital capacity, FVC)和肺泡容积(alveolar ventilation, VA)显著低于对照组,肺-氧化碳弥散量(Dlco)、肺-氧化碳弥散常数(diffusion constant, Dlco/VA)以及最大呼气流量(peak expiratory flow, PEF)则显著高于对照组.结论快速进入高原低氧环境后,肺功能的改变特别是肺泡弥散能力的增强使肺换气能力增加可能是造成急性低氧性缺氧时肺代偿的重要机制.     

前锯肌平面阻滞对胸腔镜肺癌根治术后肺功能和免疫功能的影响

目的 比较超声引导下前锯肌平面阻滞(SAPB)对胸腔镜下肺癌根治术后患者肺功能和免疫功能的影响。方法 收集2020年1月至2023年2月在河北北方学院附属第一医院接受胸腔镜肺癌手术的135例患者,根据随机数字表法分为3组：对照组(n=45)仅接受全身麻醉,罗哌卡因组(n=45)在接受罗哌卡因局部浸润麻醉,SAPB组(n=45)接受SAPB。比较3组患者临床数据、手术资料,使用视觉模拟量表评分法(VAS)评估患者在静息和咳嗽时的疼痛情况,并收集围术期并发症发生情况。使用流式细胞仪和相应试剂检测患者术前、术后血清中T淋巴细胞亚群的水平、血清癌胚抗原(CEA)、癌胚抗原(CA)125、细胞角蛋白19片段21-1(CYFRA21-1)和神经元特异性烯醇化酶(NSE)水平。结果 罗哌卡因组和SAPB组术中瑞芬太尼用量均低于对照组,首次按压患者自控镇痛(PCA)泵时间均晚于对照组,术后48小时内PCA泵按压次数均少于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。3组患者不同时间点的静息、咳嗽VAS评分、CD3⁺、CD4⁺、CD8⁺     

肺开放策略对体外循环术后呼吸功能的影响

目的:研究肺开放策略(OLC)对体外循环(CPB)手术后呼吸功能的影响。方法:选择24例心内直视手术患者,随机分成常规机械通气组(CMV)、早期肺开放组(EOL)、晚期肺开放组(LOL),EOL组在气管插管后实施肺开放策略,LOL组到达ICU后30 min实施肺开放策略;分别于术前、CPB后及到ICU后120、240、360 min记录各项呼吸指标:吸氧浓度、气道峰压、实际潮气量、呼气末气道正压(PEEP)等并同时测动脉血气,计算氧合指数和动态肺顺应性。结果:CMV组CPB后及到ICU后120、240 min肺动态顺应性较术前明显下降(P<0.01),氧合指数CPB后各时段较术前明显下降(P<0.01);EOL组肺动态顺应性CPB后未见下降;LOL组经实施肺开放后肺动态顺应性、氧合指数逐渐上升,但在到ICU 120 min前肺动态顺应性仍低于EOL组(P<0.05);维持肺开放的最低PEEP LOL组高于EOL组(P<0.01)。结论:OLC可减轻CPB相关的肺损伤,早期实施OLC优于晚期实施OLC。     

非小细胞肺癌患者化疗前后免疫功能的改变

 目的 比较非小细胞肺癌（non-small cell lung cancer,NSCLC）患者外周血CD3+T细胞、CD4+CD25high调节性T细胞（regulatory T cell,Treg cell）、γ-干扰素（interferon γ,IFN-γ）和白介素-12（interleukin-12,IL-12）与健康人的差异,并分析化疗前后CD4+CD25highTreg细胞、IFN-γ和IL-12的改变,探讨肺癌患者化疗前后免疫功能的改变。方法 选取NSCLC患者20例,健康志愿者20例为对照。分别抽取患者化疗前、化疗后3 d及7 d外周血3 mL,分离其外周血单个核细胞（peripheral blood mononuclear cell,PBMC）,以流式细胞仪检测CD3+T细胞比例、CD4+CD25highTreg细胞比例（%）,并取上清液检测IFN-γ和IL-12。结果 健康组CD3+T细胞比例为（61.52 ± 13.46）%,肺癌组化疗前CD3+T细胞比例为（55.15 ± 20.11）%,化疗后3 d、7 d分别为（57.73 ± 14.08）%和（62.79 ± 7.80）%。肺癌组化疗前与化疗后3 d、7 d比较,差异无统计学意义（P>0.05）。健康组CD4+CD25highTreg细胞的比例为（2.14 ± 0.85）%;肺癌组CD4+CD25highTreg细胞的比例在化疗前为（2.76 ± 0.53）%,较健康人明显升高（P<0.05）;肺癌组CD4+CD25highTreg细胞的比例在化疗后3 d、7 d分别为（2.54 ± 0.57）%、（2.72 ± 0.29）%,较化疗前减少,而在3 d减少较7 d明显,各组比较,P<0.05。健康组 IFN-γ和IL-12分别为（34.36 ± 4.38）和（33.24 ± 4.36）pg/mL;肺癌组IFN-γ和IL-12在化疗前分别为（38.47 ± 5.04）和（34.82 ± 5.30）pg/mL,与健康组比较,差异无统计学意义（P>0.05）。肺癌组IFN-γ在化疗后3 d、7 d分别为（40.42 ± 5.66）和（39.27 ± 6.07）pg/mL,较化疗前有所增加,化疗后3 d和化疗前比较,P<0.05,但化疗后7 d和化疗前比较,P>0.05。肺癌组IL-12在化疗后3 d、7 d分别为（35.51 ± 5.03）和（38.62 ± 6.44）pg/mL,较化疗前有所增加,化疗后3 d和化疗前比较,P>0.05,化疗后7 d和化疗前比较,P<0.05。结论 化疗对肺癌患者机体的免疫环境可能具有优化作用,从而增强机体的抗肿瘤免疫应答。