胃幽门螺杆菌与胃粘膜一氧化氮合酶表达的意义

目的探讨在胃癌发生过程中Hp感染与iNOS表达的关系及意义。方法采用快速尿素酶试验及Warthin-Starry银染色法检测入选病例的Hp,用免疫组织化学染色法检测iNOS。结果①在浅表性胃炎、胃溃疡、萎缩性胃炎及胃癌各组中Hp感染阳性率分别为55.2%、56.0%、43.5%、65.4%,各组间无显著性差异(P>0.05)。②iNOS表达在浅表性胃炎、胃溃疡、萎缩性胃炎和胃癌各组中阳性率分别为51.7%、52.0%、65.2%、80.8%,各组同浅表性胃炎比较:胃癌组有显著性差异(P<0.05),萎缩性胃炎组无显著性差异(P>0.05)。③Hp感染与iNOS表达的关系:各组慢性胃病中Hp感染阳性者iNOS表达率均显著高于非感染者(P<0.05)。④iNOS于胃癌中表达增强,在不同分化程度的胃癌中的表达无明显规律性。结论Hp可能参与慢性胃病的发生发展过程。iNOS高表达提示NO在炎症、溃疡乃至胃癌发生过程中有重要意义。     

幽门螺杆菌感染与胃炎不同部位及病理学特征的关系研究

目的探讨幽门螺杆菌(Hp)感染与不同胃炎类型及病理学的关系研究。方法选取在本院消化内科就诊的胃炎患者153例,比较不同类型胃炎患者Hp感染率的差异;比较不同病理参数间Hp感染率的差异。结果慢性萎缩性胃炎患者HP阳性3例,阳性率为16.7%;慢性非萎缩性胃炎患者HP阳性33例,阳性率为50.8%;慢性萎缩性胃窦炎患者Hp阳性2例,阳性率为7.1%;慢性非萎缩性胃窦炎患者Hp阳性15例,阳性率为35.7%;不同类型胃炎患者Hp感染率的差异具有统计学意义(P<0.05)。胃炎患者炎症反应重度者的Hp感染率(85.7%)高于中度炎症反应者(39.7%)和轻度炎症反应者(16.2%);重度中性粒细胞浸润者的Hp感染率(73.7%)高于轻度者(29.1%);重度淋巴细胞浸润者的Hp感染率(50.0%)高于轻度者(29.9%);有肠上皮化生者的Hp感染率(66.7%)高于无肠上皮化生者(26.8%);上皮内瘤变者的Hp感染率(83.3%)高于无上皮内瘤变者(30.5%),且差异均有统计学意义(P<0.05);结论不同类型的胃炎患者Hp感染率差异有统计学意义,Hp感染率随炎症程度的加重而升高,且Hp感染可能促进了肠上皮化生和上皮内瘤变的发展。     

幽门螺杆菌感染与残胃病变的关系

目的 探讨幽门螺杆菌(Hp)感染与残胃病变的关系.方法 采用Warthin-Starry染色法对62例术后胃标本和182例残胃黏膜进行检测,Warthin-Starry染色阳性定为Hp感染.结果 手术后胃标本Hp阳性率为33.2%(21/62),胃术后4～6个月残胃黏膜Hp阳性率为53.1%(33/62),胃术后6～33年残胃黏膜Hp阳性率为71.7%(86/120),各组比较,差异有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01).残胃癌Hp检出率为80.0%(16/20).残胃炎活动期(88.1%)、上皮内瘤变(76.9%)、萎缩性胃炎(77.9%)及黏膜糜烂(89.3%)Hp阳性率明显高于对照组(P＜0.05或P＜0.01).11例吻合口溃疡均检测出Hp.结论 胃术后残胃病变与Hp感染有密切关系,但不是唯一因素.     

胃癌和癌前病变组织中PSMA7的表达与幽门螺旋杆菌的相关性

目的探讨胃癌和癌前病变组织中蛋白酶体α7亚基(PSMA7)的表达与幽门螺旋杆菌(Hp)的相关性。方法采用免疫组化方法检测68例进展期胃癌、39例早期胃癌、174例癌前病变和53例慢性非萎缩性胃炎组织中PSMA7的表达,分析PSMA7的表达与Hp感染的关系。结果各期胃癌和癌前病变组织中PSMA7的表达水平均高于慢性非萎缩性胃炎(P<0.05)。Hp阳性胃癌和癌前病变组织中PSMA7阳性表达率高于Hp阴性胃癌和癌前病变组织(72.7%vs.45.8%)(P<0.05)。胃癌和癌前病变组织中PSMA7的表达水平与Hp阳性率呈正相关(r=0.708,P<0.05)。结论胃癌和癌前病变组织中PSMA7的高表达与Hp感染有关。     

缺氧诱导因子-1、诱导型一氧化氮合酶在非小细胞肺癌中表达

目的本研究拟探讨缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)在非小细胞肺癌血管形成中的作用及其与病理因素之间的关系。方法采用免疫组织化学方法检测60例非小细胞肺癌标本及40例正常对照肺组织HIF-1α及iNOS表达情况,用CD105标记血管内皮细胞,计算微血管密度。结果NSCLC组织中HIF-1α、iNOS蛋白阳性表达率分别为71.6%(43/60),65%(39/60),显著高于正常肺组织(P<0.05),HIF-1α的表达与癌组织的分化程度、淋巴结转移密切相关。iNOS蛋白阳性表达率与临床分期及有无淋巴结转移相关。HIF-1α与iNOS表达一致符合率为56.7%(34/60),两者表达呈明显正相关。HIF-1α、iNOS均阳性的NSCLC组织MVD高于两者均为阴性者,差异有统计学意义(P<0.05)。结论NSCLC组织存在HIF-1α蛋白的过表达,HIF-1α诱导iNOS蛋白表达,协同促进肿瘤新血管形成。HIF-1α、iNOS及MVD的测定有助于非小细胞肺癌的诊断和评估患者的恶性程度。     

幽门螺杆菌和慢性胃炎胃黏膜病理变化的关系研究

目的探讨幽门螺旋杆菌(H.pylori)感染与慢性胃炎胃黏膜病理变化间的关系。方法收集2011年11月—2013年3月天津市人民医院门诊和住院慢性胃炎患者共250例,全部患者行胃镜、病理和(14)~C呼气试验检查,其中慢性萎缩性胃炎(CAG)组153例,非CAG组97例,比较2组的H.pylori阳性率,同时比较不同部位(胃窦、胃窦胃体)CAG患者的H.pylori阳性率。比较不同病理特征下慢性胃炎活动性、炎症程度、萎缩程度、肠化分级的H.pylori阳性率。结果 CAG组的H.pylori阳性率高于非CAG组(70.6%vs 35%,χ~2=30.552),CAG组中胃窦胃体均萎缩患者的H.pylori阳性率高于仅胃窦萎缩患者(82.6%vs 65.4%,χ~2=4.578),随着慢性胃炎活动性、炎症程度、萎缩程度、肠化分级的加重,其H.pylori阳性率增高(χ~2分别为200.643、206.715、73.286、218.432)。结论 H.pylori感染与慢性胃炎、慢性萎缩性胃炎关系密切,尤其与胃窦胃体均萎缩的萎缩性胃炎关系更为密切。     

血清胃蛋白酶原、胃泌素-17与慢性萎缩性胃炎的关系研究

目的研究血清胃蛋白酶原(PG)、胃泌素-17(G-17)与慢性萎缩性胃炎的关系,以评价血清学指标的诊断价值。方法110例行胃镜检查的患者作为观察对象,根据胃镜检查、病理检查结果分成慢性萎缩性胃炎组及慢性非萎缩性胃炎组,各55例。对比两组患者的血清胃蛋白酶原Ⅰ(PGⅠ)、血清胃蛋白酶原Ⅱ(PGⅡ)、PGⅠ和PGⅡ的比值(PGR)、G-17水平;两组患者的幽门螺杆菌(Hp)阳性情况;Hp阴性与阳性患者的PGⅠ、PGⅡ、PGR、G-17水平。结果慢性萎缩性胃炎组患者的PGⅠ(91.15±42.43)μg/L、PGR(4.82±1.11)低于慢性非萎缩性胃炎组的(110.42±40.63)μg/L、(6.57±1.08),差异具有统计学意义(P<0.05);两组患者的PGⅡ、G-17对比,差异无统计学意义(P>0.05)。慢性萎缩性胃炎组患者的Hp阳性率40.00%高于慢性非萎缩性胃炎组的21.82%,差异具有统计学意义(P<0.05)。Hp阳性患者的PGⅠ、PGⅡ高于Hp阴性患者,PGR、G-17低于Hp阴性患者,但差异无统计学意义(P>0.05)。结论血清PGⅠ、PGR与慢性萎缩性胃炎的发生、进展具有密切的关系,需引起临床重视,以此进行早期筛查,有利于早期治疗。     

幽门螺杆菌相关性胃疾病血清PG测定及意义

为研究血清胃蛋白酶原 (pepsinogen,PG)亚群 (PG 、PG )含量与幽门螺杆菌 (Helicobacter pylori,Hp)相关性胃疾病的关系 ,选取体检健康者 3 0例 (对照组 )和疾病组 14 4例 (实验组 ) ,其中慢性浅表性胃炎 47例 ,慢性萎缩性胃炎 3 5例 ,胃溃疡 40例 ,胃癌 2 2例。采用快速尿素酶试验 (RUT)及病理切片法检测幽门螺杆菌感染 ,采用放射免疫法 (RIA)检测血清胃蛋白酶原含量 ,旨在研究胃相关性疾病患者以上指标的变化情况。结果显示 ,RUT法检测幽门螺杆菌阳性率 (79.17% )高于病理切片法 (4 0 .2 8% ) ,两者有显著性差异 (P<0 .0 1) ;幽门螺杆菌在慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎及胃溃疡患者中有较高的阳性率 ,胃癌组患者 Hp感染率低于胃炎及胃溃疡组 ;在血清 PG含量检测中 ,胃癌组低于对照组、浅表性胃炎组及胃溃疡组 (P<0 .0 1) ,胃癌组 PG /PG 比值低于对照组及浅表性胃炎组 (P<0 .0 1) ,Hp(+ )组 PG 、PG 含量均高于 Hp(-)组。     

Hp感染与胃癌组织中MVD及VEGF表达的相关性研究

目的:探讨Hp感染对胃癌生长、侵袭和转移等生物学行为的影响。方法:对112例胃癌(胃癌组)、86例慢性萎缩性胃炎(CAG组)和62例慢性浅表性胃炎(对照组)患者分别应用快速尿素酶、14C-呼气试验及改良Giemsa染色方法检测Hp,对胃黏膜标本用免疫组化SP法检测血管内皮生长因子(VEGF)的表达及微血管密度(MVD)值。结果:在Hp阳性与Hp阴性的对照组中VEGF的表达及MVD值差异无统计学意义(P>0.05)。在Hp阳性的胃癌组织和慢性萎缩性胃炎组中VEGF的表达及MVD值明显高于Hp阴性组,差异有统计学意义(P<0.01)。胃癌组VEGF表达和MVD值与CAG组及对照组比较差异均有统计学意义(P<0.01或P<0.05),但CAG组与对照组间差异无统计学意义(P>0.05)。结论:Hp感染使胃癌组织和慢性萎缩性胃炎组织中VEGF高表达及MVD值升高,故Hp与胃癌的发生及血管形成密切相关,是影响胃癌生长、侵袭和转移的重要因素之一。     

采用组织芯片技术分析乳腺癌中PTEN对HIF-1α表达的影响

目的 研究乳腺癌组织中PTEN、HIF-1α和HIF-1αmRNA的表达及PTEN对后两者的影响,并探讨其意义.方法 制作80例乳腺癌组织芯片,另设20例非肿瘤病变组织对照组,采用免疫组织化学方法检测HIF-1α、PTEN在乳腺癌中的表达,采用原位分子杂交方法检测HIF-1αmRNA在乳腺癌中的表达.结果 浸润性乳腺癌中HIF-1α、HIF-1αmRNA的表达高于非浸润性乳腺癌及非肿瘤病变组织对照组(P＜0.01);浸润性乳腺癌中PTEN的表达低于非浸润性乳腺癌及非肿瘤病变组织对照组(P＜0.01).淋巴结有转移组HIF-1α、HIF-1αmRNA的阳性率高于无转移组(P＜0.01);淋巴结有转移组PTEN的阳性率低于无转移组(P＜0.01).PTEN阳性组中,HIF-1α阳性率为40.6%,PTEN阴性组中阳性率为83.3%,两者有显著性差异(P＜0.01);PTEN阳性组中,HIF-1αmRNA阳性率为50.0%,PTEN阴性组中,HIF-1αmRNA阳性率为83.3%,两者有显著性差异(P＜0.01).结论 HIF-1α和HIF-1αmRNA的高表达及PTEN的低表达均与乳腺癌浸润及淋巴结转移有关.乳腺癌中PTEN与HIF-1α和HIF-1αmRNA的表达呈负相关.     

生存素在胃癌和胃炎中的表达及其与幽门螺杆菌感染的关系

目的探讨生存素(survivin)在胃癌和胃炎中表达及其与幽门螺杆菌(Hp)感染的关系,为胃癌的预防和治疗提供有价值的实验和理论依据。方法采用免疫组织化学技术检测survivin以及Hp在胃癌以及各型胃炎中的表达。结果胃癌和萎缩性胃炎伴不典型增生组织中survivin的表达率明显高于浅表性胃炎(P<0.05)。Hp感染阳性的胃癌和各型胃炎组织中survivin的阳性率和Hp感染阴性组之间差异无统计学意义(P>0.05),低分化胃癌中survivin阳性表达略高于高、中分化胃癌,但差异无统计学意义(P>0.05)。结论Survivin在胃癌组织中存在过表达,Hp感染与survivin表达无关,Survivin表达与胃癌分化程度无关。     

消化性溃疡和慢性非萎缩性胃炎与幽门螺杆菌感染的相关性分析

目的:分析消化性溃疡和慢性非萎缩性胃炎与幽门螺杆菌感染的相关性。方法:随机将某院2015年1月~2017年11月期间实施胃镜检查的300例患者纳入研究,按照检查病症的差异,将患者划为A组、B组、C组各100例。A组患者为消化性溃疡,B组患者为慢性非萎缩性胃炎,C组患者为正常人群。经14碳呼气试验的方式,鉴别各组患者病症和幽门螺杆菌感染的相关性。结果:A组患者Hp感染率为75.00%,B组患者Hp感染率为56.00%,C组患者Hp感染率为15.00%。若以C组患者为参照,A组和B组患者Hp感染率显著高于C组,即各组患者Hp感染率比较中,存在统计学差异(P0.05)。结论:消化性溃疡和慢性非萎缩性胃炎,均和Hp感染呈现正向关联,即根治Hp感染是治疗的关键。     

糖尿病胃轻瘫患者幽门螺杆菌感染与肿瘤坏死因子的关系

目的 探讨2型糖尿病胃轻瘫患者幽门螺杆菌(Hp)感染情况与肿瘤坏死因子(TNF-α)间的关系,为临床防治糖尿病胃轻瘫提供理论依据.方法 128例糖尿病胃轻瘫患者依据Hp检测结果分为Hp阳性组(n=81)和Hp阴性组(n=47),Hp测试采用13C-尿素呼气试验,同时抽血测TNF-α.结果 Hp阳性组TNF-α(1.14 mg/L)、病程(5年)均高于Hp阴性组(0.96 mg/L、3年)(均P＜0.05).随着病程增长,Hp感染率明显上升,各病程段Hp感染有明显差异(P＜0.05).结论 2型糖尿病胃轻瘫与Hp感染及TNF-α密切相关,对2型糖尿病胃轻瘫患者进行TNF-α检测和抗Hp治疗是很有必要的.     

胶质瘤中HIF-1α的表达及其与增殖指标ki67的关系

目的:研究在胶质瘤中HIF-1α和ki67的表达之间的相互关系.方法:免疫组织化学方法检测60例胶质瘤病例中HIF-1α和ki67的表达.结果: 在60例胶质瘤病例中,HIF-1α的阳性率为71.7%(43/60),高级别胶质瘤的阳性表达率(89.7%),显著高于低级别的胶质瘤阳性表达率(54.8%)(P<0.05).Ki67的阳性表达率为65%(39/60);在HIF-1α与ki67表达之间存在正相关关系(P<0.05).结论:HIF-1α与胶质瘤细胞增殖相关.     

血清胃蛋白酶原Ⅰ和Ⅱ检测在早期胃癌筛查中的应用价值体会

目的探讨血清胃蛋白酶原(PG)Ⅰ、Ⅱ检测对早期胃癌筛查的应用价值。方法选取50例胃癌筛查患者作为观察组,按分期不同分为早期胃癌患者(早期胃癌组,15例)、萎缩性胃炎患者(萎缩性胃炎组,15例)、进展期胃癌患者(进展期胃癌组,20例),另选取同期20例进行常规体检的自愿者作为对照组。四组均接受血清PGⅠ、PGⅡ、胃蛋白酶原比值(PGR)检测和尿素13C呼气试验。比较四组血清PGⅠ、PGⅡ水平及PGR,Hp阳性率,观察组Hp阳性和阴性患者的血清PGⅠ水平及PGR。结果早期胃癌组、萎缩性胃炎组、进展期胃癌组患者的血清PGⅠ水平分别为(63.50±2.45)、(70.85±1.35)、(52.65±2.50)ng/ml,均低于对照组的(103.65±2.50)ng/ml;PGR分别为(3.20±0.55)、(4.80±1.05)、(2.75±1.01),均低于对照组的(6.65±0.50);血清PGⅡ水平分别为(21.30±1.50)、(18.20±1.45)、(22.50±2.65)ng/ml,均高于对照组的(15.20±0.65)ng/ml,差异有统计学意义(P<0.05)。早期胃癌组、萎缩性胃炎组、进展期胃癌组患者Hp阳性率分别为60.00%、46.67%、75.00%,均高于对照组的10.00%,差异有统计学意义(P<0.05);早期胃癌组、萎缩性胃炎组、进展期胃癌组Hp阳性率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。Hp阳性患者的血清PGⅠ水平(58.30±2.35)ng/ml、PGR(3.25±0.15)均明显低于Hp阴性患者的(90.45±6.45)ng/ml、(5.85±1.30),差异有统计学意义(P<0.05)。结论在早期胃癌筛查中实施PGⅠ、PGⅡ检测的应用价值确切。     

血清PG、G-17、IL-10在不同菌型Hp感染慢性非萎缩性胃炎中的表达及对预后评估的价值分析

目的 分析血清胃蛋白酶原(PG)、胃泌素-17(G-17)、白细胞介素-10(IL-10)在不同菌型幽门螺杆菌(Hp)感染慢性非萎缩性胃炎中的表达及对预后评估的价值。方法 164例Hp阳性的慢性非萎缩性胃炎患者,均进行Hp抗体分型检测,抽取患者清晨空腹静脉血,检测血清胃蛋白酶原Ⅰ(PGⅠ)、胃蛋白酶原Ⅱ(PGⅡ)、PGⅠ与PGⅡ的比值(PGR)、G-17、IL-10水平。分析Hp抗体分型检测结果 ,对比不同菌型Hp感染患者血清PGⅠ、PGⅡ、PGR、G-17、IL-10水平,不同预后患者血清PGⅠ、PGⅡ、PGR、G-17、IL-10水平。结果 164例慢性非萎缩性胃炎患者中,Ⅰ型Hp感染125例,占比76.22%;Ⅱ型Hp感染39例,占比23.78%。Ⅱ型Hp感染患者的PGⅠ(83.69±14.30)μg/L、PGR(18.01±3.18)均高于Ⅰ型Hp感染患者的(66.25±15.51)μg/L、(12.18±2.01), PGⅡ(10.58±2.02)μg/L低于Ⅰ型Hp感染患者的(12.95±2.32)μg/L,差异有统计学意义(P<0.05)。Ⅱ型Hp感染患者IL-10...     

Hp相关性萎缩性胃炎中NF-κB p65蛋白及bcl-2蛋白的表达

目的探讨Hp相关性萎缩性胃炎中NF-κB p65蛋白及bcl-2蛋白的表达。方法选取Hp阳性萎缩性胃炎80例、Hp阴性46例,比较两组患者NF-κB p65蛋白、bcl-2蛋白阳性细胞百分率。结果 Hp阳性组NF-κB p65蛋白阳性细胞百分率、bcl-2蛋白阳性细胞百分率均高于Hp阴性组,差异均具有统计学意义(P<0.01)。结论 Hp相关性萎缩性胃炎中NF-κB p65蛋白及bcl-2蛋白的表达均呈上调趋势。     

Hp感染与胃癌中的SOX2、VEGF表达的相关性

目的:研究与分析Hp(幽门螺杆菌)感染与胃癌中的SOX2、VEGF表达的相关性。方法:选取2013年1月～2016年12月间在某院内镜中心经内镜检查取标本及住院患者经胃镜或手术切除标本的144例胃癌患者为研究对象,将144例患者分为胃癌组及慢性浅表性胃炎组,胃癌组患者82例,慢性浅表性胃炎组患者62例。采用Warrthin-Starry银染法以及快速尿激酶实验检验幽门螺杆菌(HP)感染情况;采用免疫组化SP法,选择SOX2、VEGF专用试剂盒,检测其阳性表达情况,分别对其Hp感染、SOX2、VEGF进行检测,根据Hp感染情况分为阴性组及阳性组,在各阳性组与阴性组内检测SOX2、VEGF的表达情况,比较胃癌组、慢性浅表性胃炎组Hp阳性率与Hp阴性率的差别,同时比较胃癌与慢性浅表性胃炎Hp阳性组中的SOX2、VEGF是否存在差异及三者的相关性。结果:胃癌组HP、VEGF的阳性率明显高于慢性浅表性胃炎组,而胃癌组SOX2的阳性率低于慢性浅表性胃炎组,差异具有统计学意义(P0.05)。结论:HP感染与胃癌的发生和发展有着密切的关系,临床中可以通过联合HP、SOX2、VEGF三项检查以诊断胃癌,从而提高确诊率及帮助患者治疗及预后,此种方法值得临床应用。     

胃癌和胃癌前病变COX-2表达与Hp感染的相关性研究

目的：探讨诱生型环氧合酶（COX-2）在胃癌和胃癌前病变中的表达及其与幽门螺杆菌（Hp）的相关性。方法选取本院2010年3月～2013年3月收治的30例胃癌患者（A组）、60例萎缩性胃炎患者（B组）、30例浅表性胃炎患者（C组）,使用免疫组织化学法对3组患者的胃黏膜COX-2水平进行检测。结果 B组肠上皮化生（IM）患者的Hp阳性检出率最高,异型增生（Dys）与A组的Hp阳性检出率、COX-2阳性检出率次之。 A、B组的Hp阳性检出率均显著高于C组患者,差异均有统计学意义（P〈0.05）;在GCa、Dys、IM中均可检测到COX-2蛋白表达,3组差异均无统计学意义（P〉0.05）;COX-2阳性在Hp阳性胃黏膜病变中的检出率显著高于Hp阴性胃黏膜病变（P〈0.05）。结论 Hp感染可促进胃癌细胞的COX-2表达,COX-2表达过度、Hp感染都是胃癌发生的重要因素。     

幽门螺杆菌感染与c-myc、p16表达在胃粘膜癌变中的相关性研究

目的 观察胃粘膜癌变过程中幽门螺杆菌(Hp)和c-myc、p16的表达状况，探讨Hp感染与c-myc、p16表达在胃粘膜癌变中的相关性。方法 通过内镜活检和外科手术获取171例胃组织标本，Hp培养确定有无Hp感染；免疫组织化学法检测组织标本中c-myc、p16表达。结果 胃癌(GC)组织中c-myc表达率最高，慢性浅表性胃炎(CSG)和慢性萎缩性胃炎(CAG)伴轻度肠化(IM)组p16表达率显高于其它各组(P＜0．05)。在CAG伴中、重度IM、异型增生(Dys)组中，Hp阳性亚组的c-myc表达率显高于Hp阴性亚组(P＜0．01)，p16阳性表达率显低于Hp阴性亚组(P＜0．01)。结论 Hp感染可能通过激活c-myc、抑制p16，刺激胃粘膜过度增殖，使其具有较高恶变倾向。