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相似文献
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1.
目的分析慢性心房颤动患者电复律前后脑钠肽(brain natriuretic peptide,BNP)浓度变化的临床意义。方法回顾性分析96例慢性心房颤动患者(实验组)入院时、电复律后24h、30d血浆BNP浓度及左心室射血分数(left ventricular ejection fraction,LVEF),同时检测70例无心房颤动患者(对照组)入院时的血浆BNP浓度。结果实验组与对照组入院时的BNP浓度比较,差异有统计学意义[(197±32)pg/mL比(53±12)pg/mL.P〈0.05],实验组电复律前与电复律后12h、30d的血浆BNP浓度比较差异有统计学意义[(197±2)pg/mL比(83±13)pg/mL,P〈0.05;(197±32)pg/mL比(79±11)pg/mL,P〈0.05],电复律成功组BNP浓度明显低于电复律失败组,差异有统计学意义[(79±11)pg/mL比(114±15)pg/mL,P〈0.05]。结论检测血浆BNP浓度有助于评估心房颤动预后。  相似文献   

2.
目的观察胺碘酮对阵发性房颤患者P波离散度及高敏C-反应蛋白(hs—CRP)和脑钠肽(BNP)的影响。方法56例阵发性心房颤动患者作为观察组,31例健康体检者作为对照组。治疗前及经胺碘酮治疗3个月后测定P波离散度,取血测定hs—CRP和BNP水平。结果治疗前观察组P波离散度与对照组比较差异有统计学意义(P〈0.05);治疗后观察组的P波离散度减少30.9%,两组的变化值差异有统计学意义(P〈0.05)。治疗前观察组hs—CRP和BNP水平均比对照组显著增高(P〈0.05),治疗后hs—CRP和BNP水平分别降低50.9%和16.5%;两组间二者的变化值差异有统计学意义(P〈0.05)。结论胺碘酮可使阵发性房颤患者P波离散度减小,使增高的hs—CRP和BNP水平显著降低。  相似文献   

3.
目的探讨急性冠脉综合征(ACS)患者血浆脑钠肽(BNP)和C-反应蛋白(CRP)的变化及其临床意义。方法连续选取2009年1月至2010年2月在昆明市第一人民医院住院的ACS患者68例,另选32名同期到院体检的健康者为对照组。两组入选对象均采用电化学发光法检测血浆BNP水平,采用酶联免疫(EuSA)法测定血浆CRP水平。结果ACS组患者血浆BNP及CRP水平均明显高于对照组,各亚组中血浆BNP水平为sT段抬高心肌梗死(STEM!)亚组〉非ST段抬高心肌梗死(NSTEMI)亚组〉不稳定型心绞痛(UAP)亚组〉对照组(992pg/ml〉581pg/ml〉305pg/ml〉48pg/ml,P均〈0.05)。血浆CRP水平为STEMI亚组〉NSTEMI亚组〉UAP亚组〉对照组[(41.2+7.1)mg/L〉(29.1+5.0)rag/L〉(14.6+3.4)mg/L〉(5.5+2.1)mg/L,P均〈0.05]。血浆BNP与CRP水平呈正相关(r=0.635,P〈0.01)。结论ACS患者血浆BNP和CRP水平明显升高,提示二者在ACS的发病机制中起重要作用。  相似文献   

4.
目的:研究氯沙坦干预对高血压伴左室肥厚患者脑钠肽(BNP)的影响及意义。方法:选择100例左室射血分数正常范围的高血压患者,其中58例伴左室肥厚,42例不伴左室肥厚,另选50例健康者作为健康对照组,比较三组间血浆BNP水平。左室肥厚组给予氯沙坦治疗6个月,比较治疗前后BNP、左室质量指数(LVMI)的变化。结果:①高血压伴左室肥厚患者BNP浓度显著高于不伴左室肥厚组及健康对照组[(62.21±9.70)pg/ml比(39.35±10.57)pg/ml比(13.89±5.34)pg/ml,P〈0.01];②BNP的浓度与LVMI呈正相关(r=0.44,P〈0.05);③与治疗前比较,氯沙坦治疗高血压伴左室肥厚6个月后,血浆BNP[(62.21±9.70)pg/ml比(38.78±7.94)pg/m1]、LVMI[(128.71±12.64)g/m。比(107.36±11.32)g/m。]均显著降低(P〈o.01)。结论:氯沙坦可明显降低高血压伴左室肥厚患者脑钠肽水平,逆转左室肥厚。  相似文献   

5.
目的探讨慢性阻塞性肺部疾病(COPD)合并充血性心力衰竭(CHF)患者血浆B型脑钠肽(BNP)水平的变化及临床意义。方法选择120例COPD患者作为研究对象,其中COPD合并CHF组54例,COPD急性发作(AECOPD)组66例,选择健康体检正常者36例作为对照组,采用免疫荧光法快速测定BNP水平。比较三组间血浆BNP水平的差异。COPD合并CHF患者治疗好转后复查血浆BNP水平,比较治疗前、后血浆BNP水平的变化。结果COPD合并CHF组和AECOPD组血浆BNP水平分别为(798.41±231.64)pg/ml和(148.73±87.39)pg/ml;对照组血浆BNP水平为(46.83±15.54)pg/ml。COPD合并CHF患者与对照组及AECOPD患者比较,血浆BNP水平差异均有统计学意义(P〈0.01);治疗后血浆BNP水平[(136.73±64.82)pg/ml]与治疗前比较明显下降(P〈0.01)。结论血浆BNP水平测定对COPD合并CHF患者有重要的鉴别诊断价值,可作为COPD合并CHF患者治疗效果的评价指标。  相似文献   

6.
目的探讨血清中氨基酸末端脑钠素前体(NT—pro BNP)水平与心房颤动(房颤)之间的关系。方法病例组心血管病患者136例,心功能I~Ⅱ级(NYHA分级),其中房颤患者90例,窦性心律患者46例;健康对照组30例。应用竞争性酶联免疫分析(ELISA)定量测定血清中NT—pro BNP水平,并进行统计学分析。结果房颤患者血清NT—pro BNP水平显著高于窦性心律患者和对照组(P〈0.01),窦性心律患者与对照组之间血清NT—pro BNP水平差异无统计学意义(P〉0.05);房颤、年龄、右心房内径是血清NT—pro BNP水平升高的独立预测因素。结论房颤患者血清NT—pro BNP水平明显升高,监测血清NT—pro BNP水平的变化有助于房颤患者心功能的评价。  相似文献   

7.
目的观察益心舒胶囊对慢性充血性心力衰竭(CHF)患者心功能及血浆脑钠肽(BNP)的影响。方法入选慢性充血性心力衰竭患者80例,随机分为两组,对照组给予常规的抗心力衰竭治疗,治疗组在对照组基础上加用益心舒胶囊。3个月为1个疗程。分别于治疗前后观察两组6min步行试验(6MWT)、超声心动图、血浆BNP水平变化。结果治疗组总有效率为82.5%,高于对照组的60.0%(P〈0.05)。治疗组治疗后心功能较治疗前明显改善(P〈0.05),BNP水平均较治疗前明显下降(P〈0.05);与对照组治疗后比较,治疗组心功能改善更明显(P〈0.05),血浆BNP下降幅度更大(P〈0.05)。结论益心舒胶囊联合常规抗心力衰竭药物治疗能有效改善CHF患者心功能,降低血浆BNP水平。  相似文献   

8.
目的探讨老年患者血浆脑钠素(BNP)水平与心血管疾病的相关关系。方法用放射免疫分析法测定了144例年龄超过75岁老年患者的血浆BNP水平,其中心血管疾病患者82例,慢性阻塞性肺病患者36例,无心肺疾病健康查体者26例。并对患者进行了6个月的随访。结果老年患者即使无心肺疾患,其平均血浆BNP水平高于正常水平(478.3±62.4 vs 100pg/ml);心血管疾病患者的血浆BNP水平高于慢性阻塞性肺病患者(954.6±89.2 vs 597.1±81.6pg/ml,P〈0.05);而慢性阻塞性肺病患者的血浆BNP水平高于无心肺疾患患者(597.1±81.6 vs 478.3±62.4pg/ml,P〈0.05);且急性冠脉综合征患者的血浆BNP水平显著升高(4231.9±112.3 vs 996.6±42.5pg/ml,P〈0.05)。结论老年患者的血浆BNP水平高于正常;血浆BNP水平可以反映心血管疾病的严重程度,尤其是急性心血管事件的发生。  相似文献   

9.
目的:研究VVI起搏对慢性房颤合并心力衰竭患者血浆脑利钠肽(BNP)水平的影响及其临床意义。方法:67例患者被分为VVI起搏组(48例)和未起搏组(19例),术前测血浆BNP值,术后3~6月随访测血浆BNP。比较两组患者BNP浓度差异。结果:起搏组术后BNP水平较未起搏组低[(129.21±31.57)pg/ml:(150.43±35.71)pg/ml,P〈0.05]。结论:VVI起搏未引起慢性房颤合并心力衰竭患者的BNP水平增高,对此类患者的心脏功能影响较小,或有助益。  相似文献   

10.
目的 观察实验性大白兔扩张型心肌病(DCM)模型血浆脑钠肽的改变,以及氯沙坦对其的影响。方法 30只健康大白兔随机分为对照组、DCM模型组和氯沙坦组。经兔耳缘静脉注射盐酸阿霉素(ADR)建立DCM模型,氯沙坦组在造模后给予氯沙坦灌胃4w。检测血浆心房利钠肽(ANP)、脑钠肽(BNP)水平,并观察心脏重量、几何形状及病理形态学的改变。结果 DCM模型组与正常对照组相比,心重/体重指数增加(P〈0.05),左室壁厚度变薄(P〈0.05),左右室内径明显增大(P〈0.01,P〈0.05),血浆ANP、BNP水平显著升高(P〈0.05)。氯沙坦可明显降低血浆ANP、BNP水平(P〈0.05),并使左右室壁厚度增加,内径明显缩小(均P〈0.05)。结论 ADR所致的兔DCM模型存在利钠肽系统的激活,氯沙坦可降低DCM模型兔血浆ANP、BNP水平及左右室内径,具有逆转心室重构的作用。  相似文献   

11.
目的 探讨超敏肌钙蛋白Ⅰ(TnⅠ-Ultra)和B型利钠肽(BNP)联合检测对急性左心衰竭的预后判断价值.方法 选取168例急性左心衰竭患者,测定入院时的TnⅠ-Ultra和BNP,出院后进行定期随访,随访期限6个月,观察主要不良心脏事件发生情况.结果 ①依BNP及TnⅠ-Ultra水平,将患者分为4组.第1组:BNP>900pg/ml,TnⅠ-Ultra>0.35 μg/L;第2组:BNP>900pg/ml,TnⅠ-Ultra≤0.35 μg/L;第3组:BNP≤900pg/ml,TnⅠ-Ultra>0.35 μg/L;第4组:BNP≤900 pg/ml,TnⅠ-Ultra≤0.35 μg/L.四组患者的MACE累积发病率分别为81.0%、70.0%、54.0%和18.4%,第1、2、3组的MACE累积发病率显著高于第4组(P均<0.01).②多因素COX比例风险回归模型分析示,与BNP≤900 pg/ml组相比,BNP>900 pg/ml组发生MACE事件的相对危险度(RR)为2.92(95%CI:1.86~4.57);与TnⅠ-Ultra≤0.35 μg/L组相比,TnⅠ-Ultra>0.35 μg/L组RR为2.19(95%CI:1.40~3.43).③ROC分析示,BNP和TnⅠ-Ultra预测急性左心衰竭患者发生MACE的曲线下面积(AUC)分别为0.84(SE=0.03,P<0.01,95%CI:0.78~0.89)和0.69(SE=0.04,P<0.01,95%CI:0.61~0.76),两者面积差值为0.15,有明显统计学意义(SE=0.05,Z=3.38,P<0.01,95%CI:0.07~0.24).结论 在判断急性左心衰竭患者出院后6个月内发生MACE方面,BNP预测价值高于TnⅠ-Ultra.TnⅠ-Ultra和BNP联合检测,提高了灵敏性及特异性,有利于对急性左心衰竭的预后作出更准确的判断.  相似文献   

12.
目的 探讨口服稳心颗粒对犬心房神经节(GP)消融后心房颤动(房颤)诱发的影响.方法 19只犬随机分为假手术组、GP消融组和稳心颗粒组.所有犬左侧第4肋间开胸,右心房短阵快速起搏观察房颤诱发情况.假手术组电生理监测后关胸,GP消融组和稳心颗粒组开胸后消融心房左、右GP,所有犬喂养8周,其中稳心颗粒组给予稳心颗粒0.25g·kg-1 ·d-1.8周后再次观察房颤诱发和心房基质变化.结果 与假手术组和稳心颗粒组相比,GP消融组8周后房颤诱发率明显升高.GP消融组犬血浆脑钠钛(BNP)明显增高[(142.2±21.4)pg/ml对(259.3±34.5)pg/ml,P<0.01],而稳心颗粒组的BNP水平在消融8周后降低,但差异无统计学意义;3组犬在开胸前和喂养8周后血肿瘤坏死因子(TNF-α)和白细胞介素6(IL-6)无明显变化;与假手术组相比,GP消融组8周后左右心房肌组织中的BNP,TNF-α和IL-6水平明显增加,左心房组织的BNP,TNF-α和IL-6水平分别为[(117.1±15.2) pg/mg对(121.3±14.9)pg/mg,P>0.05; (91.3±35) pg/mg对(180.3±72) pg/mg,P=0.02; (125.3±42) pg/mg对(273.3±83)pg/mg,P<0.01];右心房组织的BNP,TNF-α和IL-6水平分别为[(143.6±33.7) pg/mg对(206.2±41.4) pg/mg,P=0.02;(75.3 12.1)pg/mg对(141.3±64) pg/mg,P=0.03;(175.1±42.5)pg/mg对(351.7±101)pg/mg,P<0.01].假手术组和稳心颗粒组心房肌组织中的BNP,TNF-α和IL-6水平差异无统计学意义.结论 长期口服稳心颗粒可抑制心房GP消融后基质重构和房颤的诱发.  相似文献   

13.
原发性高血压并发心房颤动的预测因素探讨   总被引:1,自引:1,他引:1  
目的:探讨原发性高血压(EH)病人并发心房颤动(AF)的临床相关无创预测参数。方法:84例EH患者按有无AF分为二组,对比分析一般临床特征、血清脑钠肽(BNP)、24h动态血压(ABPM)、心脏超声等临床数据,多元逻辑逐步回归探讨AF的预测指标。结果:与无AF组比较,AF组ABPM的24h、白昼、夜间收缩压均值显著增高[(157.8±7.1)∶(161.1±7.8)mmHg,P0.05;(161.3±6.7)∶(170.8±10.1)mmHg,P0.01;(131.3±10.4)∶(147.8±9.3)mmHg,P0.01];心脏超声提示左房直径(LAD)显著增大[(38.2±1.5)∶(51.3±6.5)mm,P0.01)],左室质量指数(LVMI)显著增加[(137.12±10.66)∶(159.05±12.13),P0.01],血清BNP明显升高[(65±17.35)∶(117±36.11)pg/ml,P0.01]。多变量逻辑回归分析显示夜间收缩压、LAD、BNP的OR、95%CI、P值分别为:1.26、0.803~3.308、0.033,2.63、0.973~3.105、0.003,1.39、0.611~3.034、0.036。结论:原发性高血压患者夜间收缩压、左房直径、血清脑钠肽水平是预测心房颤动的独立危险因素。  相似文献   

14.
目的:探讨长期应用醛固酮拮抗剂(螺内酯)的老年慢性心力衰竭(CHF)患者的左室重构、左室功能与脑钠肽(BNP)水平的关系和临床评价治疗效果。方法:在常规治疗心力衰竭药物治疗的基础上,120例CHF患者采用双盲法随机分为:螺内酯组(66例,螺内酯20mg/d),CHF常规治疗对照组(54例);检测治疗前、治疗3个月后左室重量指数(LVMI)、左心室射血分数(LVEF)、脑钠肽(BNP)水平的变化并进行比较分析。结果:螺内酯组心功能改善的总有效率80%,明显高于CHF常规治疗对照组的9.25%,P〈0.05;与CHF常规治疗对照组比较,螺内酯组治疗3月后LVMI[(340.7±68.3)g/m2比(179.6±33.3)g/m2]、BNP[(366.15±23.36)pg/ml比(330.38±11.56)pg/ml]水平显著降低,LVEF[(34.11±2.71)%比(46.2±3.9)%]显著升高(P均〈0.05)。结论:醛固酮拮抗剂在常规治疗心力衰竭的药物治疗的基础上,可降低BNP水平,改善心功能,抑制心室重构。  相似文献   

15.
目的:探讨急性心肌梗死(AMI)后血B型利钠肽(BNP)水平的变化及其临床意义。方法:顺序入选2010年1月至2011年10月在我院CCU病房住院的AMI患者200例,其中ST段抬高型心肌梗塞(STEMI)135例为STEMI组,非ST段抬高型心肌梗塞(NsTEMI)65例为NSTEMI组;另选择有心绞痛或冠状动脉无狭窄的患者110例作为心绞痛及正常对照组。采用美国博适公司Triage型BNP定量诊断仪测定BNP浓度。结果:①AMI组BNP浓度明显高于心绞痛及正常对照组[(467±645)pg/ml比(29±50)pg/mi,P〈0.01];②不同类型的心肌梗死(STEMI和NSTEMI)之间BNP水平无明显差异[(586±574)ng/ml比(460±435)ng/ml,P〉0.051。结论:检测B型利钠肽浓度对急性心梗患者的诊断、治疗有重要的临床意义。  相似文献   

16.
目的:探讨阿托伐他汀对动脉粥样硬化早期血管保护的作用。方法:选择具有2个以上心血管危险因素而没有动脉粥样硬化斑块的患者120例,随机均分为4组,均予以控制心血管危险因素治疗。其中对照组不使用阿托伐他汀干预,5mg 组、10mg 组、20mg 组予以不同剂量的阿托伐他汀干预。随访6月,观察血栓素 B2(TXB2)、6-酮-前列腺素 F1α(6-Keto-PGF1α)、臂踝脉搏波传导速度(baPWV)、踝臂指数(ABI)以及颈动脉内膜中层厚度(IMT)的变化。结果:4组治疗前后 ABI 和 IMT 无显著变化(P 均>0.05)。与基线比较,治疗后对照组和5mg组 TXB2、baPWV 水平显著升高,6-Keto-PGF1α水平显著降低;与之相反,10mg 组、20mg 组 TXB2、baPWV 水平显著降低,6-Keto-PGF1α水平显著升高(P <0.05~<0.01)。治疗6个月后与对照组和5mg 组比较,10mg 组、20mg 组的 TXB2[(148.3±29.2)pg/ml,,(142.3±30.6)pg/ml 比(111.5±22.8)pg/ml,(104.9±17.4)pg/ml]、baPWV [(1621.1±136.1)cm/s,(1597.7±125.3)cm/s 比(1232.9±132.3)cm/s,(1178.2±155.1)cm/s]水平显著降低,6-Keto-PGF1α[(104.7±66.1)pg/ml,(102.2±70.3)pg/ml 比(132.8±48.3)pg/ml,(139.1±66.3)pg/ml]水平显著升高(P <0.05~<0.01)。结论:阿托伐他汀对动脉粥样硬化早期血管有保护的作用,10mg 阿托伐他汀可能是血管保护的最低有效剂量。  相似文献   

17.
目的:研究急性心肌梗死(AMI)患者与不稳定型心绞痛(UAP)患者血浆脑钠肽(BNP)含量的变化和临床意义。方法i选择我院60例AMI患者(AMI组)和58例UAP患者(UAP组),检测两组入院时及入院2周后BNP水平,并进行比较分析。结果:入院时,AMI患者BNP水平明显高于UAP组[(1084.7±385.3)pg/m1比(72.57±3.35)pg/ml,P〈0.01];入院2周后,AMI患者BNP水平显著下降[(256.4±134.5)pg/m1],P〈0.01,但仍显著高于UAP组[(65.29±3.62)pg/ml],P〈0.01。结论:血浆脑钠肽水平可反映急性心肌梗死患者心功能恢复的程度,对改善心功能治疗有指导意义。  相似文献   

18.
目的:测定高血压左室肥厚患者血浆肿瘤坏死因子相关的凋亡诱导配体(sTRAIL)、及其死亡受体(sDR4、sDR5)水平。方法:用酶联免疫吸附法(ELISA)分别检测50例高血压左室肥厚患者(高血压左室肥厚组)、50例高血压无左室肥厚患者(高血压组)和50例健康人(健康对照组)血浆sTRAIL、sDR4和sDR5水平。结果:①与健康对照组及高血压组比较,高血压左室肥厚组血浆sTRAIL[(0.95±0.11)ng/ml比(1.12±0.86)ng/ml比(1.74±1.19)ng/ml]、sDR4[(2.38±0.32)pg/ml比(5.63±1.05)pg/ml比(8.72±1.14)pg/ml]、sDR5[(<6 pg/ml)比(39.19±8.23)pg/ml比(78.21±11.2)pg/ml]水平均明显升高(P<0.01);且高血压组sDR4、sDR5水平明显高于健康对照组(P<0.01),sTRAIL水平与健康对照组无明显差异(P>0.05);②Pear-son相关分析表明,高血压左室肥厚患者sTRAIL、sDR4、sDR5间呈显著的正相关性(r=0.325~0.410,P<0.05或<0.01)。结论:血浆sTRAIL、sDR4、sDR5水平可能是预测高血压患者左室肥厚有价值的指标之一。  相似文献   

19.
目的 观察自动AV间期搜索功能双腔起搏器减少心室起搏和高频心房事件的效果及对心功能的影响.方法 60例置入DDD/R起搏器的患者(有AV搜索功能30例,无AV搜索功能30例),术后1年内程控获取右室起搏百分比、高频心房事件,检查超声心动图,测试血浆利钠肽(BNP)值.结果 有AV搜索功能组术后6个月和12个月右室起搏百分比明显小于无AV搜索功能组[(21.2±6.0)%比(78.3±7.5)%,(19.1±6.5)%比(73.4±7.9)%,P均<0.05).AV搜索功能组左室射血分数、左室Tei指数均明显改善(0.57±0.03比0.53±0.05,0.48±0.15比0.68±0.20,P均<0.05);BNP水平明显降低[(75.2±34.5)pg/ml)比(37.0±16.4)pg/ml,P<0.05];高频心房事件也显著减少[(42±10)次比(19±11)次,P<0.05].结论 AV自动搜索功能起搏器可有效减少不必要的右室起搏及高频心房事件,改善血流动力学效应.  相似文献   

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