异氟烷预处理对离体大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响

目的:采用Langendorff离体心脏灌注模型,研究异氟烷预处理对离体大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响。方法:24只SD大鼠随机分为4组,每组6只,分别为缺血再灌注损伤组(IR组)、异氟烷预处理1组(IsoP 1组)、异氟烷预处理2组(IsoP 2组)和异氟烷预处理3组(IsoP 3组)。监测复灌后心功能恢复情况、冠脉流出液中磷酸肌酸激酶(CK)、乳酸脱氨酶(LDH)的释放量和心肌存活面积的变化。结果:复灌期间3组IsoP心脏各对应时间点的LVEDP均显著低于对照组(P<0.05~<0.01);再灌注30 min时IsoP各组LVDP的恢复均高于IR组(P<0.05),IsoP3组±dp／dtmax在再灌注30 min时的恢复百分比均高于IR组(P<0.05),IsoP1组+dp／dt max高于IR组(P<0.05);复灌后异氟烷预处理组各时间点的CK、LDH释放量均低于IR组(P<0.01);IsoP2组、IsoP1组和IsoP3组心肌存活面积百分比均高于IR组(P<0.01);预处理各组之间比较无显著性差异(P>0.05)。结论:IsoP对大鼠离体缺血再灌注心肌有保护作用,可以显著减轻心肌细胞的损伤,改善心功能,增加心肌存活面积。     

左卡尼汀对离体家兔心脏缺血再灌注损伤的保护作用

将离体兔心灌注模型随机分成三组,正常对照组连续灌注K-H液60 min;缺血再灌注组关闭主动脉套管停止灌注,30 min后恢复37℃K-H液灌注60 min;左卡尼汀组步骤同缺血再灌注组,但在复灌时先用含10mmol/L左卡尼汀的K-H液灌注30 min。记录冠脉流量、左心室发展压（LVDP）、左心室压力时间变化率（±DP/DT）;检测冠脉流出液中丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、肌酸激酶（CK）、乳酸脱氢酶（LDH）浓度和心肌组织中MDA、SOD含量。结果左卡尼汀组±DP/DTmax、LVDP较缺血再灌注组显著升高,冠脉流量增大;冠脉流出液中MDA、LDH、CK及心肌组织中MDA水平降低,SOD水平升高（P〈0.05）;超微结构损伤减轻（P〈0.05）。表明左卡尼汀具有抗兔离体心脏缺血再灌注损伤的作用。     

吲达帕胺、硫氮Zhuo酮对缺血／再灌注心肌的保护作用

目的采用离体大鼠心脏灌注模型,探讨吲达帕胺(Indapamide)、硫氮酮(Diltiazem)在心肌缺血/再灌注过程中对心肌的保护作用.方法SD大鼠45只,随机分为吲达帕胺组、硫氮酮组、对照组(灌注液中不含药物).比较三组动物在心肌缺血30min及再灌注30min后心电图、心肌酶(CK、LDH),同时监测心功能指标的变化.结果①对照组在心肌缺血/再灌注后CK、LDH含量较缺血前明显升高(P＜0.05).吲达帕胺组、硫氮酮组在心肌缺血/再灌注后心肌CK、LDH含量较对照组明显降低(P＜0.01).②吲达帕胺组、硫氮酮组于再灌注15、30min两时点,冠脉流量、心肌收缩力恢复百分比显著高于对照组(P＜0.05).结论吲达帕胺、硫氮酮对缺血/再灌注的心肌具有保护作用.     

脾神经刺激对大鼠心肌缺血再灌注后心电活动异常的保护作用

目的 探究脾神经刺激(SpNS)对大鼠心肌缺血再灌注后心电活动异常的保护作用及潜在机制。方法 18只Sprague-Dawley雄性大鼠随机分为3组：假手术(sham)组、缺血再灌注(IR)组和IR+SpNS组,每组6只。IR组大鼠通过结扎冠状动脉左前降支45 min后再通24 h建立IR模型,IR+SpNS组在IR前接受60 min频率10 Hz,强度1 mA,脉宽1 ms的脾神经预刺激。24 h后记录心电图,测量QT间期、校正QT间期(QTc)和Tpeak-Tend间期(Tp-e)。生化法检测血清肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶1(LDH1)水平。荧光定量PCR检测心肌TNF-α、白细胞介素(IL)-1β以及IL-6的信使核糖核酸(mRNA)表达水平。结果 与sham组比较,IR组血清CK、CK-MB、LDH1水平明显升高(P<0.05),QT间期、QTc、Tp-e显著延长(P<0.05),心肌TNF-α、IL-1β及IL-6的mRNA相对表达量明显升高(P<0.05)。与IR组比较,IR+SpNS组血清CK、CK-MB、LDH1水平显著...     

西洋参茎叶三醇组皂苷对离体缺血再灌注损伤心肌的影响

目的 探讨西洋参茎叶三醇组皂苷(PQTS)对大鼠离体缺血再灌注损伤心肌AST、CPK、LDH及冠脉流量的影响。方法 采用大鼠离体心脏Langendorff灌流模型，观察PQTS对缺血再灌注损伤心肌冠脉流量及冠脉流出液中AST、CPK、LDH释放量的影响。结果与缺血再灌注组比较，PQTS(30、100、300μg／ml)可以不同程度地降低冠脉流出液中的AST、CPK、LDH的释放，并提高再灌注期间的冠脉流量。结论 PQTS对大鼠离体缺血再灌注损伤心肌具有一定的保护作用。     

吲达帕胺、硫氮酮对缺血/再灌注心肌的保护作用

目的　采用离体大鼠心脏灌注模型 ,探讨吲达帕胺 (Indapamide)、硫氮酮 (Diltiazem)在心肌缺血 /再灌注过程中对心肌的保护作用。方法　SD大鼠 45只 ,随机分为吲达帕胺组、硫氮酮组、对照组 (灌注液中不含药物 )。比较三组动物在心肌缺血 30min及再灌注 30min后心电图、心肌酶 (CK、LDH) ,同时监测心功能指标的变化。结果　①对照组在心肌缺血 /再灌注后CK、LDH含量较缺血前明显升高 (P<0 0 5 )。吲达帕胺组、硫氮酮组在心肌缺血 /再灌注后心肌CK、LDH含量较对照组明显降低 (P <0 0 1)。②吲达帕胺组、硫氮酮组于再灌注 15、30min两时点 ,冠脉流量、心肌收缩力恢复百分比显著高于对照组 (P <0 0 5 )。结论　吲达帕胺、硫氮酮对缺血 /再灌注的心肌具有保护作用     

腺苷预处理和缺血预处理心肌保护效果对比研究

目的探讨心肌腺苷预处理和缺血预处理对离体大鼠心脏缺血/再灌注后心肌功能的影响。方法采用离体大白鼠工作心脏模型,比较腺苷预处理和缺血预处理对心肌缺血再灌前、后左室收缩压(LVSP)、左室舒张末期压(LVDEP)、左心室内压上升及下降最大速率(±dp/dtmax)、主动脉压(AP)、冠脉流量(CF)、心输出量(CO)、每搏心输出量(SV)和冠脉流出液乳酸脱氢酶(LDH),心肌三磷酸腺苷(ATP)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性、脂质过氧化物(LPO)含量及自灌注停搏液至完全停搏的时间(AT)。结果3组大鼠AT间差异有显著性意义(P<0.05),且Control组与其他两组间差异均有显著性意义(P<0.05)。3组大鼠停搏前、复跳后30minAP、LVSP、LVDEP、±dp/dtmax、SV、CF、Co间差异均有显著性意义(P<0.05)。3组大鼠ATP、SOP、LPO、LDH间差异亦均有显著性意义(P<0.05)。结论腺苷预处理和缺血预处理后产生相似的心肌保护作用,明显促进心肌缺血再灌后心肌功能的恢复,增进心脏的收缩功能、心肌ATP含量和SOD活性的恢复,减少LDH的漏出。腺苷预处理对心脏模拟体外循环的缺血再灌注损伤具有保护作用,具有临床应用价值。     

姜黄素在大鼠心肌缺血再灌注中的作用研究

目的观察姜黄素在大鼠心肌缺血再灌注中的作用及效果。方法建立在体大鼠心脏缺血再灌注模型,将60只大鼠随机分成3组:缺血再灌注(IR)组、姜黄素(CUR)组、空白对照(CON)组。测定各组血清肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)的浓度。结果与IR组比较,姜黄素有明显保护缺血再灌注心肌的作用,CUR组血清中CK、LDH的浓度明显降低(P0.05)。结论姜黄素在心肌缺血再灌注中能起到一定的保护作用。     

灯盏花素联合预适应对兔缺血再灌注心肌肿瘤坏死因子α、核因子-κB的影响

目的:探讨灯盏花联合预适应对兔缺血再灌注心肌肿瘤坏死因子α(TNF-α)、核因子-κB(NF-κB)的影响.方法:采用新西兰大白兔体内心肌缺血再灌注模型,36只动物随机分为假手术组(Sham组)、缺血再灌注组(IR组)、缺血预适应组(IP组)、灯盏花素联合缺血预适应组(BI组).各组分别进行心肌酶学[肌酸激酶(CK)及乳酸脱氢酶(LDH)]检查,并采用伊文思蓝(EB)/氯化三苯基四氮唑(TTC)测定梗死面积,用免疫组化法检测TNF-α及NF-κB蛋白表达水平.结果:IR、IP及BI组较Sham组均有明显的心肌梗死(P<0.01),IP、BI组较IR组能够明显缩小心肌梗死面积(P<0.01),BI组较IP组疗效显著(P<0.05);IR、IP及BI组心肌酶较Sham组均明显升高(P<0.01),IP、BI组各时间点CK和LDH均较IR组明显降低(P<0.01),且BI组较IP组降低更明显(P<0.05);IR、IP及BI组较Sham组TNF-α及NF-κB蛋白表达均明显增加(P<0.01);IP组、BI组TNF-α及NF-κB蛋白表达均较IR组显著较少(P<0.01),且BI组较IP组更明显(P<0.05).结论:缺血预适应及灯盏花素联合预适应均显著缩小心肌梗死面积,降低心肌酶,减少心肌细胞内TNF-α、NF-κB蛋白的表达.     

黄芪注射液对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨黄芪对大鼠缺血再灌注心肌的保护作用及机制。方法SD大鼠30只随机分为3组,非缺血灌注组(C组):正常灌注80min;缺血再灌注组(I/R组):灌流20min后,停灌30min,再灌30min;黄芪-缺血再灌注(H I/R组):K-H液中加入黄芪注射液(10mg/L),灌流20min后,开始停灌30min,再灌含有黄芪的K-H液30min。观察黄芪对大鼠全心缺血-再灌注心功能、肌酸激酶(CK)、心肌丙二醛(MDA)的影响。结果①心功能:H I/R组较I/R组显著改善缺血再灌注心肌的心功能;②心肌酶谱:C组在整个灌流过程中CK含量很低,I/R组在30min复灌后有大量的CK漏出,CK值高于C组(P<0.01),H I/R组冠状动脉流出液中CK为(1.20±0.02)IU/(gwt·min),I/R组为(2.32±0.06)IU/(gwt·min);③MDA:黄芪灌注后心肌组织中MDA明显下降。结论黄芪通过抑制氧自由基的产生、改善心肌舒张功能而发挥拮抗心肌再灌注损伤作用。     

腺苷A_(2a)受体激动剂后处理对兔缺血再灌注心肌的保护作用

目的观察三磷酸腺苷(ATP)、腺苷A_(2a)受体激动剂CGS-21680及缺血后处理对兔缺血再灌注心肌的影响,并探讨后处理与腺苷受体亚型的关系及其保护机制。方法健康新西兰大耳白兔48只,随机分成4组:缺血再灌注组(IR组)、缺血后处理组(IPO组)、ATP后处理组(ATP组)和CGS-21680后处理组(CGS-21680组),每组12只。建立兔急性心肌缺血再灌注模型,实验终点测定血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)、丙二醛(MDA)水平及超氧化物歧化酶(SOD)活力;采用Evans蓝和四氮唑蓝(NBT)双重染色测定心肌梗死面积。光镜下观察心肌组织病理形态变化。结果 IR组心肌损伤较重,有心肌断裂、坏死,间质肿胀、出血及中性粒细胞浸润,IPO组、ATP组及CGS-21680组心肌组织损伤明显轻于IR组。与IR组比较,IPO组、ATP组和CGS-21680组血清MDA生成量减少[(3.68±0.60)U/ml、(3.75±0.82)U/ml和(4.05±0.86)U/ml比(5.05±0.65)U/ml,均为P0.05],CK-MB活性降低[(231.83±16.22)U/L、(225.83±9.22)U/L和(238.33±22.26)U/L比(343.42±21.55)U/L,均为P0.01],心肌梗死面积降低(13.86%±2.77%、14.22%±2.24%和14.57%±1.66%比30.49%±1.57%,均为P0.01)以及SOD活力升高[(238.08±38.22)nmol/ml、(261.75±40.27)nmol/ml和(294.78±23.38)nmol/ml比(149.98±42.42)nmol/ml,均为P0.05];而CGS-21680组、IPO组和ATP组组间比较,差异无统计学意义。结论 ATP和CGS-21680后处理可减轻心肌缺血再灌注损伤,保护强度与机械性缺血后处理相似,且后处理对再灌注心肌的保护与腺苷A_(2a)受体的激活有关,其机制可能与清除氧自由基,抑制脂质过氧化反应从而提高机体的抗氧化能力有关。     

缺血后处理在心脏瓣膜置换术中的应用

目的观察缺血后处理对重症心脏瓣膜病行手术治疗患者的心肺保护作用。方法将60例重症心脏瓣膜病患者随机分成常规组和处理组,均行常规手术,处理组于术后给予缺血后处理,即升主动脉开放前间断夹闭主动脉3次。术后以两组患者临床指标、血流动力学及生化指标作为评价指标。结果处理组术后正性肌力药物计分为(14.2±4.1),较常规组(20.3±3.6)减少30%(P0.05),机械辅助通气时间为(13.45±4.24)h,较常规组(18.43±3.66)h缩短(P0.05)。处理组平均右心房压(MRAP)、平均肺动脉压(MPAP)、体循环阻力(SVR)分别为(6.9±6.8)mm Hg、(23.8±8.6)mm Hg、(1663.21±210.67)dyn·s·cm~(-5),较常规组[(11.30±4.7)mm Hg、(36.00±6.30)mm Hg、(2608.40±387.27)dyn·s·cm~(-5)]均减低(P0.05),而心脏指数(CI)为(3.8±0.6)L·min~(-1)·m~(-2),较常规组(3.3±0.6)L·min~(-1)·m~(-2)增高(P0.05)。处理组在升主动脉开放后2、6、24 h 血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)、心肌肌钙蛋白T(cTnI)、丙二醛(MDA)均低于常规组(P0.05或P0.01),超氧化物歧化酶含量高于常规组(P0.05或P0.01)。结论缺血后处理能减轻心脏缺血再灌注损伤,对行手术治疗的重症心脏瓣膜病患者有心肺保护作用。     

低氧诱导因子-1α在后处理心肌保护效应中的作用

目的 探讨后处理减轻心肌缺血/再灌注损伤的效应与低氧诱导因子-1α（HIF-1α）的关系.方法 建立大鼠心肌缺血/再灌注及后处理模型,以心肌梗死面积、乳酸脱氢酶（LDH）活性来反映心肌的损伤程度,运用Western blot、real time-PCR等方法检测心肌组织中HIF-1α的表达情况,以探讨其是否参与了后处理的心肌保护效应.结果 后处理缩小了缺血/再灌注所致的心梗面积,降低了血清LDH活性,同时上调了心肌组织中HIF-1α的表达.预先给予HIF-1α脯氨酸羟化酶抑制剂DMOG使HIF-1α表达上调后,后处理减轻心肌损伤的效应进一步增强.结论 后处理减轻缺血/再灌注所致心肌损伤的效应可能与其上调心肌组织中HIF-1α的蛋白表达有关.     

不同剂量阿托伐他汀对直接经皮冠脉介入治疗者心肌再灌注的影响

目的：观察不同剂量阿托伐他汀对ST段抬高型心肌梗死（ STEMI）患者直接经皮冠脉介入治疗（ PCI）后对心肌细胞及冠脉血流的影响。方法：选择120例急性心肌梗死（AMI）患者,随机分为40 mg阿托伐他汀组（n=60）和80 mg阿托伐他汀组（n=60）。入选者均在发病6h内行直接PCI治疗,记录冠脉病变程度、心肌梗死溶栓治疗试验（TIMI）分级;比较两组间的一般状况、冠脉造影及介入治疗结果;观察两组再灌注损伤事件的发生情况;综合评价阿托伐他汀对急性MI/RI后的保护作用及其相关机制。结果：两组间一般情况、临床生化指标、冠脉病变分布情况未见统计学差异（ P﹥0．05）; PCI术后梗死相关动脉（IRA）的TIMI3级血流获得率未见统计学差异（P﹥0．05）,均无无复流发生;两组直接PCI术后90 min心电图ST段回落（STR）率有统计学差异（P〈0．05）; PCI术后两组均出现再灌注心律失常（RA）,80 mg阿托伐他汀组RA的发生率大于40 mg阿托伐他汀组,差异有统计学意义（P〈0．05）;两组均未出现严重心脏不良事件（P﹥0．05）。结论：阿托伐他汀减轻AMI患者直接PCI术后MI/RI,进而改善近期临床预后,且80 mg阿托伐他汀改善冠脉血流功能作用优于40 mg阿托伐他汀。     

芬太尼后处理联合缺血后适应对兔心肌缺血再灌注损伤心肌坏死标志物的影响

目的 观察芬太尼后处理联合缺血后适应对兔心肌缺血再灌注损伤心肌坏死标志物及心肌梗死面积的变化,探讨其对心肌缺血再灌注损伤的保护作用.方法 32只日本大耳白兔,采用结扎左冠状动脉前降支30 min、复灌120 min建立心肌缺血再灌注损伤模型.按“随机数字表法”随机分为4组,每组8只：假手术组,动脉下仅穿线不结扎;缺血再灌注组,直接恢复再灌注;缺血后适应组,缺血后适应后恢复再灌注;芬太尼后处理＋缺血后适应组,缺血28 min给予芬太尼5μg· kg-1后处理,30 min予以缺血后适应.测定各组心肌坏死标志物（心肌肌钙蛋白Ⅰ浓度与肌酸激酶同工酶蛋白活力浓度）、计算心肌梗死面积及观察室性心律失常发生率.结果 芬太尼后处理＋缺血后适应组较缺血后适应组、缺血再灌注组外周血心肌肌钙蛋白Ⅰ浓度、肌酸激酶同工酶酶蛋白活力浓度降低,心肌梗死面积减小,差异均有统计学意义（P＜0.05）.缺血后适应组较缺血再灌注组外周血心肌肌钙蛋白Ⅰ浓度、肌酸激酶同工酶酶蛋白活力浓度降低,心肌梗死面积减小,差异均有统计学意义（P＜0.05）.芬太尼后处理＋缺血后适应组、缺血后适应组较缺血再灌注组室性心律失常发生率降低[0 vs.50％（4/4）,P＜0.05;12.5％（1/7）vs.50％（4/4）,P＜0.05],差异均有统计学意义（P＜0.05）.结论 芬太尼后处理联合心肌缺血后适应显著降低兔心肌缺血再灌注心肌肌钙蛋白Ⅰ浓度、肌酸激酶同工酶酶蛋白活力浓度,减少心肌梗死面积,降低室性心律失常发生率,可减轻心肌缺血再灌注损伤.     

心肌缺血后适应对老人急性心肌梗死临床及预后的影响

目的探讨心肌缺血后适应对老人急性心肌梗死临床及预后的影响。方法选择首次发生急性心肌梗死老年患者65例，分为缺血后适应组（适应组）及对照组，均接受急诊经皮冠状动脉介入术（percutaneous coronary intervention，PCI）。对照组行常规PCI。测定两组术前及术后肌酸激酶及心肌型肌酸激酶同工酶水平；测量术后左心室舒张末期容积指数、左心室收缩末期容积指数、左心室射血分数：观察术后严重心律失常、心力衰竭、心源性休克发生率及住院期间病死率。结果与对照组比较．适应组术后肌酸激酶及心肌型肌酸激酶同工酶峰值水平明显减低；术后3个月左心室容积减小，左心室舒张末期容积指数升高[（65．2±6.7）ml／m^2与（70.4±6.3）ml／m^2，P〈O．05]，左心室收缩末期容积指数升高1（31．4±3.2）ml／m^2与（35.5±3.5）ml／m^2，P〈0.051，左心室射血分数升高（0.52±0.03与0．49±0．02，P〈0．05）；但严重心律失常、心力衰竭、心源性休克发生率减低、住院期间病死率的差异无统计学意义。结论心肌缺血后适应可以改善老年人急性心肌梗死的体征，对梗死后心肌具有一定的保护作用。     

缺血后处理对大鼠缺血／再灌注心肌髓过氧化物酶及细胞间粘附分子的影响

目的：研究缺血后处理对大鼠缺血／再灌注心肌髓过氧化物酶（MPO）及可溶性细胞间粘附分子（sICAM）的影响。方法：选择健康SD大鼠48只,随机分为3组：假手术组、缺血再灌注组（对照组）和缺血后处理组。每组16只。制备大鼠心肌缺血再灌注模型。缺血再灌注组．收紧结扎线缺血40min,放松结扎线再灌注240min;缺血后处理组．缺血40min后．再灌注10S．缺血108,连续3个循环,然后再灌注240min;假手术组,开胸后穿线做套环,但不收紧结扎线。再灌注结束后检测血清肌酸激酶（CK）活性、sICAM含量及心肌MPO活性。结果：①血清CK活性：试验后缺血后处理组和缺血再灌注组（对照组）的CK活性明显高于假手术组[分别为（736．28±21．72）,（987．62±28．58）,（256．34±19．34）U／L,P〈0．01],缺血后处理组的明显低于对照组（P〈0．01）。②心肌MPO活性：缺血后处理组和对照组的均显著高于假手术组（P〈0．01）。缺血后处理组的较对照组显著降低[（0．86±0．08）U／G：（1．28±0．26）U／G。P〈0．01]。③血清sICAM含量：缺血后处理组和对照组血清的sICAM含量均显著高于假手术组（P〈0．01）。缺血后处理组的较对照组显著降低[（54．28±11．69）ng／ml：（76．62土13．45）ng／ml．P〈0．01]。结论：缺血后处理可减轻缺血再灌注损伤,其机制可能与减轻氧化损伤、抑制白细胞的粘附有关。     

缺血后适应心肌线粒体能量代谢研究

目的研究缺血后适应心肌线粒体能量代谢特点。方法以Langendofff离体心脏灌注系统构建缺血后适应大鼠模型,随机分为对照组．再灌注组和后适应组,每组16只。平衡20min后,对照组灌注60min;再灌注组停灌30min,再灌注30min;后适应组停灌30min之后,循环6次再灌注10s,停灌10s,再灌注28min。记录心率和冠状动脉流量。冉灌注末取心肌．用高效液相色谱法测定高能磷酸化合物三磷腺苷、二磷腺苷和一磷腺苷含量;用差速离心法提取心肌线粒体,用氧电极法测定线粒体3态呼吸、4态呼吸和线粒体呼吸控制率。结果与再灌注组比较,后适应组明显提高再灌注末的心率和冠状动脉流量,明显提高心肌内二磷腺苷和一磷腺苷含量,三磷腺苷在各组差异无统计学意义。线粒体3态呼吸和线粒体呼吸控制率改善。结论心肌线粒体能量代谢改善,是缺血后适应心肌保护的可能机制之一。     

人重组硫氧还蛋白对大鼠心肌缺血再灌注梗塞范围和心肌凋亡的影响

目的：探讨人重组人硫氧还蛋白对大鼠心肌缺血再灌注后心肌梗塞范围和心肌细胞凋亡的影响。方法：成年Wister大鼠被随机分为3组;I组：假手术组（8只）,Ⅱ组：缺血再灌注组（7只）,Ⅲ组：人重组硫氧还蛋白保护组（6只）。Ⅱ、Ⅲ组分别在结扎左室前降支30min后再灌注120min．Ⅲ组再灌注后立即静脉注人重组硫氧还蛋白。观察再灌注后心肌梗塞范围和心肌细胞凋亡以及凋亡相关基因的表达。结果：人重组硫氧还蛋白显著降低了再灌注后心肌梗塞范围和心肌细胞凋亡数量（P均〈0．01）,并上调凋亡相关基因bcl-2的表达（P〈0．05）。结论：人重组硫氧还蛋白对心肌缺血再灌注具有保护作用,其抑制凋亡的作用可能是通过上调bcl-2基因表达来发挥的。     

急性心肌冬眠时心脏去甲肾上腺素的释放

目的：探讨急性心肌冬眠时心脏去甲肾上腺素的释放情况。方法：健康雄性SD大鼠36只,被随机分成对照组、冬眠组、冬眠-酪胺组、复灌组、复灌＋酪胺组和复灌＋去甲丙咪嗪＋酪胺组,每组6只。建立离体鼠心脏急性冬眠模型。用高效液相色谱法测定急性心肌冬眠时心脏去甲肾上腺素的自发性和电场刺激引起的释放．并评价去甲丙眯嗪和酪胺对去甲肾上腺素释放的影响及酪胺对心率的影响。结果：在冬眠组,缺血1min、120min和加入去甲丙咪嗪后冠脉流出液中去甲肾上腺素的含量分别为（1．9±0．5）．（2．0±0．4）和（1．9±0．4）pmol／g·min,三者之间差异没有显著性（P〉0．05）;电场刺激引起的心脏去甲肾上腺素的溢出在冬眠组为（3．2±1．3）pmol／g·min,对照组为（76．9±27．7）pmol／g·min,复灌组为（80．3±23．9）pmol／g·min,经方差分析。对照组和复灌组之间差异没有显著性（P〉0．05）。冬眠组较对照组以及复灌组显著减少（P〈0．01）;在冬眠-酪胺组和复灌＋酪胺组,酪胺均可引起心率和去甲肾上腺素溢出的明显增加（P〈0．05）,而在去甲丙眯嗪存在的情况下,这种增加变得不明显（P〉0．05）。结论：离体鼠心脏急性冬眠时,不伴有心脏去甲肾上腺素自发性释放的明显增加。而酪胺可引起心率和去甲肾上腺素释放的明显增加．提示心脏交感神经末梢的能量并没有被耗竭;电场刺激引起的心脏去甲肾上腺素释放明显减少。复灌后这种释放恢复至对照组水平．提示在急性心肌冬眠过程中,心脏的交感神经功能可能也经历了一个类似冬眠即神经冬眠的过程。