解毒通络保肾胶囊对糖尿病大鼠肾脏的保护作用

目的 :研究中药解毒通络保肾胶囊对糖尿病 (DM )大鼠肾脏病变的保护作用及其机制。方法 :将实验动物分为正常对照组、DM组、苯那普利治疗组和解毒通络保肾胶囊治疗组。检测各组第 12周的血糖、尿素氮、血肌酐、尿白蛋白排泄率 (UAER)、肾组织肾素活性 (TRA)、血管紧张素转换酶 (ACE)活性、血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )含量和肾脏肥大指标的变化 ,应用RT PCR检测肾皮质转化生长因子 β1(TGF β1)mRNA ,免疫组化检测肾内纤维连接蛋白 (FN)和Ⅳ型胶原 (ColⅣ )蛋白表达水平。结果 :解毒通络保肾胶囊治疗组较DM组血糖水平显著降低 (P <0 0 1) ,UAER明显减少 (P<0 0 5 ) ,尿素氮和血肌酐水平下降 ,肾脏肥大指标改善 (P <0 .0 .1) ;较显著抑制TRA、ACE活性 ,明显降低AngⅡ含量 ,FN和ColⅣ蛋白表达显著低于DM组 (P <0 0 1)。RT PCR结果表明 ,DM大鼠肾皮质TGF β1mRNA表达升高 ,解毒通络保肾胶囊治疗组TGF β1mRNA低于DM组 (P <0 0 5 )。结论 :解毒通络保肾胶囊对DM肾脏病变有保护作用 ,其机制可能是通过抑制TRA和ACE ,减少肾组织中AngⅡ含量 ,下调DM大鼠TGF β1,减少细胞外基质的积聚。     

解毒通络注射液对MCAO大鼠脑组织炎性细胞因子的影响

目的：研究解毒通络注射液(JDTL)对局灶性脑缺血大鼠脑组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)以及单核细胞趋化蛋白(MCP-1)含量的影响，探讨解毒通络注射液减轻脑缺血性损伤的作用机制。方法：成年雄性SD大鼠，线栓法复制大鼠局灶性脑缺血模型(MCAO),随机分成假手术对照组、模型组、解毒通络注射液高、中、低剂量组(83.2，41.6，20.8 mg·kg-1)和尼莫地平组。应用放射免疫法(RIA)检测脑组织匀浆TNF-α和IL-1β含量，酶联免疫吸附法(ELISA)检测脑组织匀浆ICAM-1和MCP-1含量。结果：脑缺血6，24 h，大鼠脑组织TNF-α,IL-1β，ICAM-1以及MCP-1含量均有不同程度的升高。解毒通络注射液高、中剂量组可以明显阻抑缺血脑组织上述细胞因子含量的增加。结论：解毒通络注射液对抑制脑缺血后炎症因子和黏附分子的表达具有良好的作用，能够减轻炎性损伤，阻抑脑缺血损伤级联反应，减轻缺血对神经元的损害。     

红花注射液和金纳多注射液对兔肺缺血-再灌注损伤的保护作用比较

目的 比较红花注射液和金纳多注射液(银杏提取物)对肺缺血-再灌注损伤的保护作用及其机制.方法 复制在体兔肺缺血-再灌注损伤模型.40只日本大耳兔,随机分为4组:假手术组、模型组、红花注射液组(SI组)和银杏提取物组(EGB组).实验结束时,自颈动脉抽血检测丙二醛(MDA)水平、超氧化物歧化酶(SC)D)和黄嘌呤氧化酶(XO)活性;取肺组织测湿干质量比(W/D),髓过氧化物酶(MPO)活性;电镜观察肺组织超微结构改变;免疫组化法检测肺组织细胞间黏附分子-1(ICAM-1)蛋白表达.结果 模型组血清MDA水平、XO活性均显著高于假手术组(P<0.01),SOD活性明显低于假手术组(P<0.01);W/D值与MPO活性模型组、EGB组和SI组均高于假手术组(P<0.05、0.01),但EGB组和SI组显著低于模型组(P<0.01);免疫组化发现模型组肺组织ICAM-1蛋白表达显著高于SI组和EGB组(P<0.01).与SI组相比,EGB组MDA水平、XO、MPO活性更低,SOD活性更高(P<0.05);W/D无显著性差异(P>0.05),ICAM-1蛋白表达更高(P<0.05).结论 红花和银杏提取物对兔肺缺血-再灌注损伤均具有明显的保护作用,虽然这两种药物可能都是通过抗氧化、抑制中性粒细胞聚集和下调ICAM-1蛋白的表达而减轻肺缺血-再灌注损伤,但银杏提取物的抗氧化作用更显著,而红花对于调节ICAM-1蛋白的表达作用更显著.     

参附注射液对大鼠肠缺血再灌注肺损伤的保护作用

 目的探讨参附注射液(SF)对大鼠肠缺血-再灌注(II/R)引起的远隔器官肺脏损伤的保护作用。方法通过夹闭肠系膜上动脉60min,再灌注120min,建立II/R损伤模型。实验大鼠随机分为4组:假手术组;II/R组;低剂量SF预处理组(SF-5组,5mL·kg^-1);高剂量SF预处理组(SF-10组,10mL·kg^-1)。观察各组大鼠肺组织丙二醛(MDA)、髓过氧化物酶(MPO)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,肺脏组织H-E染色,ICAM-1和NF-κB表达。结果II/R组肺组织中MDA、MPO、TNF-α水平明显高于假手术组(P<0.05),ICAM-1与NF-κB表达明显高于假手术组(P<0.05),镜检发现肺组织有明显组织形态学损伤。与II/R组比较,SF能够降低肺组织中MDA、MPO、TNF-α水平(P<0.05);减少肺组织NF-κB和ICAM-1的表达(P<0.05);减轻肺脏组织形态学损伤。结论SF通过抑制NF-κB的激活,减少肺组织ICAM-1的表达和中性粒细胞的聚集,从而减轻II/R引起的肺脏损伤。     

参附注射液对肠缺血-再灌注大鼠肺损伤的影响

目的探讨参附注射液（SF）对肠缺血-再灌注（ⅡR）所致肺损伤的防治作用及其对肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、诱生型一氧化氮合酶（iNOS）和细胞间黏附分子-Ⅰ（ⅠCAM-1）的影响,及其防治肠源性肺损伤机制。方法SD大鼠随机分为缺血再灌注组、假手术组、SF组并予相应处理。以病理学改变作为评价肠、肺损伤的指标;监测再灌注前后平均动脉压变化;ELISA法检测血浆、肺组织TNF-α含量;用免疫组织化学方法检测肺及小肠组织iNOS和ICAM-1蛋白的表达。结果SF可明显减轻IIR导致的肺和小肠组织的病理损害,抑制IIR后出现的血浆及肺组织TNF-α水平升高,肺及小肠组织iNOS和ICAM-1蛋白表达的增加;再灌注后SF组平均动脉压变化较缺血再灌注组明显减轻。结论SF有防止肠源性肺损伤的发生,进而预防组织病程向多器官功能不全综合征发展的重要作用,这种作用可能通过抑制TNF-α、ⅠCAM-1和iNOS等介质的释放而实现。     

银杏叶制剂对大鼠视网膜缺血再灌注ICAM-1表达的影响

目的:观察大鼠视网膜缺血再灌注模型用银杏叶制剂干预后细胞间黏附分子-1(ICAM-1)表达的变化,探讨银杏叶制剂在视网膜缺血再灌注中的作用机制。方法:48只W istar大鼠,随机分为两组:缺血再灌注+生理盐水组(不加压眼为自身对照,列为A组,加压眼列为B组)和缺血再灌注+银杏叶制剂治疗组(加压眼列为C组)。前房灌注加压左眼建立大鼠视网膜缺血再灌注模型。按不同再灌注时间又分为2h、6h、8h、12h、24h、48h组,各组随机分配4只大鼠,分别于相应时间点将大鼠处死快速取视网膜。用流式细胞仪测定视网膜组织ICAM-1阳性细胞数。结果:ICAM-1阳性细胞在A组可见一定的表达数量;B组ICAM-1阳性细胞数明显增多,至再灌注48h达高峰,自6h开始同A组比较,有显著性差异(P<0.05);C组增量不明显,与A组比较均无显著性差异(P>0.05),比B组增量少,自6h开始有显著性差异(P<0.05)。结论:银杏叶制剂可能通过下调ICAM-1的表达对缺血再灌注损伤视网膜具有保护作用。     

四妙勇安汤提取物对脂多糖诱导的巨噬细胞表达ICAM-1和MMP-9的影响

目的:探讨四妙勇安汤提取物对脂多糖诱导的巨噬细胞表达ICAM-1和MMP-9的影响,初步探讨四妙勇安汤提取物抗动脉粥样硬化的作用机制。方法:采用醇水提取,树脂分离获得四妙勇安汤的8个提取物,以脂多糖(LPS)刺激体外培养的小鼠巨噬细胞系RAW264.7细胞。实验共分10组,分别为正常对照组、模型组和8个提取物组。首先以5和50μg.mL-1的剂量浓度对8个提取物进行初步筛选,随后以5、10、25、50、100μg.mL-1的浓度进行复筛,以ELISA法检测各组上清液中ICAM-1:和MMP-9的含量。结果:在一定浓度范围内,1、3、6号提取物能够明显降低LPS刺激后RAW264.7细胞分泌ICAM-1:的作用(P<0.05),1、2、3、4、6号提取物能够显著降低MMP-9的分泌(P<0.01),并具有浓度依赖关系。结论四妙勇安汤部分提取物可抑制LPS刺激后巨噬细胞ICAM-1:和MMP-9的分泌,提示该方药可能通过抑制ICAM-1:和MMP-9表达发挥发挥抗动脉粥样硬化的药理作用。     

大黄对糖尿病大鼠肾脏ICAM-1及VCAM-1表达的影响

目的 探讨大黄对糖尿病大鼠肾脏细胞间黏附分子-1(intercellular adhesion molecular-1,ICAM-1)及血管细胞间黏附分了-1(Vascular Cell Adhesion Molecule-1,VCAM-1)表达的影响.方法 制备糖尿病大鼠模型,成模后,随机抽取24只分为模型组、大黄组各12只.大黄组给予人黄煎剂10 g(生药·kg体重-1)灌胃,正常组和模型组给予同等剂量纯净水灌胃.8周后,取肾脏制备病理切片,SP法免疫组化染色,观察ICAM-1、VCAM-1的表达.结果 大黄组、模型组ICAM -1及VCAM-1表达明显高正常组(P<0.05),大黄组肾脏ICAM-1、VCAM-1表达弱于模型组(P<0.05).结论 大黄能抑制糖尿病大鼠肾脏ICAM-1、VCAM-1表达(P<0.05),具有保护糖尿病大鼠肾脏的作用.     

解毒化浊方对慢性输卵管炎细胞黏附分子的影响

目的:探讨解毒化浊方对慢性输卵管炎血管内皮细胞的血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)的影响及其作用机制。方法:解毒化浊方治疗慢性输卵管炎患者50例,观察治疗前后血清中可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)、可溶性血管细胞黏附分子-1(sVCAM-1)的变化。结果:解毒化浊方能降低慢性输卵管炎患者血清中sICAM-1、sVCAM-1的含量(均P<0.01)。结论:解毒化浊方可阻断黏附分子促进白细胞浸润至炎症部位,起到"抗黏附治疗"作用,为治疗慢性输卵管炎的有效方药,其机制可能与抑制炎症反应有关。     

羟乙葛根素对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后脑组织ICAM-1及VCAM-1表达的影响

 目的观察羟乙葛根素对大鼠脑缺血再灌注损伤后脑组织ICAM-1及VCAM-1表达的影响,以探讨其作用机制。方法线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,大鼠脑缺血2 h再灌注24 h后,采用Western blot及RT-PCR法观察大鼠脑组织ICAM-1、VCAM-1的蛋白及mRNA表达情况。结果羟乙葛根素可明显降低缺血区脑组织ICAM-1、VCAM-1的蛋白及mRNA表达。结论羟乙葛根素可能通过降低缺血区脑组织黏附分子表达发挥其脑保护作用。     

脉络宁对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制研究

目的：探讨脉络宁注射液对大鼠脑缺血再灌注（ischemia/reperfusion,I/R）损伤的保护作用及其机制。方法：健康成年雄性Sprague-Dawley（SD）大鼠随机分为假手术组、模型组、依达拉奉对照组（3 mg·kg^-1）、脉络宁高、中、低剂量组（4,2,1 mL·kg^-1）,每组10只,尾静脉注射给药。采用线栓法阻断大脑中动脉（middle cerebral artery occlusion,MCAO）建立大鼠I/R模型。缺血2 h,再灌注24 h时后,HE染色观察大鼠缺血侧脑组织神经血管单元（neurovascular unit,NVU）的病理变化,免疫组织化学法检测胶质纤维酸性蛋白（glialfibrillary acidic protein,GFAP）及离子钙接头蛋白（ionized calcium binding adaptor molecule 1,Iba1）的表达,蛋白免疫印记法检测肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）、白细胞介素-1β （interleukin 1β,IL-1β）、血管细胞黏附分子-1（vascular cell adhesion molecule-1,VCAM-l）、细胞间黏附分子-1（intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1）的表达。结果：脉络宁注射液明显改善缺血再灌注大鼠脑组织NVU的病理变化;减少GFAP和Iba1阳性细胞的数量;显著降低缺血再灌注大鼠脑组织TNF-α,IL-1β,ICAM-1,VCAM-1的表达。结论：脉络宁注射液对脑缺血再灌注大鼠神经血管单元具有明显的保护作用,其机制可能涉及抑制星形胶质细胞和小胶质细胞的激活,以及多种炎性因子的分泌和表达。     

普洛迪注射液对大鼠局灶脑缺血再灌注性损伤的保护作用

目的研究普洛迪注射液对大鼠局灶脑缺血再灌注性损伤的保护作用。方法采用Zea longas法制备大鼠脑缺血再灌注(MCAO/R)模型,分为假手术组、缺血再灌注组、普洛迪注射液药物干预组。各时相点取材,HE染色观察镜下改变,测定脑含水量;免疫组化观察脑组织血管内皮生长因子(VEGF)的表达变化,并使用多媒体彩色病理图像分析系统进行定量分析;利用电镜技术观察脑组织超微结构改变。结果普洛迪注射液药物干预组与其余2组对比,脑含水量及VEGF的表达均有显著性差异。结论普洛迪注射液可能减少缺血再灌注后脑含水量并增强VEGF表达,减轻缺血再灌注性脑损伤,从而起到神经保护作用。     

参芎注射液对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的：研究参芎注射液对老龄大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。 方法：108只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、尼莫通组、参芎注射液高、中、低剂量组（36.4,18.2,9.1 mL·kg^-1·d^-1）。采用线栓法建立大鼠脑缺血再灌注模型,观察参芎注射液对脑缺血再灌注损伤大鼠的神经功能评分、脑梗死体积的影响,检测脑组织中一氧化氮合酶（NOS）、一氧化氮（NO）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、乳酸脱氢酶（LDH）的含量,ELISA法检测对脑组织中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-1β（IL-1β）水平的影响。 结果：参芎注射液可显著降低脑缺血再灌注大鼠的神经功能评分,减轻脑组织损伤程度,减少脑梗死范围,提高SOD活力,降低MDA,NO,NOS,LDH水平,抑制IL-1β和TNF-α的表达。 结论：参芎注射液对大鼠缺血再灌注损伤具有明显的保护作用,其机制可能与改善神经功能、减少自由基损伤和抑制炎症因子表达有关。     

针刺对急性脑缺血大鼠海马ICAM-1、VCAM-1含量的影响

目的：观察针刺对急性脑缺血大鼠海马黏附分子ICAM-1、VCAM-1含量的影响。方法：SD大鼠50只,随机分为正常组、假手术组、穴位组、非穴位组、模型组,每组10只。对穴位组、非穴位组、模型组大鼠采用开颅法电凝大脑中动脉制作急性脑缺血模型,假手术组大鼠开颅但不电凝大脑中动脉,正常组不进行处理。造模成功45min后对穴位组和非穴位组大鼠进行针刺治疗。穴位组针刺百会穴、水沟穴,非穴位组针刺取穴在百会穴、水沟穴左侧旁开约5mm处进针,避开穴位。24h后再行针刺1次,30min后取材。ELISA法检测大鼠海马ICAM-1、VCAM-1含量。结果：模型组大鼠海马ICAM-1、VCAM-1含量明显高于正常组及假手术组（P〈0．01）,表明造模成功。穴位组海马ICAM-1、VCAM-1含量显著低于模型组与非穴位组（P〈0．01）。非穴位组海马ICAM—1、VCAM-1含量与模型组接近。结论：针刺对缺血后海马ICAM-1、VCAM-1的表达有显著的调控作用,其可能是针刺抗脑缺血损伤的作用机制之一。     

参麦注射液对局灶性脑缺血再灌注大鼠血管内皮功能的影响

目的：观察参麦注射液对局灶性脑缺血再灌注大鼠血管内皮功能的影响。方法将30只大鼠按随机数字表法分为假手术组、模型组、参麦治疗组各10只。除假手术组外,其余各组大鼠采用大脑中动脉线栓法制备局灶性脑缺血再灌注模型。各组于术后24 h开始给药,参麦治疗组大鼠腹腔注射参麦注射液2 ml/100 g,假手术组及模型组腹腔注射等体积生理盐水,1次/d,连续治疗7 d。于治疗前及治疗7 d后检测各组大鼠血浆内皮素-1(ET-1)、一氧化氮(NO)、一氧化氮合成酶活性(NOS)、超敏C-反应蛋白(hs-CRP)、同型半胱氨酸(Hcy)。结果参麦治疗组大鼠 ET-1[治疗前后分别为(126.10±6.07)ng/ml、(105.41±0.09)ng/ml]、hs-CRP[治疗前后分别为(15.93±2.79)mg/L、(9.33±1.32)mg/L]及Hcy[治疗前后分别为(11.01±0.98)μmol/L、(8.13±0.46)μmol/L]较治疗前降低, NOS[治疗前后分别为(168.87±9.25)U/ml、(242.25±10.36)U/ml]、NO[治疗前后分别为(84.03±6.02)nmol/ml、(102.42±5.05)nmol/ml]水平较治疗前升高,差异均有统计学意义(P＜0.05)。结论参麦注射液可提高 NOS 酶活性并促进 NO合成,降低血浆ET-1、hs-CRP及Hcy,减轻血管内皮炎性渗出,防止脑缺血再灌注损伤导致的血管内皮功能紊乱,对大鼠脑缺血再灌注后血管内皮具有保护作用。     

黄柏胶囊联合盐酸奥洛他定对急性湿疹模型大鼠的干预作用及抗过敏机制探讨

目的 探讨黄柏胶囊联合盐酸奥洛他定对急性湿疹模型大鼠的干预作用及抗过敏机制.方法 将50只SD大鼠随机分为对照组、模型组、黄柏胶囊组、盐酸奥洛他定组和联合组,每组10只.除对照组外,其余组采用右侧背部涂抹2,4-二硝基氯苯(DNCB)方法建立急性湿疹大鼠模型.于造模后第10天,对照组和模型组给予生理盐水灌胃,黄柏胶囊组...     

通腑通络开窍汤治疗急性脑梗死疗效及对患者髓鞘碱性蛋白、可溶性细胞间黏附分子-1和神经元特异性烯醇化酶的影响

目的:探讨通腑通络开窍汤治疗风痰瘀阻型急性脑梗死(ACI)效果及对可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)、髓鞘碱性蛋白(MBP)、神经元特异性烯醇化酶(NSE)的影响。方法:选取60例风痰瘀阻型ACI患者为研究对象,以随机数字表法分为对照组和观察组各30例,对照组采用常规治疗,观察组采用常规治疗联合通腑通络开窍汤,比较两组治疗前后中医临床症状评分、神经功能评分、脑血流情况及血清神经因子变化情况,统计两组不良反应发生情况。结果:两组治疗前中医临床症状评分相近(P>0.05),两组治疗后评分均降低(P<0.05),且观察组低于对照组(P<0.05); 两组治疗前美国国立卫生院卒中量表(NIHSS)评分、改良Rankin量表(mRS)评分差异无统计学意义(P>0.05),两组治疗后NIHSS评分、mRS评分均降低(P<0.05),且观察组均低于对照组(P<0.05); 两组治疗前双侧大脑中动脉(MCA)峰流速、MCA平均流速、血流灌注指数(PI)水平比较,差异无统计学意义(P>0.05),两组治疗后MCA峰流速、MCA平均流速均提高(P<0.05),且观察组均高于对照组(P<0.05),两组治疗后PI水平均降低(P<0.05),且观察组低于对照组(P<0.05); 两组治疗后sICAM-1、MBP、NSE水平均降低(P<0.05),且观察组均低于对照组(P<0.05); 两组不良反应发生率相接近(P>0.05)。结论:对风痰瘀阻型ACI患者实施通腑通络开窍汤治疗可有效减轻其病情及神经功能损伤,改善脑血流及血清神经因子状况,且安全性良好。     

芳香开窍药对脑缺血再灌注损伤大鼠血脑屏障影响的实验研究

目的:研究麝香、冰片、安息香和苏合香4味芳香开窍药对脑缺血再灌注损伤大鼠血脑屏障结构与功能的影响.方法:线栓法制备局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠模型,透射电镜观察缺血侧半球额顶区皮质血脑屏障的超微结构,ELISA法测定缺血侧脑组织中血管内皮细胞生长因子(VEGF)及基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的含量.结果:电镜结果显示,模型和溶媒组大鼠缺血侧半球额顶区皮质区域毛细血管内皮细胞、星型胶质细胞及神经元均出现不同程度的损伤,内皮细胞间的紧密连接打开,基膜溶解,细胞水肿较为严重.冰片(200 mg·kg-1)组大鼠的3种细胞结构基本正常,紧密连接结构较清晰,多数细胞器无显著异常表现;麝香(66.6 mg·kg-1)组大鼠毛细血管内皮细胞和星型胶质细胞结构基本规则,但神经元内的电子分布不均匀;苏合香(1.332 g· kg-1)组大鼠星型胶质细胞结构基本正常,但毛细血管内皮细胞和神经元均呈现不同程度的水肿表现;安息香(1.0 g· kg-1)组大鼠毛细血管内皮细胞和星型胶质细胞水肿明显,部分神经元有轻微水肿现象.此外,冰片能显著降低缺血侧脑组织中VEGF含量,但对MMP-9影响不明显;麝香有降低VEGF与MMP-9含量的趋势;苏合香与安息香的作用不明显.结论:芳香开窍药对脑缺血再灌注损伤大鼠血脑屏障结构的损伤有一定保护作用,作用机制可能与下调VEGF,MMP-9水平有关,其中冰片作用为优,麝香次之,苏合香和安息香作用较弱.     

化浊解毒活血通络方对脑缺血再灌注损伤大鼠大脑水通道蛋白的影响

目的 观察化浊解毒活血通络方对脑缺血再灌注损伤大鼠脑水肿的治疗作用,并探索其改善脑水肿是否与调节水通道蛋白(aquaporin,AQP)的变化有关.方法 选择健康清洁级成年雄性SD大鼠,采用随机数字表法随机分为假手术组和模型组.假手术组只将线栓插入10 mm即拔出.模型组采用大脑中动脉栓塞再灌注法造模.造模成功后再次随...