中华荚果蕨化学成分研究

从中华荚果蕨ＭａｔｔｅｕｃｃｉａｉｎｔｅｒｍｅｄｉａＣ．Ｃｈｒ．中分离出三种双氢黄酮类化合物，经光谱方法鉴定为去甲氧基荚果蕨素（Ⅰ）、甲氧基荚果蕨辛（Ⅱ）和荚果蕨素（Ⅲ）。另外还分离出槲皮素（Ⅳ）、β－谷甾醇（Ⅴ）和软脂酸（Ⅵ）。以上成分均为首次从该植物中分得。     

中华荚果蕨化学成分研究

从中华荚果蕨Ｍａｔｔｅｕｃｃｉａ ｉｎｔｅｒｍｅｄｉａＣ．Ｃｈｒ。中分离出三种双氢黄酮类化合物，经光谱方法鉴定为去甲基荚果蕨素（Ｉ），甲氧基荚果蕨辛（Ⅱ）和荚果蕨素（Ⅲ）。另外还分离出槲皮素（Ⅳ），β－谷甾醇（Ｖ）和软脂酸（Ⅵ）。以上成分均为首次从该植物中分得。     

东方荚果蕨的化学成分研究

目的 研究东方荚果蕨Matteuccia orientalis干燥根茎60%乙醇提取物的化学成分。方法 采用大孔树脂Diaion HP-20柱色谱、反相ODS柱色谱、Sephadex LH-20柱色谱、高效液相色谱等多种色谱学方法对东方荚果蕨干燥根茎60%乙醇提取物中的化学成分进行分离,利用光谱学方法鉴定化合物的结构。结果 从该植物中分离得到11个化合物,分别鉴定为(±)-thunberginol C（1）,(2S)-5, 7, 3', 5'-四羟基-二氢黄酮（2）,柚皮素（3）,strobopinin（4）,杜鹃素（5）,leptorumol（6）,顺-3, 5-二羟基二苯乙烯（7）,dihydropinosylvin（8）,丹皮酚（9）,3, 4-dihydroxy-benzalacetone（10）,咖啡酸甲酯（11）。结论 化合物1～11均为首次从该属植物中分离得到。     

荚果蕨属植物的化学成分和药理活性研究概况

荚果蕨属植物属蕨类球子蕨科,主要化学成分为黄酮类化合物,还含有酚类、香豆素、甾萜类等,药理作用主要有抗病毒、驱虫、抗菌等活性,本属植物还具有很高的观赏和食用价值。综述了荚果蕨属植物化学成分和药理活性的研究进展,为进一步开发利用荚果蕨属植物提供参考。     

蛾眉蕨贯众的化学成分研究

目的研究蛾眉蕨贯众的化学成分,以期阐明蛾眉蕨贯众发挥药效的物质基础。方法采用乙醇提取,溶剂萃取,反复硅胶柱色谱法及重结晶法进行分离纯化,根据理化性质和波谱特征对分离得到的化合物进行结构鉴定。结果首次从蛾眉蕨贯众95%乙醇提取物中分离并鉴定了4个化合物:去甲氧基荚果蕨素(1)、5,7,3’-三羟基-6,8-二甲基-4’-甲氧基二氢黄酮(2)、豆甾-4-烯-3,6-二酮(3)、坡那甾酮A(4)。结论化合物1、2、3、4均为首次从蛾眉蕨贯众中分离得到。     

Chemical constituents of Emeijue Guanzhong (Lunathyrium acrostichoides Ching)

目的 研究蛾眉蕨贯众的化学成分,以期阐明蛾眉蕨贯众发挥药效的物质基础.方法 采用乙醇提取,溶剂萃取,反复硅胶柱色谱法及重结晶法进行分离纯化,根据理化性质和波谱特征对分离得到的化合物进行结构鉴定.结果 首次从蛾眉蕨贯众95％乙醇提取物中分离并鉴定了4个化合物:去甲氧基荚果蕨素(1)、5,7,3’-三羟基击,8-二甲基-4’-甲氧基二氢黄酮(2)、豆甾-4-烯-3,6-二酮(3)、坡那甾酮A(4).结论 化合物1、2、3、4均为首次从蛾眉蕨贯众中分离得到.     

中华卷柏的化学成分研究

目的 研究中华卷柏Selaginella sinensis的化学成分.方法 利用Diaion HP-20,Toyopearl HW-40,硅胶柱等柱色谱技术进行分离纯化.根据化合物的理化性质和光谱数据鉴定结构.结果 分离并鉴定了11个化合物的结构,分别为:β-谷甾醇(Ⅰ)、香荚兰酸(Ⅱ)、(7S,8R)-4,9,9'-三羟基-3,3'-二甲氧基-7,8-二氢苯并呋喃-1'-丙基新木脂素(Ⅲ)、丁香脂素(Ⅳ)、(一)-松脂素(Ⅴ)、松脂酚-4-O-β-D-葡萄糖苷(Ⅵ)、丁香脂素-4,4'-O-二-β-D-葡萄糖苷(Ⅶ)、β甲基-D-吡喃木糖苷(Ⅶ)、β-甲基-D-吡喃阿拉伯糖苷(Ⅸ)、扁柏双黄酮(Ⅹ)、阿曼托双黄酮(Ⅺ).结论 化合物Ⅰ～Ⅸ均为首次从该植物中分离得到.     

白背叶中一个新的异戊烯基二氢黄酮

目的对大戟科植物白背叶Mallotusapelta的叶进行化学成分研究。方法原料的乙醇浸出物,用各种柱色谱进行分离和纯化,所得化合物以理化性质和波谱数据进行鉴定。结果分得5个化合物,分别鉴定为蒲公英赛醇(Ⅰ)、β-谷甾醇(Ⅱ)、5,7-二羟基-6-异戊烯基-4′-甲氧基二氢黄酮(Ⅲ)、洋芹素(Ⅳ)、洋芹素-7-O-β-D-葡萄糖苷(Ⅴ)。结论化合物为新化合物,命名为白背叶素(mallotusin),化合物Ⅰ、Ⅲ-Ⅴ为首次从白背叶中分得。关键词:白背叶;蒲公英赛醇;5,7-二羟基-6-异戊烯基-4′-甲氧基二氢黄酮;洋芹素;洋芹素-7-O-β-D-葡萄糖苷     

香鳞毛蕨中木脂素类抗氧化活性成分的研究

目的 研究香鳞毛蕨中木脂素类抗氧化活性成分.方法 利用 AB-8大孔吸附树脂柱色谱、硅胶柱色谱、ODS柱色谱和HPLC技术进行提取分离及纯化,根据1H-NMR、13C-NMR等波谱学技术进行结构鉴定,并采用比色法测定木脂素类单体化合物对脂性自由基DPPH的清除能力,进行抗氧化活性成分的筛选.结果 分离得到5个木脂素类化合物,分别为(7R,8S)-二氢脱氢二松柏基醇-9'-O-a-L-鼠李糖苷[(7R,8S)-dihydrodehydrodiconiferyl alcohol-9'-O-a-L-rhamnoside](Ⅰ)、(7S,8R)-二氢脱氢二松柏基醇-9-O-β-D-葡萄糖苷[(7S,8R)-dihydrodehy-drodiconiferyl alcohol-9-O-β-D-glucoside](Ⅱ)、( )松脂酚-O-β-D-葡萄吡喃糖苷[( )-pinoresinol-O-β-D-glu-copyranoside](Ⅲ)、(7S,8R)-二氢脱氢二松柏基醇-9'-O-β-D-葡萄糖苷[(7s,8R)-dihydrodehydrodiconiferyl alco-hol-9'-O-β-D-glucoside](Ⅳ)、4,7,9,9'-四羟基-3,3'-二甲氧基-8-O-4'-新木脂素-9'-O-p-D-葡萄吡喃糖苷[4,7,9,9,-tetrahydroxy-3,3'-dimethoxy-8-O-4'-neolignan-9'-O-β-D-glucopyranoside](V).结论 5个化合物均为首次从鳞毛蕨属植物中得到.抗氧化筛选结果表明,化合物Ⅱ、Ⅳ具有较强的抗氧化活性.     

大叶千斤拔根的化学成分

目的 研究大叶千斤拔根的化学成分。方法 采用柱色谱及薄层色谱进行分离纯化,根据其理化性质及波谱数据鉴定化学结构。结果 分离得到11个化合物,其中异黄酮4个,双氢黄酮3个,黄烷醇1个,分别是染料木素(Ⅰ)、5,7,3′,4′-四羟基异黄酮(Ⅱ)、5,7,4′-三羟基异黄酮-7-O-β-D-吡喃葡萄糖苷(Ⅲ)、5,7,4′-三羟基-8,3′-二异戊烯基双氢黄酮(Ⅳ)、5,7,4′-三羟基-6-异戊烯基异黄酮(Ⅴ)、云南千斤拔素(flemichin D,Ⅵ)、胡枝子黄烷酮A(lespedezaflavanone A,Ⅶ)、赛金莲木儿茶精(ouratea-catechin,Ⅷ)、3,4,5-三甲氧基苯-O-β-D-葡萄糖苷(Ⅸ)、豆甾醇-3-O-β-D-吡喃葡萄糖苷(Ⅹ)、豆甾醇(Ⅺ)。结论 化合物Ⅲ～Ⅴ、Ⅶ～Ⅺ为首次从该种植物中得到,化合物Ⅰ～Ⅺ为首次从该植物根中得到,其中以生理活性成分染料木素为代表的异黄酮为该植物根的主要成分。     

大鼠肝缺血再灌注损伤时卵巢机能代谢指标的变化及其意义

目的探讨大鼠肝缺血再灌注(I/R)损伤过程中卵巢组织能量代谢的变化及可能的发生机制.方法健康雌性Wistar大鼠48只随机分为对照组、缺血30 min组(Ⅰ组)及缺血30 min再灌注即刻组、2 h、4 h、6 h组(I/R及I/R 2、4、6 h组),每组8只,检测各组卵巢组织匀浆中髓过氧化物酶(MPO)、乳酸脱氢酶(LDH)的活性及丙二醛(MDA)、乳酸(LD)的含量,采用放射免疫法检测血清中雌二醇、孕酮含量.结果肝I/R损伤中,I/R、I/R 2 h组卵巢组织MPO的活性明显低于I、I/R 6 h组,差异有统计学意义(P＜0.05),I/R、I/R 2 h组卵巢组织中MDA及血清雌二醇、孕酮含量与I/R 4 h、I/R 6 h组比较差异有统计学意义(P＜0.05),卵巢组织中MPO与MDA呈正相关(r=0.814,P＜0.05),I/R、I/R 2 h组LDH活性明显高于对照组、I组,差异有统计学意义(P＜0.05),I/R 2、4、6 h组卵巢组织中LD的含量明显高于I/R组,差异有统计学意义(P＜0.05). 结论肝I/R损伤初期卵巢分泌雌、孕激素代偿性升高可能对机体产生一定保护作用,但随着再灌注时间的延长仍可引起卵巢组织明显的能量代谢障碍.肝I/R损伤过程中,卵巢组织中MPO介导的氧化应激反应可能参与了卵巢组织损伤的发生.     

Effects of Chinese herbs on multiple ion channels in isolated ventricular myocytes

Background Shensong Yangxin (SSYX) is one of the compound recipe of Chinese materia medica. This study was conducted to investigate the effects of SSYX on sodium current (I(Na)), L-type calcium current (I(Ca,L)), transient outward potassium current (I(to)), delayed rectifier current (I(K)), and inward rectifier potassium currents (I(K1)) in isolated ventricular myocytes. Methods Whole cell patch-clamp technique was used to study ion channel currents in enzymatically isolated guinea pig or rat ventricular myocytes. Results SSYX decreased peak I(Na) by (44.84±7.65)% from 27.21±5.35 to 14.88±2.75 pA/pF (n=5, P<0.05). The medicine significantly inhibited the I(Ca,L). At concentrations of 0.25, 0.50, and 1.00 g/100 ml, the peak I(Ca,L) was reduced by (19.22±1.10)%, (44.82±6.50)% and (50.69±5.64)%, respectively (n=5, all P<0.05). SSYX lifted the I-V curve of both I(Na) and I(Ca,L) without changing the threshold, peak and reversal potentials. At the concentration of 0.5%, the drug blocked the transient component of I(to) by 50.60% at membrane voltage of 60 mV and negatively shifted the inactive curve and delayed the recovery from channel inactivation. The tail current density of I(K) was decreased by (30.77±1.11)% (n=5, P<0.05) at membrane voltage of 50 mV after exposure to the medicine and the time-dependent activity of I(K) was also inhibited. Similar to the effect on I(K), the SSYX inhibited I(K1) by 33.10% at the test potential of –100 mV with little effect on reversal potential and the rectification property. Conclusions The experiments revealed that SSYX could block multiple ion channels such as I(Na) I(Ca,L), I(k), I(to) and I(K1), which may change the action potential duration and contribute to some of its antiarrhythmic effects.     

一氧化氮和过氧亚硝基阴离子在肠缺血再灌注致肺损伤中的作用

目的观察肠缺血再灌注 (ischemia reperfusion ,I/R)致肺损伤时肺组织中一氧化氮 (nitricoxide ,NO)及过氧亚硝基阴离子 (peroxynitriteanion ,ONOO-)的变化及作用。方法夹闭大鼠肠系膜上动脉造成肠缺血模型 ,测定假手术组、缺血再灌注组、假手术 氨基胍及缺血再灌注 氨基胍组的肺组织学变化以及肺组织匀浆中超氧化物歧化酶 (superoxidedismutase,SOD)活性和丙二醛 (malondialdehyde,MDA)、NO-2 /NO-3 含量变化 ;应用免疫组化方法测定肺组织中诱导型一氧化氮合酶 (inducibleNOsynthase ,iNOS)及ONOO-体内生成标志物硝基酪氨酸(nitrotyrosine ,NT)的变化。结果肠I/R后肺组织出现水肿、出血及中性粒细胞浸润征象。与假手术组相比 ,缺血再灌注组肺组织MDA和NO-2 /NO-3 的含量显著增高 (P <0 .0 5 ) ,SOD活性则显著降低 (P <0 .0 5 ) ,且出现大量iNOS及NT阳性信号。缺血再灌注组 AG组肺组织MDA和NO-2 /NO-3 的含量显著低于缺血再灌注组 (P <0 .0 5 ) ,SOD活性显著高于缺血再灌注组 (P <0 .0 5 ) ,NT阳性信号减弱。结论肠I/R致肺损伤时肺组织中有大量NO和ONOO-产生并参与介导了此种肺损伤的发生。     

缺血后处理对缺血-再灌注肝脏的抗损伤作用研究

目的：探讨缺血后处理（ischemic postconditioning，I-post）对缺血-再灌注（ischemia-reperfusion．I／R）大鼠肝脏的抗损伤作用。方法：建立SD大鼠肝部分I／R损伤模型；实验分为6组：假手术组、单纯缺血组、I／R组、I-post1组、I-post2组和I-post3组；测定血清ALT、AST的活性和肝组织MDA、GSH含量以及SOD、GSH-PX、MPO的活性；观察肝脏病理组织形态学变化和I-post后大鼠的存活率。结果：与I／R组相比，I-post1组和I-post2组大鼠血清ALT和AST活性明显降低（P＜0．05），I-post2组更明显；I-post2组肝组织MDA、MPO显著降低，而SOD、GSH-PX和GSH则明显增加（P＜0．05）；I-post2组大鼠存活率高于I／R组。结论：缺血后处理对缺血-再灌注大鼠肝脏有明显的抗损伤作用，其可能与降低活性氧的产生、保护肝脏抗氧化系统和减轻中性粒细胞聚集程度有关。     

Ionic mechanisms of a novel neurotoxin from the sea anemone Anthopleura sp. in rat ventricular myocytes.

OBJECTIVE: To determine the ionic mechanisms of a novel neurotoxin rhk2a obtained from the sea anemone Anthopleura sp. in rat ventricular myocytes. METHODS: Whole-cell patch-clamp recording technique was used to record the sodium, calcium, and sodium-calcium exchange currents (I(Na), I(Ca, L), and I(Na-Ca), respectively) in the isolated single rat ventricular myocytes with or without rhk2a treatment. RESULTS: The current-voltage (I-V) relationship for whole-cell I(Na) in the non-treated and rhk2a-treated (at the dose of 1 micromol/L) myocytes showed no significant difference (P>0.05), but the time constants for inactivation (tau(h)) were significantly greater (P<0.05) for the treated cells over the entire course of the experiment, while the time constants for activation (tau(m)) exhibited no significant difference between the two cells. The inactivation curve of I(Na) of rhk2a-treated cells was similar to that of the non-treated cells, as with the I-V relationship for whole-cell L-type calcium current (I(Ca, L) and I(Na-Ca)). CONCLUSIONS: Delayed inactivation of Na(+) channel plays an important role in the positive inotropic effect of rhk2a, possibly resulting from the alteration in Na(+) channel kinetics induced by rhk2a. rhk2a does not directly affect I(Ca, L), or I(Na-Ca).     

Clinical observation on treatment of nonalcoholic fatty liver disease complicating hyperuricemia by Zhifang I Decoction]

OBJECTIVE: To observe the therapeutic effect of Chinese herbal recipe Zhifang I Decoction on nonalcoholic fatty liver disease (NAFLD) complicating hyperuricemia (HUA). METHODS: Forty-six patients suffering from NAFLD complicating HUA were randomly divided into treatment group (25 cases) with Zhifang I and control group (21 cases) with Xuezhikang Capsule. One course of treatment was 8 weeks. The data were processed by SPSS 11.0 statistical package after 2 courses of treatment. RESULTS: The total effective rate of the treatment group was 80.00%, which surpassed the control group (71.43%) (P<0.01); Zhifang I could improve the image of B-mode ultrasonography and was better than Xuezhikang in ameliorating the clinical symptoms (P<0.05); Zhifang I could significantly decrease the serum uric acid (UA) (P<0.01), while Xuezhikang had no obvious therapeutic effect on it (P>0.05); Zhifang I was as good as Xuezhikang in recovering alanine aminotransferase (ALT), aspartate aminotransferase (AST),gamma-glutamyltransferase (gamma-GT), total cholesterol (TC) and triglyceride (TG) (P>0.05). CONCLUSION: Zhifang I has good effect in treating NAFLD complicating HUA.     

靶向ST6GalⅠ的siRNA与反义寡核苷酸联合应用对结肠癌细胞转移能力的影响

目的 探讨人α2,6-唾液酸转移酶(ST6Gal Ⅰ)小分子干扰RNA(siRNA)及其与相同或不同靶点的反义寡核苷酸(ASO)联合应用,对ST6GalⅠ高表达的结肠癌SW480细胞的粘附和侵袭力的影响.方法 设计并合成靶向ST6GalⅠ的siRNA及ASO,用脂质体Lipofectamine 2000包裹后转染SW480细胞.实验分为空白对照组、脂质体对照组、siRNA组、ASO1组(与siRNA不同靶点)、ASO2组(与siRNA相同靶点)、siRNA ASO1组及siRNA ASO2组,应用RT-PCR测定细胞中ST6GalⅠ Mrna水平,流式细胞术检测细胞表面α2,6-唾液酸含量,分别用CytoMatrixTM细胞粘附试剂盒及细胞侵袭分析试剂盒,检测细胞对细胞外基质的粘附与侵袭力.结果 siRNA组、ASO1组、ASO2组、siRNA ASO1组、siRNA ASO2组中,SW480细胞的ST6GalⅠ Mrna表达水平、细胞表面α2,6-唾液酸含量及细胞对ECM的粘附与侵袭力均明显低于空白对照组、脂质体对照组(P＜0.05),以siRNA ASO1组最明显,且siRNA ASO1组与siRNA组比较,差异有统计学意义(P＜0.05),而siRNA ASO2组与siRNA组比较,差异无统计学意义(P＞0.05).结论 化学合成的靶向ST6GalⅠ的siRNA能够下调SW480细胞中ST6GalⅠ基因的表达,继而降低细胞对ECM的粘附和侵袭力,并且与不同靶点的ASO联合应用具有相加和协同效应.     

PI3K-Akt通路对老年心肌缺血预适应模型大鼠线粒体通透性转换孔开放程度的影响

目的：探讨PI3K-Akt通路对老年心肌缺血预适应（IPC）模型大鼠线粒体通透性转换孔（mPTP）开放程度的影响,阐明其可能机制。方法：21~23月龄Wistar大鼠35只随机分为缺血再灌注（I/R）组、I/R+PI3K抑制剂Wortmannin（Wort）组、IPC组、IPC+Wort组和假手术组,每组7只。分别建立I/R、IPC模型,Wort组大鼠再灌注前尾静脉注射Wort 0.6 mg·kg^-1。120 min再灌注结束后,提取心肌组织蛋白,Western blotting法检测大鼠心肌组织中Akt及p-Akt蛋白相对表达水平。差速离心法分离大鼠心肌线粒体,酶标仪检测线粒体内超氧化物水平、超氧化物歧化酶（SOD）活性及心肌mPTP开放程度。结果：与I/R组 （0.288±0.071）比较,IPC组大鼠心肌组织p-Akt蛋白相对表达水平（0.346±0.051）明显升高（P < 0.05）,I/R+Wort组大鼠心肌组织中p-Akt蛋白相对表达水平（0.044±0.010）明显降低（P < 0.01）。与I/R组（0.216±0.024）比较,IPC组大鼠粒线粒体超氧化物水平（0.187±0.022）明显降低（P < 0.05）,I/R+Wort组大鼠粒线粒体超氧化物水平（0.218±0.029）无明显变化（P > 0.05）。与I/R组（1.15±0.15）比较,IPC组大鼠线粒体SOD活性（1.39±0.14）明显升高（P < 0.05）,I/R+Wort组大鼠线粒体SOD活性（1.17±0.21）无明显变化（P > 0.05）。在6~20min时,与I/R组比较,IPC组大鼠心肌mPTP开放程度明显降低（P < 0.05）,I/R+Wort组大鼠心肌mPTP开放程度无明显变化（P > 0.05）;与IPC组比较,IPC+Wort组大鼠心肌mPTP开放程度明显增加（P < 0.05）。结论：老年大鼠IPC可通过激活PI3K-Akt通路抑制心肌mPTP的开放。     

大鼠肝缺血再灌注损伤诱导型一氧化氮合酶表达与肝细胞凋亡的关系

目的观察肝缺血再灌注(I/R)损伤时诱导型一氧化氮合酶(iNOS)在肝组织中的表达及与肝细胞凋亡的关系,探讨其可能的机制。方法选健康雄性Wistar大鼠48只,随机分为假手术组、缺血30min组(I组)、缺血30min即刻再灌注组(I/R组)、缺血30min再灌注后1h组(I/R1h)、缺血30min再灌注后2h组(I/R2h)、缺血30min再灌注后4h组(I/R4h),每组8只。分别测定各组谷丙转氨酶(GTP)、碱性磷酸酶、γ-谷氨酰转肽酶含量及观察肝脏组织HE染色,应用免疫组化法分别测定各组大鼠iNOS在肝组织的表达,应用原位细胞凋亡法测定肝细胞凋亡。结果肝脏I/R过程导致了肝脏明显的损伤,表现为肝血清酶升高(P<0.01),肝细胞水肿,炎性细胞浸润,甚至有细胞坏死。病理组织学变化与GTP变化一致。肝组织iNOS在I/R组即有表达增高(P<0.01),I/R组与I组、I/R1h组与I/R组相比有统计学差异(P<0.05)。细胞凋亡指数I/R组与假手术组比较明显增加(P<0.01),I/R组与I组,I/R2h组与I/R1h组、I/R4h组与I/R2h组相比均有统计学差异(P<0.01)。iNOS与肝细胞凋亡指数间存在显著正相关(r=0.952),P<0.01)。结论肝脏I/R损伤可引起肝组织损伤及肝细胞凋亡,肝细胞的凋亡与iNOS的高表达有关。     

帕罗西汀对应激抑郁模型大鼠脑区蛋白激酶PKA、PKC和CaMKII活力的影响

目的 探讨帕罗西汀对应激抑郁模型大鼠脑区蛋白激酶PKA、PKC和CaMKII活力的影响.方法 将成年雄性SD大鼠随机分为6组:对照组(Ⅰ)、抑郁模型组(Ⅱ)、抑郁模型 给药1次组(Ⅲ)、抑郁模型 给药1周组(Ⅳ)、抑郁模型 给药2周组(Ⅴ)和抑郁模型 给药4周组(Ⅵ).抑郁模型为强迫大鼠游泳4周.采用同位素法检测蛋白激酶PKA、PKC和CaMKII的活力.结果 (1)在海马,Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、及Ⅴ组大鼠PKA[分别为(3.92±0,23)×10-2,(3.68±0.092)×10-2,(3.56±0.1)×10-2,和(3.52±0.18)×10-2]和CaMKII[分别为(12.89±0.31)×10-2,(15.08±2.07)×10-2,(16.32±2.87)×10-2,和(17.00±1.52)×10-2]活力明显低于Ⅰ组[PKA(5.63±0.41)×10-2;CaMKII(48.91±1.86)×10-2]和Ⅵ组[PKA(4.92±0.36)×10-2;CaMKII(46.74±1.34)×10-2(P<0.01或P<0.05);Ⅱ组大鼠PKC的活力[(0.55±0.017)×10-2]明显低于对照组[(1.48±0.27)×10-2](P<0.01),各用药组大鼠海马PKC活力与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)(2)在前额叶皮质,Ⅱ、Ⅲ,Ⅳ组大鼠PKA活力[分别为(0.9±0.027)×10-2,(0.92±0.081)×10-2,(0.92±0.028)×10-2]与对照组[(0.99±0.072)×10-2]比较差异无统计学意义(P>0.05);而V[(1.14±0.045)×10-2和Ⅵ[(1.27±0.040)×10-2组的PKA活性则显著高于其它四组(P<0.01);Ⅱ和Ⅲ组的PKC活性[分别为(0.15±0.013)×10-2,(0.14±0.007)×10-2)]均显著高于对照组[(0.099±0.0007)×10-2]和其它用药组(P<0.01),Ⅳ组PKC活性[(0.1±0.0006)x10-2]与Ⅰ组比较差异无统计学意义(P>0.05),Ⅴ和Ⅵ组PKC活性[分别为(0.077±0.0005)×10-2,(0.03±0.00017)×10-2]显著低于Ⅰ组(P<0.01);模型组[(6.84±0.22)×10-2]和各用药组[分别为(6.68±0.23)×10-2,(6.89±0.15)×10-2,(6.55±0.14)×10-2,(6.53±0.13)×10-2]的CaMKII活性显著低于埘照组[(16.57±0.19)×10-2](P<0.01).结论 帕罗西汀长期用药逆转慢性应激所致大鼠海鸟PKA、PKC和CaMKII活力降低,而对前额叶皮质PKA、PKC和CaMKII活力改变的作用复杂.