硫辛酸对高脂诱导肥胖大鼠糖、脂代谢的影响

目的探讨硫辛酸（LA）对高脂诱导肥胖大鼠糖、脂代谢的影响,为防治肥胖及相关慢性疾病发生提供新措施。方法健康雄性Wistar大鼠随机分为对照组和高脂组,6周末高脂组随机分为高脂组、LA干预组（LA组）,分别用生理盐水和LA进行腹腔注射。4周后测量大鼠体重、内脏脂肪含量以及血清三酰甘油（TG）、总胆固醇（TC）、高密度脂蛋白（HDL）、低密度脂蛋白（LDL）、血糖、空腹胰岛素,计算胰岛素抵抗指数（HOMA—IR）和胰岛素敏感指数（ISI）。结果与对照组比较,高脂组体重、内脏脂肪含量、血糖、胰岛素水平、血清TG和LDL水平均升高,肝、肾系数和ISI降低,差异有统计学意义（P〈0．05）。与高脂组比较,LA组体重、内脏脂肪含量和胰岛素水平降低,肝、肾系数和血清HDL水平增加,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论LA能显著降低高脂诱导肥胖大鼠的体重和内脏脂肪含量,升高血清HDL水平,降低胰岛素水平,能明显改善高脂诱导肥胖大鼠糖、脂代谢紊乱。     

染料木黄酮对高脂饮食喂养大鼠肝脏脂质代谢和AMPK磷酸化的影响

目的探讨染料木黄酮（Gen）对高脂饮食喂养大鼠肝脂质代谢和肝脏腺苷酸环化酶蛋白激酶（AMPK）磷酸化的影响。方法36只大鼠适应性喂养1周后随机分为4组：正常对照组（正常组）、模型对照组（模型组）、Gen高剂量干预组（Gen高组）和Gen低剂量干预组（Gen低组）。正常组大鼠给予基础饲料D12450B（脂肪供能占10％）喂养,模型组给予D12492高脂饲料（脂肪供能占60％）喂养,Gen高组给予D12492高脂饲料喂养和8mg／kgGen灌胃干预,Gen低组给予D12492高脂饲料喂养和4mg／kgGen灌胃干预。持续喂养12周后,处死所有大鼠。取血和肝组织进行相关指标的检测。全自动生化检测仪检测血清和肝组织匀浆甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL—C）和低密度脂蛋白胆固醇（LDL—C）水平,游离脂肪酸（FFA）试剂盒检测血清和肝组织匀浆FFA水平,Westernblot法检测肝组织总AMPK和磷酸化腺苷酸环化酶蛋白激酶（pAMPK）的表达。结果与正常组比,模型组大鼠肝脏血清和肝组织TG、TC、FFA及血清LDL—C明显升高（P〈0．05或P〈0．01）,肝组织pAMPK水平显著降低（P〈0．01）。与模型组相比,Gen低组大鼠血FFA、肝FFA和TG含量明显降低（P〈0．05或P〈0．01）;Gen高组大鼠血TC、TG、LDL—C、FFA和肝TG、FFA含量明显低于模型组大鼠（P〈0．05或P〈0．01）。与模型对照组相比,低、高剂量Gen干预均能显著上调pAMPK水平（P〈0．01和P〈0．05）;但各组大鼠肝组织总AMPK水平差异无统计学意义（P〉0．05）。结论染料木黄酮能够改善12周高脂饮食诱导的大鼠肝脂肪代谢紊乱,减轻肝脏脂质沉积,其作用机制可能与其增加pAMPK水平有关。     

高脂饮食诱导的肥胖和肥胖抵抗大鼠胰岛素敏感性和血脂谱改变

目的:探讨高脂饮食诱导下大鼠各肥胖评定指标、胰岛素敏感性及血脂谱的变化,为指导人们调整不合理饮食结构提供依据.方法:20只6周龄雌性SD大鼠分为2组,正常对照组(NS)7只,高脂饮食诱导组(HS) 13只,分别给予基础饲料和高脂饲料17周.根据高脂组中大鼠体重差异分为肥胖组和肥胖抵抗组.比较各组大鼠肥胖评定指标、胰岛素敏感性及血脂谱的差异.结果:高脂饮食组大鼠与正常对照组大鼠的体重、体长及Lee指数(肥胖评定指标)比较,均无统计学差异(P＞0.05);与正常对照组相比,高脂饮食组大鼠空腹胰岛素显著升高(P＜0.05),空腹血糖及IR指数也显著升高(P＜0.01).在血脂谱方面,高脂饮食组与正常对照组的TG、HDL无统计学差异;但是,与正常对照组相比,高脂饮食组的TC显著上升(P＜0.05),LDL也显著上升(P＜0.01).肥胖组与肥胖抵抗组只有体重存在统计学差异(P＜0.05),其他指标(体长、Lee指数、空腹血糖、空腹胰岛素、IR指数及血脂)均无统计学差异(P＞0.05).但是,与正常对照组相比,肥胖抵抗组的空腹血糖、空腹胰岛素、IR指数和LDL也显著升高(P＜0.05).结论:长期高脂饮食虽然有可能不使体重产生明显增加,表现出肥胖抵抗,但仍会发生明显的胰岛素抵抗和血脂代谢的紊乱.     

低分子柑桔果胶粉对肥胖大鼠调节血脂及瘦素的研究

目的 探讨低分子柑桔果胶粉（modifled citrus pectin,MCP）对肥胖大鼠体重、血脂和瘦素水平等的影响。方法 把普通SD大鼠随机分为5组：正常对照组、高脂模型组、MCP营养干预低剂量组（100mg/kg·d灌胃）、中剂量组（400mg/（kg·d）灌胃）、高剂量组（800mg/（kg·d）灌胃）,分别于饲养的第3周、6周处死大鼠。观察大鼠体重、血清总胆固醇（TC）、血清甘油三脂（TG）、血清低密度脂蛋白胆固醇（LDL）、血清高密度脂蛋白胆同醇（HDL-C）和瘦素（1eptin）水平的变化。结果 以100、400、800mg/kg·d3种剂量灌胃6周均可显著降低大鼠的体重、血清TG、TC,与高脂模型组相比,中、高剂量的肝体比有显著性差异。LDL水平与高脂模型组相比,有下降趋势,但是无显著性差异,MCP营养干预各剂量组的瘦素水平与高脂模型组相比无显著性差异。结论 MCP有改善大鼠肥胖及降低高血脂水平的作用。     

高钙饲料喂养初断乳大鼠对成年期高脂形成肥胖的影响

目的通过对初断乳大鼠的高钙干预及成年后的高脂干预,探讨初断乳大鼠高钙摄入对成年期肥胖形成的影响。方法初断乳雄性Wistar大鼠120只随机分为正常饲料组和Ⅰ(2%)、Ⅱ(2.5%)、Ⅲ(3%)高钙组。补钙干预4w后,取血检测血清瘦素、胰岛素和甲状旁腺素含量。随后所有大鼠以基础饲料喂养3w,至成年。于第7 w末取血检测上述指标并称量睾周和肾周脂肪组织计算脂/体比。将正常饲料组成年大鼠随机分为正常对照组和肥胖诱导组,肥胖诱导组及三个高钙组均喂以高脂饲料。肥胖诱导8w后处死所有大鼠取血检测上述指标并称量睾周和肾周脂肪组织计算脂/体比。结果高脂干预后三个钙组的体重均低于肥胖诱导组,与正常对照组没有差别;三个高钙组的脂/体比均与正常对照组没有差别;Ⅰ和Ⅱ高钙组的脂/体比明显低于肥胖诱导组;三个高钙组的血清瘦素和胰岛素水平明显低于肥胖诱导组。结论初断乳大鼠的高钙喂养能够持续发挥作用,使其在成年后的高脂膳食期间,机体的瘦素和胰岛素正常分泌,发挥其应有的生理功能,维持体重平衡,改善代谢紊乱。[营养学报,2013,35(2):154-157]     

麦草粉对单纯性肥胖大鼠胰岛素抵抗的影响

目的:探讨麦草粉对单纯性肥胖大鼠胰岛素抵抗及血糖的影响。方法:34只Wistar大鼠随机分成正常对照组、模型组和麦草粉组。模型组和麦草粉组以高脂饲料饲喂6w诱发大鼠肥胖模型,再灌胃给麦草粉4w,分批禁食20～24h,采尾血测定基础血糖,然后进行葡萄糖钳夹实验。结果:模型组基础血糖、胰岛素、TG、TCH、LDL和FFA明显高于对照组(P<0.05),麦草粉组与模型组比较,基础血糖、胰岛素、TG、TCH、LDL和FFA均呈非常显著降低(P<0.01),葡萄糖钳夹实验结果显示,麦草粉组葡萄糖输注速率(GIR)值非常显著高于模型组(P<0.01),增重率和脂肪垫比率显著低于模型组(P<0.05)。结论:麦草粉可降低单纯性肥胖大鼠的血糖,调节血脂,改善胰岛素抵抗,有一定的减肥作用。     

饮食控制对胰岛素抵抗大鼠骨骼肌中糖原合成酶激酶-3表达的影响

目的 观察饮食控制对高脂高糖饮食诱导的胰岛素抵抗模型大鼠骨骼肌中糖原合成酶激酶-3（GSK-3）表达的影响。方法 将30只Wistar大鼠随机分为正常组、胰岛素抵抗组和饮食治疗组，每组10只。正常组以常规饲料喂养，胰岛素抵抗组和饮食治疗组均以高糖高脂饲料喂养，4周后饮食治疗组大鼠改以常规饲料喂养，持续6周。采用Western blotting法检测各组大鼠骨骼肌中GSK-3的表达，于实验第1、5和11周分别检测其体质量、血甘油三脂和胆固醇、空腹血糖和胰岛素水平，并计算胰岛素敏感指数。结果 胰岛素抵抗组大鼠骨骼肌GSK-3的表达量较正常组增高70％（P〈0．01），饮食控制6周后饮食治疗组大鼠骨骼肌中GSK．3的表达量较胰岛素抵抗组减少23％（P〈0．01），较正常组增高31％（P〈0．05）。而饮食治疗组的胰岛素敏感指数与胰岛素抵抗组相比明显上升（P〈0．05）。结论 饮食控制可降低胰岛素抵抗大鼠骨骼肌细胞GSK-3表达水平，从而加强葡萄糖的摄取和利用，改善胰岛素抵抗。     

二陈汤对高脂饮食大鼠血脂及胰岛素抵抗的影响

目的：观察化痰方（二陈汤）对高脂饮食大鼠血脂及胰岛素抵抗的影响。方法：30只健康成年雄性大鼠按照随机数字表法分为正常组、高脂组和化痰组各10只,正常组给予正常饲料喂养,高脂组和化痰组给予高脂饲料喂养14周,化痰组第11周起给予二陈汤灌胃4周。在第14周末进行葡萄糖耐量实验（OGTT）和胰岛素耐量实验（ITT）,14周后处死大鼠,检测并比较各组血脂TC、TG的含量及第14周各组大鼠OGTT结果和ITT结果。结果：与正常组比较,高脂组大鼠血清中的TC和TG含量均明显升高（P〈0.01）;与高脂组比较,化痰组大鼠血清中的TG含量明显降低（P〈0.01）,TC有所降低,差异也有统计学意义（P〈0.05）。高脂组的空腹血糖明显高于正常组（P〈0.05）,而化痰组空腹血糖与正常组的比较差异无统计学意义（P〉0.05）;糖负荷后,高脂组的各个时间点的血糖均明显高于正常组（P〈0.05或P〈0.01）,而化痰组除了糖负荷后120 min的血糖明显高于正常组外（P〈0.01）,其余时间点与正常组的比较差异均无统计学意义（P〉0.05）。腹腔注射胰岛素后,化痰组各时间点血糖下降幅度均明显高于高脂组,30 min时高脂组血糖降低18%,而化痰组大鼠降低26%。结论：二陈汤能够降低高脂饮食大鼠血脂的含量,改善胰岛素抵抗,值得在临床上推广使用。     

奥曲肽对高脂饲料诱导的肥胖大鼠胰腺脂质浸润的影响

目的探讨生长抑素类似物奥曲肽对高脂饲料诱导的肥胖大鼠胰腺脂质浸润的影响。方法雄性SD大鼠随机分为空白对照组(n=14)与高脂饲料组(n=36),分别用普通饲料及高脂饲料喂养。24周后,从高脂组大鼠中根据体重选取肥胖大鼠,肥胖大鼠再随机分为肥胖模型组(n=14)及奥曲肽干预组(n=16)。奥曲肽干预组大鼠连续8 d每12 h皮下注射奥曲肽40 mg/kg BW。实验结束后测定大鼠体重、身长,测定空腹血糖(FPG)、血胰岛素、TG、TC、HDL-C水平及胰腺组织TG和游离脂肪酸(FFA)含量,计算HOMA指数。测定胰腺组织匀浆液生长抑素(SST)水平,测定胰腺脂肪分化相关蛋白(ADFP)表达水平,观察胰腺的病理改变及脂质浸润情况。结果与空白对照组大鼠比较,肥胖组大鼠的体重、Lee’s指数、FPG、胰岛素、TG、TC水平及HOMA指数均显著升高(P0.05),HDL-C水平则显著降低(P0.05),胰腺组织TG及FFA含量显著升高(P0.05),胰腺组织匀浆液SST水平显著降低(P0.05),ADFP蛋白表达水平显著升高(P0.05),胰腺小叶内出现明显脂肪浸润。奥曲肽干预组大鼠的体重、FPG、胰岛素、TG、TC水平及HOMA指数较肥胖组大鼠显著降低(P0.05),胰腺组织TG及FFA含量显著降低(P0.05),胰腺组织匀浆液SST水平显著升高(P0.05),ADFP蛋白表达水平显著降低(P0.05),胰腺小叶内脂肪浸润程度减轻。结论奥曲肽可通过降低血脂及血糖水平,降低胰腺ADFP的表达水平而改善高脂饲料诱导的肥胖大鼠胰腺脂质浸润和脂代谢紊乱,改善胰岛素抵抗,减少胰腺损伤。     

不同肥胖易感性大鼠体内的氧化应激反应

目的观察不同肥胖易感性大鼠的氧化应激反应和抗氧化能力的差异。方法 40只雄性Wistar大鼠(200～220g)随机分为高脂饲料组(30只)和正常对照组(10只),高脂饲料组大鼠给予高脂饲料6周后依据体重增加量筛选出肥胖易感(OP)大鼠和肥胖抵抗(OR)大鼠各10只,OP组和OR组大鼠继续喂养高脂饲料,正常对照组大鼠给予基础饲料,13周末处死大鼠,采集样本,测定血清中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)以及空腹血糖(FBG)、胰岛素、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、游离脂肪酸(FFA)等指标。结果 OP组大鼠SOD含量显著低于OR组和正常对照组;OP组大鼠GSH-Px水平显著低于OR组;OP组MDA浓度显著高于正常对照组;同时OP组总能量摄入、体脂含量、血糖、血脂、血清胰岛素、胰岛素敏感指数(ISI)和游离脂肪酸水平都与OR组大鼠的差异有显著性,而OR组大鼠与正常对照组相比的差异无显著性。结论与肥胖抵抗大鼠相比,肥胖易感大鼠的氧化应激水平增高,抗氧化能力降低,血糖血脂升高并出现胰岛素抵抗。     

肥胖青少年与正常青少年在血糖、血脂等方面差异的研究

目的：研究肥胖青少年与正常青少年在血糖、血脂等方面的差异,为对青少年肥胖的发生、发展施行健康干预提供理论依据。方法：将汕头市随机抽取的400例青少年,将体重指数（BMI）≥25kg/m2的青少年纳入肥胖组（300例）,BMI为18.5~23.0kg/m2的纳入健康组（100例）,抽取静脉血检测两组的空腹血糖（FBG）,空腹胰岛素（FINS）、甘油三酯（TG）,总胆固醇（TC）、瘦素的水平,并计算胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）。结果：肥胖组的FINS、TG、HOMA-IR以及瘦素水平均明显高于健康组（P〈0.01）,而两组FBG和TC差异无统计学意义（P〉0.05）。结论：肥胖青少年存在胰岛素抵抗和瘦素抵抗,并且具有潜在的糖脂代谢异常的代谢综合征的改变,这可能是青少年2型糖尿病发病率升高的原因之一。     

原花青素对氨基脲染毒小鼠精子质量损伤的修复作用

目的 探讨原花青素（PC）对氨基脲（SEM）染毒小鼠精子质量损伤的修复作用. 方法 50只清洁级成年雄性昆明种小鼠按体重随机平分成5组（10只/每组）：溶剂对照组、SEM染毒组、SEM染毒加低、中、高剂量PC保护组.溶剂对照组小鼠灌胃去离子水;SEM染毒组小鼠按56.25 mg/kg·bw剂量灌胃SEM溶液;低、中、高剂量PC保护组小鼠分别按100、200、400 mg/kg· bw剂量灌胃PC溶液.除溶剂对照组灌胃等体积的去离子水外,其它每组均上午灌胃SEM、下午灌胃PC,每天1次,实验时间均为6周.实验结束后取血后处死动物,分离双侧睾丸、附睾测定相关指标. 结果 SEM染毒组小鼠体重及睾丸、附睾脏器系数均低于溶剂对照组（P＜0.05）;经不同剂量PC保护后,PC高剂量保护组小鼠体重及附睾、睾丸脏器系数均分别高于SEM染毒组（P＜0.05）;与溶剂对照组比较,SEM染毒组小鼠精子畸形率增加,精子数目、活动度降低（P＜0.05）;经高剂量PC保护后小鼠精子数目、活动度均较SEM染毒组增加,畸形率减少（P＜0.05）,精子畸形以折体、弯颈、卷尾、不定型、双头、胖头为主;SEM染毒组SOD降低,MDA升高;与染毒组比较高剂量PC保护后SOD升高,MDA降低,差异有统计学意义（P＜0.05）. 结论 SEM对小鼠精子质量有损伤作用;400 mg/kg·bw剂量PC对SEM损伤小鼠精子质量有较好的修复作用,PC作用机制可能与其抗氧化作用有关.     

姜黄素对高脂饮食大鼠血脂含量和caveolin-1表达的影响

目的观察姜黄素对高脂饮食大鼠总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)含量和caveolin-1表达的影响。方法将40只健康成年雄性大鼠分为正常对照组(普通饲料喂养)、高脂血症模型组(高脂饲料喂养)、姜黄素低剂量组(高脂饲料+姜黄素100mg/kg.bw/d)、姜黄素高剂量组(高脂饲料+姜黄素200mg/kg.bw/d)。分别于实验开始前1d、实验第8周末禁食12h后,测血清TC、TG、LDL-C含量的变化。同时Western-Blot印迹法检测大鼠血管壁caveolin-1表达的变化。结果与正常对照组比较,高脂血症模型组的TC、TG、LDL-C分别由对照组的(1.58±0.25)、(0.55±0.06)、(0.49±0.06)mmol/L升高到高脂饮食组的(3.47±0.35)、(0.92±0.07)、(0.88±0.04)mmol/L,并伴随caveolin-1蛋白表达水平下降3.25倍。姜黄素的介入能降低高脂饮食大鼠TC、LDL-C、TG的含量以及促进其caveolin-1的表达(P0.05)。结论姜黄素具有降低高脂饮食大鼠TC、LDL-C、TG含量的作用,其作用机制可能与促进caveolin-1表达有关。     

魔芋复方调控高脂饮食诱导肥胖大鼠脂质代谢及氧化应激作用研究

目的 研究魔芋复方对肥胖大鼠脂质代谢及氧化应激的影响,探究其调节脂质代谢及氧化应激的作用机制。 方法 以SD大鼠为研究对象建立肥胖模型,将大鼠分为模型组和不同剂量魔芋复方给药组。干预6周后检测大鼠血脂、脂肪因子和抗氧化物指标。 结果 实验6周后各组大鼠间体质量、脂/体比差异均有统计学意义（P<0.05或P<0.01）,魔芋复方低、中、高剂量给药组体质量和脂/体比均随着剂量升高而下降,魔芋复方高剂量给药组血清甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、血糖水平以及中剂量给药组血清TG、血糖水平显著降低（P<0.05或P<0.01）。魔芋复方低、中、高剂量给药组随剂量提高HDL-C上升。瘦素、脂联素、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）在各组间差异均有统计学意义（P<0.05或P<0.01）,魔芋复方低、中、高剂量给药组随剂量提高血清瘦素、MDA水平下降,脂联素、SOD、GSH-PX水平上升。 结论 魔芋复方可有效改善肥胖大鼠血脂紊乱,降脂减重,有效抑制肥胖过程中的氧化应激反应,起到预防和治疗肥胖的作用。     

火龙果对高血脂模型大鼠的降脂作用实验研究

目的研究“紫红龙”火龙果对高血脂SD大鼠的降脂作用。方法根据TG水平将50只雄性SD大鼠随机分为5组,每组10只,设为阴性对照组、高脂模型对照组、火龙果：7．5、10．0、15．0g／kgbw3个剂量组。剂量组灌胃不同浓度的火龙果果浆,两个对照组灌胃同体积的蒸馏水。3个剂量组、高脂模型对照组动物自由进食高脂饲料,阴性对照组自由进食基础饲料。实验进行45d后处死大鼠取血清测定各组大鼠的甘油三酯（TG）、总胆固醇（CHO）、高密度脂蛋白（HDH—C）、低密度脂蛋白（LDH—C）、谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）,取肝脏称重,计算肝／体重比值,并做病理切片。结果火龙果中剂量组、高剂量组大鼠的TG、CHO、LDH—C较高脂模型组明显降低,差异有统计学意义（P〈0．05）;谷草转氨酶（AST）、肝实质重量、肝／体比值结果表明：高脂饮食除能引起大鼠的血脂升高,还能损害机体的肝脏实质,引起AST升高、肝脏增大;但随火龙果的剂量增加,肝脏受损害的程度逐渐减轻,特别是AST指标,火龙果的高剂量组已恢复至阴性组水平。结论“紫红龙”火龙果对高血脂sD大鼠具有明显的降脂作用。     

大豆卵磷脂对大鼠调节血脂作用的实验研究

目的研究大豆卵磷脂对大鼠调节血脂的作用。方法将雄性SD大白鼠根据TC水平随机分为空白对照组、高脂模型对照组和大豆卵磷脂低、中、高3个剂量组,剂量组给予高脂饲料和不同剂量的受试物。45 d后取血,测血清TC、TG、HDL-C三项指标。结果0.67 g/kg BW、2.00 g/kg BW剂量组的大豆卵磷脂能使大鼠血清中TC、TG降低,与高脂模型对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论大豆卵磷脂对大鼠具有降血脂作用。     

束缚应激对大鼠血脂及肝脏PPARα、L-CPT-ⅠmRNA和蛋白表达的影响

目的观察束缚应激后大鼠血脂和肝脏过氧化酶体增殖物激活型受体(PPARα)、肝型肉碱棕榈酰转移酶-Ⅰ(L-CPT-Ⅰ)mRNA和蛋白的变化,初步探讨应激与血脂的关系。方法健康雄性Wistar大鼠,分为正常对照组(C)、束缚1周组(R1)、束缚2周组(R2)和束缚4周组(R4),每组8只。全自动生化仪测定血脂水平,铜显色法测定血清中游离脂肪酸(FFA)水平。分别用RT-PCR和Western Blot方法检测肝脏PPARα及其靶基因L-CPT-ⅠmRNA和蛋白表达水平。结果束缚应激组皮质醇和去甲基肾上腺素水平均明显高于对照组(P0.01)。R1、R2、R4组大鼠血清FFA分别为(836.33±90.32)、(795.01±62.12)、(829.56±72.64)μmol/L,均明显高于C组〔(620.83±52.21)μmol/L,P0.01〕。同样,R1、R2、R4组大鼠血清TG和HDL-C均明显高于C组(P0.05,P0.01)。与C组相比,R1、R2、R4组大鼠肝脏中PPARα和L-CPT-ⅠmRNA和蛋白表达均增加(P0.01)。各应激组间这些指标变化差异均无显著性(P0.05)。结论束缚应激后大鼠血清FFA、TG和HDL-C水平升高,这可能与其肝脏PPARα及L-CPT-Ⅰ表达增加有关。     

罗格列酮联合维生素E治疗非酒精性脂肪性肝病的临床研究

目的：探讨罗格列酮联合维生素E治疗非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）的临床疗效。方法：将本院进行饮食控制和适当锻炼的90例NAFLD患者随机分为三组,每组30例,分别应用罗格列酮、维生素E、罗格列酮联合维生素E三种方法治疗,疗程为6个月。比较治疗前后各组肝功能指标（ALT、AST、GGT）、血脂水平（TG）、NAFLD超声形态学的改善情况。结果：治疗后三组肝功能、血脂较治疗前均有所改善（P〈0.05）,其中肝功能（ALT、AST、GGT）改善尤为明显（P〈0.01）。治疗后三组肝功能、血脂比较差异均有统计学意义（P〈0.01）,联合组治疗后肝功能（ALT、AST、GGT）改善优于维生素E组及罗格列酮组（P〈0.01）,TG改善亦优于其他两组（P〈0.05）。维生素E组、罗格列酮组、联合组有效率分别为53.33%,66.67%,90.00%;联合组与罗格列酮组、维生素E组比较,差异均有统计学意义（字2=4.812,P〈0.05;字2=9.932,P〈0.01）。结论：罗格列酮和维生素E联合治疗NAFLD安全有效,且联合治疗的效果要优于单药治疗。