亚低温在儿童重型外伤性脑损伤治疗中的初步应用评价

目的 探讨亚低温对儿童外伤性脑损伤(traumatic brain injury,TBI)的脑保护作用,并评价其临床安全性.方法 将22例重症TBI患儿随机分为亚低温治疗组(颅温(34.5±0.2)℃,持续72h;n=12)和常温对照组(不进行降温治疗;n=10).检测脑脊液中特异性烯醇化酶(NSE)、S-100蛋白(S-100)、磷酸肌酸激酶脑型同工酶(CK-BB)的变化,监测颅内压及生命体征、酸碱平衡、血电解质水平.结果 常温对照组伤后48 h颅内压达高峰,平均为(26.2±8.7)mm Hg,亚低温治疗组颅内压均维持在较低水平,各时点指标较常温对照组均明显降低(P<0.01);亚低温治疗组脑脊液S-100、CK-BB测定值明显低于常温对照组各时点水平(P<0.05、P<0.001);两组生命体征稳定,血酸碱平衡,血电解质正常,亚低温组心率较常温组降低(P<0.05).结论 亚低温对儿童严重TBI具有较好的脑保护作用.颅温34.5℃左右,持续72 h在临床上是安全的.     

低温治疗新生大鼠缺氧缺血性脑损伤起始时间的探讨

目的探讨低温干预起始时间对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤的影响.方法Wistar 7日龄新生大鼠,随机分到缺氧缺血后0 min、60 min、120 min、6 h起始亚低温干预组、常温(37℃)恢复组、正常对照组(假结扎组),每组30只.每组20只于缺氧缺血后78 h处死,10只用于测定脑组织含水量,10只经灌注固定,冠状切片进行微管相关蛋白-2(MAP-2)免疫组化染色,测定脑梗塞面积;另外10只于生后42d用迷宫实验检测其学习和记忆能力.结果(1)亚低温干预各组大鼠脑组织含水量与常温恢复组相比显著减少(P＜0.05);(2)亚低温干预各组大鼠脑梗塞面积与常 温恢复组相比显著降低(P＜0.05),且随着亚低温干预起始时间的延迟,梗塞面积逐渐增大;延迟6 h的干预仍有效;(3)亚低温干预各组大鼠学习和记忆能力显著高于常温恢复组(P＜0.05).结论亚低温干预效果与缺氧缺血后低温的起始时间有 关,延迟6 h的亚低温干预仍有效.     

低温治疗新生大鼠缺氧缺血性脑损伤起始时间的探讨

目的 探讨低温干预起始时间对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤的影响。方法 Wistar 7日龄新生大鼠,随机分到:缺氧缺血后0 min、60 min、120 min、6 h起始亚低温干预组、常温(37℃)恢复组、正常对照组(假结扎组),每组30只。每组20只于缺氧缺血后78 h处死,10只用于测定脑组织含水量,10只经灌注固定,冠状切片进行微管相关蛋白-2(MAP-2)免疫组化染色,测定脑梗塞面积;另外10只于生后42d用迷宫实验检测其学习和记忆能力。结果 (1)亚低温干预各组大鼠脑组织含水量与常温恢复组相比显著减少(P<0.05);(2)亚低温干预各组大鼠脑梗塞面积与常温恢复组相比显著降低(P<0.05),且随着亚低温干预起始时间的延迟,梗塞面积逐渐增大;延迟6 h的干预仍有效;(3)亚低温干预各组大鼠学习和记忆能力显著高于常温恢复组(P<0.05)。结论亚低温干预效果与缺氧缺血后低温的起始时间有关,延迟6 h的亚低温干预仍有效。     

新生大鼠缺氧缺血性脑损伤的亚低温治疗

目的　研究亚低温对缺氧缺血性脑损伤的保护作用 ,探讨亚低温治疗的最佳时机、深度、持续时间。方法　Wistar 7日龄新生大鼠 ,随机分为 :1) 2 9℃低温干预组、34℃低温干预组、常温 (37℃ )恢复组、正常对照组 (假手术组 ) ;2 ) 2 4h低温干预组、4 8h低温干预组、72h低温干预组、常温 (37℃ )恢复组、正常对照组 (假手术组 ) ;3)缺氧缺血后 0min起始低温干预组、6 0min起始低温干预组、12 0min起始低温干预组、6h起始低温干预组、常温 (37℃ )恢复组、正常对照组 (假手术组 )。每组均 2 0只大鼠均于缺氧缺血后 78h处死 ,测定脑组织含水量及微管相关蛋白 2 (MAP 2 )免疫组织化学染色 ,计算脑损伤程度。结果　 1) 2 9℃低温干预效果优于 34℃低温干预效果。 2 ) 72h低温干预效果优于 2 4、4 8h低温干预。 3)缺氧缺血后立即低温干预效果好 ,延迟 6h的低温干预仍有效。结论　缺氧缺血后立即 2 9℃低温干预 72h有显著脑保护作用     

低温对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤的保护作用及其机制

目的　探讨全身低温对缺氧缺血性脑损伤的保护作用及其机理。方法　结扎 7日龄Wistar大鼠左侧颈总动脉后吸入 7 7%氧气 6 0min制成脑缺氧缺血 (HI)模型 ,随机分成低温组(30℃ ,n =18)和常温组 (36℃ ,n =18)给予维持恒定目标温度 10h。在HI后 2 4h ,每组 8只取脑进行匀浆用于半胱天冬酶 2 ,3(caspase 2 ,3)活性测定和Western蛋白印迹检查 ,其余每组 10只在HI后 72h处死 ,取脑进行石蜡包埋 ,冠状切片 10 μm用于活性caspase 3,凋亡诱导因子 (AIF) ,发夹寡核苷酸探针原位杂交 (HPP)检测凋亡及相关因子 ,微管相关蛋白 2 (MAP 2 )免疫组化染色用于计算脑梗塞体积和海马CA1神经元丢失 ,HE染色计算脑损伤积分。结果　常温组在HI后 2 4h损伤侧大脑半球caspase 2 ,3的活性 [(2 7 7± 14 7)、(94 9± 5 3 1) pmol/(min·mg蛋白 ) ]均明显高于正常对照组 [(7 6± 0 7)、(12 9± 0 5 ) pmol/(min·mg蛋白 ) ]和低温干预组 [(7 9± 3 4 )、(2 1 1± 18 7)pmol/(min·mg蛋白 ) ],P <0 0 1;而低温组与正常对照组相比无明显差异。Western蛋白印迹结果显示低温组caspase 3的激活受到明显抑制。免疫组化显示常温组活性caspase 3及AIF的阳性细胞数(中位数 14 8 5 ;2 2 /视野 )明显高于低温组 (中位数 4 8 5 ;9/视     

新生鼠缺氧缺血性脑损伤后水通道蛋白4表达与bFGF治疗效果的研究

目的 探讨新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(hypoxic-ischemic brain damage,HIBD)后脑组织水通道蛋白(AQP4)基因与蛋白表达及碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblast growth factor,bFGF)对HIBD治疗效果的影响.方法 生后7 d新生大鼠80只,随机分为正常对照组10只,HIBD组30只,bFGF治疗组(4μ/kg,腹腔注射,连续15 d)30只,生理盐水治疗组10只.采用RT-PCR和蛋白印迹技术检测脑缺氧缺血后及经bFGF治疗不同时间段AQP4 mRNA基因与蛋白的表达.结果 HIBD后5 h,脑组织AQP4 mRNA表达增加;HIBD后7 d达到高峰(1.93±0.11),15 d后仍高于正常组织;HIBD后5 h、3 d、7 d、15 d、17 d有不同程度的AQP4蛋白表达,3d、7 d最为明显,而正常对照组未见蛋白表达.HIBD后腹腔注射bFGF,3 d后脑组织AQP4mRNA有明显变化(0.79±0.15),15 d明显降低到(0.47±0.06);第7 d蛋白表达逐渐减弱,15 d、17 d蛋白不表达.结论 AQP4与HIBD的形成密切相关;bFGF对HIBD有明显的改善作用,可能与其保护作用有关.     

选择性头部亚低温治疗对新生儿缺氧缺血性脑损伤脑血流动力学的影响

目的探讨选择性头部亚低温治疗新生儿缺氧缺血性脑损伤(hypoxic-ischemic braindamage,HIBD)期间脑血流动力学的变化。方法38例中重度HIBD新生儿随机分为常温组(20例)和低温组(18例)。生后6 h内开始治疗,常温组维持体温在36℃;低温组维持鼻咽温度在34℃,持续72h,然后自然复温。其他治疗方法两组相同。7例无窒息史及呼吸系统疾病的新生儿作为对照组。三组均持续观察84 h,分别在生后6、12、24、48、72和84 h采用经颅多普勒血流诊断仪测定大脑中动脉血流速率。结果常温组HIBD新生儿生后6h收缩期峰流速率(Vs)为(32.42±5.28)cm/s、舒张末期血流速率(Vd)为(14.28±7.54)cm/s、平均血流速率(Vm)为(20.42±2.76)cm/s,明显低于对照组[分别为(24.05±6.87)(、7.27±5.06)和(15.15±5.55)cm/s](P均<0.05);阻力指数(RI)0.81±0.15,较对照组(0.67±0.09)明显增加,(P<0.05)。生后12 h,Vs和Vm与对照组无差异,但RI(0.72±0.12)较对照组(0.62±0.08)仍显著升高(P<0.05)。生后24、48 h,Vs[(28.0±7.28)(、32.0±6.29)cm/s]和Vm[(17.55±5.28)、(18.65±4.61)cm/s]较对照组显著降低(P<0.05)。生后72和84 h两组各指标无统计学差异。亚低温治疗后大脑中动脉Vs和Vm在生后12和48 h较常温组增加(P<0.05),RI降低(P<0.05),且与对照组无差别。结论中重度新生儿HIBD脑血流速率明显降低,选择性头部亚低温治疗新生儿HIBD可以改善脑血流动力学。     

缺氧时间对脑白质损伤程度影响的实验研究

目的探讨不同缺氧时间对3日龄SD大鼠脑白质损伤程度的影响。方法新生大鼠随机分为正常组(n=24)、模型组(n=45),其中模型组再根据缺氧时间50、70、90 min分为3个亚组(n=15);模型组采用单侧结扎颈总动脉的方法制作脑白质损伤动物模型。经过不同时间缺氧后,统计造模死亡率,苏木精-伊红(HE)染色观察脑病理形态改变,免疫荧光染色检测脑白质特异性标志物髓鞘碱性蛋白(MBP)变化,爬坡试验检测运动功能。结果随着缺氧时间延长造模死亡率明显升高,90 min组死亡率高达60%;HE染色结果显示,50 min组白质和海马基本无损伤,70 min组手术侧选择性白质损伤,而90 min组白质、海马、皮质均发生大范围梗死。MBP半定量白质损伤评分显示,70 min组(3.89±0.47)和90 min组(4.72±0.57)明显高于正常组(0.06±0.24),差异有统计学意义(P0.05)。爬坡实验,模型组各亚组大鼠均出现不同程度的患侧运动功能障碍,以90 min组较为严重。结论采用单侧结扎颈总动脉法成功制作脑白质损伤模型;不同缺氧时间对模型病变范围以及损伤程度具有重要影响。     

亚低温对新生鼠缺氧缺血脑损伤能量代谢的影响(英文)

目的：探讨亚低温治疗对缺氧缺血脑损伤 (HIBD)新生大鼠的脑组织葡萄糖、ATP及脑线粒体琥珀酸脱氢酶 (SDH)活性的影响及意义。方法：将HIBD模型鼠随机分为缺氧缺血常温恢复组 (IN)和亚低温干预组 (IH) ,同时设常温对照组 (NC)和亚低温对照组 (HC)。各组动物在缺氧缺血结束后不同时间点 (0 ,2 ,6 ,2 4 ,4 8,72h)断头取脑 ,测定脑匀浆葡萄糖含量、ATP含量及脑线粒体琥珀酸脱氢酶 (SDH)活性。结果：脑糖在缺氧缺血0h明显低于对照组 ,缺氧缺血 2h后即恢复正常。IN组脑ATP含量及SDH活性先行下降 ,以后逐渐恢复 ,72h达高峰 ;IH组从缺氧缺血 6h后或 2h起ATP及SDH活性均显著高于同一时间点IN组。ATP含量与SDH活性呈显著正相关 (r =0 .5 15 ,P <0 .0 1)。结论：亚低温可减轻HIBD鼠线粒体SDH活性下降 ,改善能量代谢 ,增加脑ATP合成 ,从而保护脑组织。     

低温对新生大鼠缺氧缺血后脑组织硝基酪氨酸形成及细胞骨架蛋白降解影响

目的 探讨低温对新生大鼠脑缺氧缺血(HI)后硝基酪氨酸形成及细胞骨架蛋白(微管相关蛋白-2和胞衬蛋白)降解影响。方法 结扎7日龄Wistar大鼠左侧颈总动脉后吸入7.8％氧气60 min制成HI模型,随机分成低温组(30℃,n=18)和常温组(36℃,n=18),均予维持恒定目标温度10 h。每组8只,在HI后24 h处死,脑组织匀浆用于Western蛋白印迹检查,余每组10只在HI后72 h处死,进行硝基酪氨酸免疫组织化学染色。结果 正常脑组织有少量硝基酪氨酸形成,在HI后24 h硝基酪氨酸生成明显增加,低温干预后硝基酪氨酸生成减少,HI后72 h皮层及海马齿状回的硝基酪氨酸的阳性细胞数低温组明显低于常温组(P<0.02,P<0.01)。微管相关蛋白-2的相对分子质量820、70条带在低温组降解明显低于常温组,胞衬蛋白在HI后降解为相对分子质量150、120两条带,低温组胞衬蛋白降解明显减少。结论 低温能抑制硝基酪氨酸生成和细胞骨架蛋白的降解,对缺氧缺血性脑损伤的保护作用可能与抑制一氧化氮合酶、钙离子蛋白酶和半胱天冬酶的活性有关。     

Range of Motion of the Joints of the Lower Extremities of Newborns

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早产儿视网膜病的危险因素分析及随访调查

研究早产儿视网膜病(retinopathy of prematurity,ROP)的发生率、高危因素、治疗与随访情况。方法对2005年7月-2007年12月温州医学院附属第一医院NICU收治的符合ROP筛查标准的早产儿,于生后2周开始由资深眼科医师开始行间接眼底镜检查眼底,并进行随访。结果434例早产儿中ROP的发生率为5.5%(24/434例),24例ROP中Ⅰ期19例,Ⅱ期3例,Ⅲ期2例。Ⅲ期阈值病变者行激光光凝治疗,全部患儿均恢复正常。对434例早产儿行单因素分析得出,胎龄、出生体重、住院时间、吸氧、吸氧浓度、吸氧时间、呼吸暂停、新生儿肺透明膜病(RDS)、肺表面活性剂(PS)的应用、机械通气、输血、光疗时间、感染与ROP的发生有相关性(P<0.05)。Logistic回归分析显示胎龄、出生体重、胎数、吸氧时间、光疗时间、代谢性酸中毒、母亲妊高症、颅内出血是影响ROP发生的主要因素。结论早产是ROP的根本原因,防治各种并发症、合理的氧疗是预防ROP的关键。建立完善有效的ROP筛查制度,早期发现、早期治疗ROP,可改善ROP的预后。