细胞凋亡在大鼠急性胰腺炎发病机制的探讨

目的：探讨胰腺腺细胞凋亡和急性胰腺炎发病机制之间的关系。方法：用Chetty法制作大鼠的ANP模型，术后动态测定对照组、ANP组及大黄素 治疗组血淀粉酶，并取胰组织作病理检查，同时用TUNEL法分析腺泡凋亡情况。结果：血清淀粉酶在0h三组间无差别；24h治疗组、ANP组与对照组间有显著差异（P＜0．01）；36h治疗组与ANP组之间无显著差异（P＞0．05）；二组与对照之间有显著差异（P＜0．01）；胰腺组织变化及细胞凋亡在0h三组间无差别；24h治疗组、ANP组与对照组间有显著差异（P＜0．01）；30h及36h治疗组与ANP组之间有显著差异（P＜0．01）。结论：胰腺腺细胞凋亡参与急性胰腺炎的发病过程，且与其病情严重程度呈负相关，表明细胞凋亡在AP的发生和发展过程中起着一定作用。     

重症急性胰腺炎外周血中性粒细胞凋亡的实验研究

目的 研究重症急性胰腺炎（SAP）外周血中性粒细胞凋亡的动态变化。方法 采用胰胆管逆行注射4％牛磺胆酸钠建立大鼠SAP模型；观察血浆淀粉酶水平及胰腺病理评分；分离外周血中性粒细胞，TUNEL荧光标记法检测细胞凋亡。结果 SAP组血浆淀粉酶水平及胰腺病理评分均较假手术组（SO）明显升高（P〈0．05）。SAP组中性粒细胞凋亡率在观察期间呈进行性降低（P〈0．05）。结论 重症急性胰腺炎外周血中性粒细胞凋亡明显延迟，在SAP的发病机制中具有重要作用。     

外周血中性粒细胞凋亡与急性胰腺炎的关系探讨

目的探讨AP模型中外周血中性粒细胞凋亡与急性胰腺炎的关系。方法sD大鼠90只,随机分为3组,每组30只,分别建立大鼠急性坏死性胰腺炎（ANP）、水肿型胰腺炎（AEP）及对照组模型,在制模后0、3、6、12、24h分期分批处死大鼠,抽取下腔静脉血测定血清淀粉酶含量,作中性粒细胞分离并检测外周血中性粒细胞凋亡。切取胰腺标本组织,病理切片苏木精-伊红染色,并对胰腺组织进行病理评分。结果ANP组PMN凋亡率明显降低,至术后24h降至（1．87±0．41）;AEP组PMN凋亡率则明显升高,术后12h达到峰值（12．33±0．41）;对照组PMN凋亡维持在（6．30±6．57）水平。各时相点组间比较,3、6、12、24hANP组PMN凋亡率低于AEP组（P〈0．05）。结论ANP组外周循环中的中性粒细胞凋亡明显降低,而AEP组外周循环中的中性粒细胞则存在较多的凋亡,提示急性胰腺炎的转归与循环中性粒细胞功能密切相关。     

实验性急性胰腺炎大鼠肺内肿瘤坏死因子αmRNA的表达及其意义

为了解急性胰腺炎（ＡＰ）时,肺组织中肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）转录水平上调在肺损伤机制中的意义,作者以半定量逆转录聚合酶链反应（ＲＴ－ＰＣＲ）技术,检测了急性水肿性胰腺炎（ＡＥＰ）与急性坏死性胰腺炎（ＡＮＰ）两种模型的大鼠肺组织内ＴＮＦ－αｍＲＮＡ表达的状况,同时观察了它与内毒素（ＥＴ）血症及肺损伤的关系。结果表明,ＡＮＰ组血ＴＮＦ－α水平（１０７．４±４９．７ｐｇ／ｍｌ）显著高于ＡＥＰ组（５５．８±     

生长抑素对急性胰腺炎胰腺细胞凋亡作用机制的初步研究

目的 探讨生长抑素治疗小鼠急性胰腺炎对胰腺细胞凋亡及凋亡调控基因ｐ５３,ｂａｘ的影响。方法 以蛙皮素诱导ＣＤ－１小鼠急性胰腺炎模型,并应用ＴＵＮＥＬ染色,免疫组化ＳＰ技术等检测胰腺细胞凋亡及凋亡调控基因ｐ５３,ｂａｘ的蛋白表达以及生长抑素治疗后对胰腺细胞凋亡及凋亡调控基因ｐ;５３,ｂａｘ蛋白表达的影响。结果 苏木精－伊红染色观察到胰腺组织中典型的细胞凋亡形态学特征：细胞核固缩及凋亡小体形成。     

中性粒细胞凋亡延迟在脂多糖所致大鼠急性肺损伤发病机制中的作用

目的 探讨急性肺损伤时肺组织及外周血中性粒细胞（PMN）凋亡和坏死的发生规律及其与肺损伤的关系。以及可能涉及的机制。方法 Wistar大鼠50只,腹腔注射脂多糖（LPS,O55B5,3mg/kg)造成大鼠急性肺损伤,分为LPS注射后2h组、4h组、8h组,12h组及正常对照组。于预定时相取血及支气管灌洗液,密度梯度离心分离PMN,用流式细胞仪测定凋亡,坏死细胞比例及呼吸焊发功能,同时测定乳酸脱氢酶（LDH）含量,肺通透指数,肿瘤坯 煞费苦心因子（TNF）、白细胞介素（IL）1β、IL-6含量和Ca^2 浓度。结果 ALI大鼠肺灌洗液中PMN凋亡,坏死比例的变化与外周血不同,主要表现为存活细胞比例增加,凋亡延迟,肺灌洗液中TNF、IL-1β、IL-6含量明显高于外周血,且持续时间较长,同时,肺灌洗液LDH明显升高,肺通透指数显著增加。结论 肺组织中高浓度的细胞因子和短暂升高的Ca^2 使游出的PMN的正常凋亡途径发生障碍,造成PMN持续处于激活状态及毒性内容物的持续释放,与肺组织损伤有密切关系。     

内毒素急性肺损伤与中性粒细胞凋亡研究现状

内毒素（endotoxin）是革兰阴性菌细胞壁的脂多糖（lipopolysaccharide,LPS）成分,细菌死后细胞壁崩解时释出。内毒素可诱导肺泡巨噬细胞和上皮细胞产生多种细胞因子、趋化因子和激活中性粒细胞（polymorphonucler neutrophil,PMN）并使其向损伤部位聚集,导致急性肺损伤（acute lung injury,ALI）和急性呼吸窘迫综合征（acute respira-tory distress syndrome,ARDS）。现有资料表明PMN凋亡延迟在急性肺损伤的发生过程中起到重要作用,了解PMN凋亡调控有利于调节机体炎症反应,可为ALI开辟新的治疗路径。     

细胞粘附分子LFA-1,MAC-1在大鼠急性坏死性胰腺炎合并多器官损伤模型中白细胞表面表达的动态研究及其意义

目的检测整合素家族细胞粘附分子LFA-1,Mac-1在大鼠急性坏死性胰腺炎合并多器官损伤模型血中白细胞表面表达的动态变化,探讨其在急性坏死性胰腺炎合并多器官损伤中的作用.方法应用流式细胞仪,于多个时相点检测LFA-1,Mac-1在SD大鼠急性坏死性胰腺炎合并多器官损伤模型血中白细胞表面表达的变化.结果LFA-1,Mac-1在炎症组中各个时相点的表达均明显高于对照组(P＜0.05或P＜0.01).结论整合素家族细胞粘附分子LFA-1,Mac-1参与了急性坏死性胰腺炎继发多器官功能损伤的过程.     

胆源性胰腺炎血清急性时相性蛋白水平的研究

目的：探讨血清急性时相性蛋白在胆源性胰腺炎时的改变及其对病情评估的作用。方法：３０例患者,分别为一般胆石症组１０例,轻型胆源性胰腺炎１０例,重型胆源性胰腺炎１０例。测定各病例入院第１、４、７、１４ｄ的Ｃ－反应蛋白（ＣＲＰ）和前清蛋白（ＰＡ）。结果：ＣＲＰ在重型组４次测定均明显高于另两组（Ｐ〈０．０１）,第４、７、１４ｄ轻型组亦高于一般组（Ｐ〈０．０５）。ＰＡ在重型组亦均明显高于另两组（Ｐ〈０．０５     

大鼠急性坏死性胰腺炎外周血中的TNFa,IL-6浓度的动态测定及意义

目的：探讨急性胰腺时外周血清TNFa，IL—6的动态变化及其意义。方法：用chetty法制作大鼠的ANP模型，术后动态测定对照组、ANP组及大黄素治疗组血淀粉酶，并取胰组织作病理检查，同时动态检测外周血清中TNFa，IL—6的情况。结果：血清淀粉酶在0h三组间无差别；24h治疗组、ANP组与对照组间有显著差异(P＜0．01)；36h治疗组与ANP组之间无显著差异(P＞0．05)；二组与对照之间有显著差异(P＜0．01)；24h治疗组、ANP组与对照组间有显著异(P＜0.01)；TNFa，IL-6在0h三组间无差别；24h时治疗组与ANP无统计学差别与对照组比较有明显的升高(P＜0．05)；30h及36h治疗组与ANP组之间有显著差异(P＜0．01)。结论：细胞因子参与急性胰腺炎的发病过程，又与其病情严重程度呈正相关，表明细胞因子在ANP的发生和发展过程中起着一定作用。     

实验性胰腺炎大鼠胰腺外分泌细胞的坏死与凋亡

按Ａｈｏ等的方法，给大鼠胆胰管内逆行注射牛磺胆酸钠，制成急性坏死性胰腺炎动物模型。采用ＨＥ染色及ＤＮＡ末端标记法（ＴＵＮＥＬ）观察了术后（注药后）不同时程胰腺外分泌细胞的病理组织学改变。发现牛磺胆酸钠可引起胰腺组织的坏死及凋亡，前者出现较早并随术后时间延长而逐渐加重，且伴有明显的炎症反应；后者出现略迟，占较小部分。这表明，这种胰腺炎动物模型可引起胰腺外分泌细胞的坏死及凋亡，与胰腺炎的病变程度密切相关     

纤维结合蛋白在重症急性胰腺炎相关肺损伤中的作用

目的：探讨FN在大鼠重症急性胰腺炎相关肺损伤发病机制中的作用。方法：30只雌性SD大鼠随机分为正常对照组、胰腺炎2、4、8、12小时组。采用5％牛磺胆酸钠逆行胰胆管注射的方法,复制大鼠重症急性胰腺炎相关肺损伤模型。分别对胰腺损伤、肺损伤程度进行病理评分,测定肺组织湿／干质量比、胰腺组织湿重、血清淀粉酶,用ELISA法检测血浆FN含量,用半定量RT-PCR．法检测肺组织中的FN mRANA水平。结果：造模后各组,肺损伤评分、胰腺损伤评分、肺组织湿／干质量比、胰腺组织湿重及血清淀粉酶均逐渐升高。造模后各组血浆及肺组织的FN均较正常组降低。结论：大鼠重症急性胰腺炎相关肺损伤发病过程中,血浆及肺组织FN表达明显降低。提示FN在重症急性胰腺炎相关肺损伤中可能起重要作用。     

甘遂辅助性治疗重症急性胰腺炎的研究

目的 :探讨中药甘遂辅助性治疗重症急性胰腺炎的作用及机理。方法 :4 1例重症急性胰腺炎患者随机被分为甘遂组和对照组 ,分别观察两组患者的腹痛、腹部压痛及肌紧张缓解时间、肝、肾功能及心电图的改变、血、尿淀粉酶恢复时间、入院时及治疗 1周后血清肿瘤坏死因子 -α(TNF -α)浓度、平均住院日及病死率 ,并进行对照研究。结果 :甘遂组腹部症状和体征的缓解时间较对照组明显缩短 (P <0 .0 1) ,血、尿淀粉酶恢复时间及平均住院日较对照组明显减少 (P <0 .0 1) ,甘遂组治疗 1周后血清TNF -α浓度明显低于对照组 (P <0 .0 5 ) ,胰腺和胰周感染的发生率明显低于对照组 (P <0 .0 5 )。但甘遂组患者病死率与对照组未见无明显差异 (P >0 .0 5 )。结论 :中药甘遂是西医治疗重症急性胰腺炎有效而可靠的辅助性治疗用药。     

急性白血病外周血NK细胞的改变及其临床意义的探讨

采用单克隆抗体改良微量细胞毒方法及 LDH 释放试验检测59例急性白血病外周血 NK钿胞数(CD_(16)~+)及 NK 细胞活性(NKa)。结果发作期 CD_(16)~+细胞14 2±8.3%,NKa8.0±5.8%,均较缓解期CD_(16)~+细胞22.0±7.7%,NKa 14.6±6.6%及对照组 CD_(16)~+细胞19.8±3.7%,NKa 21.3±5.6%明显降低。随缓解时间的延长 NK 细胞数量及活性逐渐升高。治疗前 NKa 较高者对化疗的反应优于NKa 明显低下者。缓解期 NKa 与白血病的复发及感染也有一定的关系。认为若能定期检测白血病NKa 将有助于指导治疗、判断预后、预测复发。     

血清PLA2对急性胰腺炎的诊断和预后判断价值

为了解血清ＰＬＡ２对急性胰腺炎的临床价值，应用单克隆抗体，免疫组化方法，检测２０例急性胰腺炎和１５例其他腹痛病人的血清ＰＬＡ２值。结果发现，所有急性胰腺炎病人（包括出血坏死型和水肿型），在入院当天血清ＰＬＡ２值均有明显升高，表现为阳性或强阳性，敏感性１００％，持续时间３￣９天或更长，且在一定范围内随病情变化而变化，可以反应胰腺的损害程度，对胰腺炎的预后判断有一定帮助。     

脑缺血边缘系统细胞凋亡及机制研究

目的 :研究急性脑缺血边缘系统bcl- 2家族及白介素 - 1β转化酶 (ICE)基因的同期转录变化特征及其与细胞凋亡的关系 ,并探讨牛磺酸对其影响和可能机制。方法 :制做MCAO模型 ,在立体定向仪引导下行侧脑室给药 ,监测空白对照组、生理盐水干预组和牛磺酸干预组的脑梗塞容积、颞皮质、海马和下丘脑的凋亡细胞数、bcl- 2基因阳性转录细胞数和ICE基因阳性转录细胞数的动态变化。结果 :正常脑组织颞皮质、海马和下丘脑 3部位的bcl- 2基因均有密集转录。空白对照组和生理盐水干预组各部位于再灌注 2 4h ,bcl- 2基因转录开始下降 ,急剧下降期位于MCAO后 2 4h～ 4 8h。牛磺酸干预组于再灌注 2 4h开始下降 ,并于以后各时相继续缓慢下降而始终未达低谷。牛磺酸干预组各时相的bcl- 2基因阳性转录细胞数显著高于其它两组 (P <0 .0 5 )。ICE基因的同期转录水平几乎与bcl- 2基因转录水平呈反向变化。结论 :脑缺血及再灌注时bcl- 2基因转录受抑制 ,而白介素 - 1β转化酶基因转录上调 ,牛磺酸有显著减轻这些基因转录、细胞凋亡和缩小脑梗塞容积的作用。     

川芎嗪对弹性蛋白酶抑制作用及其对急性出血坏死性胰腺炎大鼠预后的影响

本文旨在研究川芎嗪对弹性蛋白酶抑制作用及其对急性出血坏死性胰腺炎大鼠预后的影响。结果表明:川芎嗪浓度为0.03125mg/10μl 时对浓度为0.042U/10μl 的弹性蛋白酶有较显著抑制作用;急性出血坏死性胰腺炎大鼠血清弹性蛋白酶抑制力下降,而川芎嗪治疗后较显著地提高了大鼠血清弹性蛋白酶抑制力,并有效地改善了病鼠的胰腺病理变化,提高了生存率。