动脉粥样硬化兔主动脉平滑肌细胞钙激活钾通道变化及意义

目的　探讨动脉粥样硬化 (atherosclerosis,AS)兔主动脉平滑肌细胞钙激活钾 (Calcium activatedpotassium ,KCa)通道变化及意义。方法　 2 0只健康新西兰白兔随机分为AS组和对照组 ,每组 10只。用酶消化法获取单个主动脉平滑肌细胞 ,通过膜片钳记录技术检测AS兔主动脉平滑肌细胞KCa通道的活性 ,并在浴液中分别加入不同浓度的Ca2 + ,实时采样记录通道的开放概率 (Po)、平均开放时间 (To)、平均关闭时间 (Tc)和电流幅值 (Am) ,以加钙前作为对照组观察上述参数的变化。结果　AS组KCa通道的活性明显高于对照组。结论　AS血管平滑肌细胞KCa通道的活性明显增加 ,可能是AS血管发生代偿性扩张的机制之一。     

Na+/H+交换体与血管平滑肌细胞增殖

Na+ / H+ 交换体是存在于真核细胞的一种膜蛋白 ,调节细胞内 p H、Na+ 浓度 （p Hi、 [Na+ ]i） ,在血管平滑肌增生性疾病如高血压、血管成形术后等情况下活性增高 ,通过使细胞内碱化及细胞内 Na+浓度升高 ,起促进细胞增殖、减少细胞凋亡作用 ,从而促进血管平滑肌细胞增殖 ;多种血管活性因子通过激活 Na+ / H+交换体引起血管平滑肌细胞增殖 ,故推测 Na+ / H+交换体抑制剂在治疗血管平滑肌细胞增生性疾病中有广泛应用前景     

纤维蛋白促血管平滑肌细胞增殖机制的研究

纤维蛋白促血管平滑肌细胞增殖机制的研究王雪青，刘乃奎，常英姿，唐朝枢（北京医科大学心血管基础研究所，北京１０００８３）纤维蛋白是一种有效的血管平滑肌生长刺激因素，然而其促平滑肌细胞（ＳＭＣ）增殖的机制尚不清楚。本研究发现，Ｆｂ可以有效地刺激ＳＭＣ内皮...     

高血压病患者肠系膜动脉平滑肌细胞钙激活钾通道变化及前列腺素E_1对通道活性的影响

目的　探讨高血压病患者肠系膜动脉平滑肌细胞钙激活钾 (KCa)变化及前列腺素 (PG)E1 对通道活性的影响。方法　用酶消化法获取血管平滑肌细胞 ,以膜片钳技术检测KCa通道的活性 ,通过Pclamp专用软件实时采样记录其平均开放时间 (To) ,平均关闭时间 (Tc) ,平均开放概率 (Po)等。然后分别加入不同浓度的Ca2 +(10 - 8、10 - 7、10 - 6mol L)及PGE1 (10、2 0、40、10 0、2 0 0、40 0nmol L)后 ,再观察上述参数变化。结果　高血压病组肠系膜动脉平滑肌细胞KCa通道活性显著高于非高血压组 ,加入Ca2 +后 ,两组KCa通道均被明显激活 ,与加Ca2 +前比较 ,非高血压组Po增加了 18.4倍 ,而高血压病组Po仅增加了 1.7倍。PGE1 可使高血压病患者肠系膜动脉平滑肌细胞KCa通道To延长 ,Tc缩短 ,Po增加。结论　高血压病患者肠系膜动脉平滑肌细胞KCa通道活性明显高于非高血压者 ,但对Ca2 +的敏感性降低 ,PGE1 可明显激活高血压病患者肠系膜动脉平滑肌细胞KCa通道。     

雌激素对卵巢切除雌兔血管内膜损伤后血小板聚集与血管平滑肌增殖的影响

目的探讨不同剂量雌激素对切除卵巢的雌兔血管内膜损伤后血小板聚集与血管平滑肌增殖的影响。方法切除卵巢的成年雌性大白兔５０只，行主动脉球囊扩张术，造成血管内膜损伤实验模型，采用氚标记胸腺嘧啶脱氧核苷（３Ｈ－ＴｄＲ）掺入测定雌激素对血管平滑肌细胞（ＶＳＭＣ）增生的影响，采用图像分析仪测定新生内膜增生面积及Ｂｏｒｎ比浊法测定雌激素对血小板聚集的影响。结果单纯切除卵巢的雌兔，未给予苯甲酸雌二醇（Ｅ２）者，其血小板聚集率显著高于其它各组（Ｐ＜０．０１），血管平滑肌细胞增生程度虽有增加，但与对照组比较差异无显著性（Ｐ＞０．０５）；每天肌肉注射Ｅ２μｇ／ｋｇ不能抑制血小板聚集与血管平滑肌增殖；而每天２０μｇ／ｋｇ即可显现明显的抑制平滑肌增生作用，其血小板聚集率明显下降；但每天２０及１００μｇ／ｋｇ其抑制作用差异无显著性（Ｐ＞０．０５）。结论一定剂量的雌激素能有效的抑制血小板聚集和血管平滑肌增殖     

腺苷及腺嘌呤衍生物对冠脉收缩和平滑肌细胞增殖的影响

腺苷及腺嘌呤衍生物对冠脉收缩和平滑肌细胞增殖的影响杨小毅，涂玉林，万载阳，黄红林，杨永宗（衡阳医学院心血管病研究所，衡阳４２１００１）血管平滑肌细胞（ＶＳＭＣ）增殖在动脉粥样硬化（Ａｓ）形成中起关键作用，许多血管活性物质对ＶＳＭＣ增殖均有不同程度的调...     

细胞周期蛋白依赖性激酶抑制蛋白与糖尿病和冠心病的相关性

近年来，随着糖尿病和冠心病的发病率逐渐增高，糖尿病患者的心血管疾病风险明显增加。冠心病的主要病变是动脉粥样硬化（AS），AS进程的主要表现是血管内膜增生，其标志为动脉血管壁的炎症细胞浸润和血管平滑肌细胞（VSMCs）的异常增殖。由此推断，影响血管内皮细胞增殖过程和调节细胞周期的遗传因素可能会对AS过程产生影响，如目前的研究热点细胞周期蛋白依赖性激酶抑制蛋白（CDKIs）及其成员2A／2B（CDKN2A／2B）。     

大电导钙激活钾通道与血管平滑肌细胞增殖的研究进展

血管平滑肌(VSM)增生对于新生血管的生长是非常必要的,但受到生长因子和其他环境信号的影响,VSM增生也会导致心血管疾病和病理状态的发生如高血压、粥样硬化病变形成、血管成型术后再狭窄以及对生长中的肿瘤供给营养丰富的血液[1].控制VSM增生的机制是非常复杂和多因素的,其中一个重要的因素就是钙激活钾通道(KCa).     

细胞内游离钙离子在神经肽Y刺激血管平滑肌细胞增殖中的作用

为探讨细胞内游离钙离子在神经肽Ｙ刺激血管平滑肌细胞增殖过程中的变化，以体外培养的血管平滑肌细胞模型为研究对象，运用激光共聚焦显微镜和免疫荧光组织化学技术，定量和动态观察了神经肽Ｙ对血管平滑肌细胞内游离钙离子浓度与血管平滑肌细胞增殖间的相互关系。结果发现，神经肽Ｙ组中血管平滑肌细胞的增殖活度（ＭＴＴ法）和增殖细胞核抗原的表达较对照组明显增强；与此同时，神经肽Ｙ作用下体外培养的血管平滑肌细胞内游离钙离子浓度也逐渐升高。此结果提示，神经肽Ｙ刺激血管平滑肌细胞增殖的细胞内信号传导机制与神经肽Ｙ提高细胞内游离钙离子浓度有关。     

瘦素对自发性高血压大鼠血管平滑肌细胞增殖的影响

目的 探讨leptin对自发性高血压大鼠血管平滑肌细胞的增殖影响，并研究leptin b型受体在VSMC中的表达。方法 本文主要采用培养的自发性高血压大鼠（SHR）血管平滑肌细胞（VSMC），研究Leptin受体b(OB-Rb)的mRNA的表达，以及对平滑肌细胞增殖的影响。结果 OB－Rb的mRNA仅在SHR大鼠的平滑肌细胞表达，而没有在正常对照大鼠（WKY）的平滑肌细胞中表达。Leptin仅仅可以刺激SHR大鼠VSMC的DNA合成率的增加而对WKY大鼠的VSMC则无作用。同样，Leptin对VSMC细胞增殖的作用，也仅仅在SHR大鼠可以发现，而WKY大鼠则没有。结论 上述研究的结果显示；高血压时，Leptin是一种对血管平滑肌细胞的增殖因子，也许在高血压的发生，发展过程中起重要的作用。     

血管活性剂对高血压患者肠系膜动脉平滑肌细胞钙激活钾通道活性的调控作用

目的　探讨血管活性剂内皮素 1(ET 1)及前列腺素E1(PGE1)对高血压病患者肠系膜动脉平滑肌细胞钙激活钾 (KCa)通道活性的调控作用。方法　切取 2 1例老年高血压病患者及 18例老年非高血压者肠系膜动脉小分支节段 ,用酶消化法获取血管平滑肌细胞 ,以膜片钳技术检测KCa通道的活性 ,通过Pclamp专用软件实时采样记录其平均开放时间 (To) ,平均关闭时间 (Tc) ,平均开放概率 (Po)等。结果　 (1)高血压病患者KCa通道活性变化 ,于细胞内面向外膜片下 ,高血压病组与血压正常组比较 ,前者KCa通道Po增加 ,Tc延长 ,To缩短。在浴液中分别加入Ca2 + 后 ,两组KCa通道均被明显激活 ,与加Ca2 + 前比较 ,血压正常组Po的增加显著高于高血压病组 (P <0 0 0 1) ,说明高血压病组KCa通道对Ca2 + 的敏感性显著低于血压正常组。 (2 )两组溶液中加入ET 12～ 8× 10 9mol/L后 ,在内面向外式膜片下 ,血压正常组Po先增加后降低 ,Tc缩短 ,然而高血压病组患者肠系膜血管平滑肌KCa通道对ET 1则缺乏显著反应。 (3)溶液中加入PGE1后 ,在内面向外膜片下 ,高血压病患者血管平滑肌细胞KCa通道的通道电导增加 ,To显著延长 ,Tc显著缩短 ,Po显著增加 ,并呈浓度依赖性。结论　 (1)高血压病患者肠系膜动脉平滑肌细胞KCa通道活性明显高于非高血压者     

血管平滑肌细胞凋亡与动脉粥样硬化及其中药防治

细胞凋亡在动脉粥样硬化形成的发病和治疗中具有重要意义。随着对动脉粥样硬化研究的深入，发现血管平滑肌细胞增生是其中重要因素。本文着重论述血管平滑肌细胞凋亡在动脉粥样硬化疾病中的作用，以及目前应用中药单体及中药复方调节血管平滑肌细胞凋亡的研究进展，同时对中医药防治动脉粥样硬化的前景进行展望。     

支气管哮喘气道平滑肌增生发病机制的研究进展

气道平滑肌的增生和肥大是支气管哮喘（哮喘）特征性病理改变，是导致气道腔狭窄的主要因素之一。分析了对影响气道平滑肌增生的多种因子如生长因子、炎症介质、细胞因子和原癌基因在气道平滑肌增生中的作用，为哮喘的防治提供理论依据。     

血管内皮源性舒张因子对血管平滑肌钙激活钾通道活性影响的对比研究

目的　探讨血管内皮源性舒张因子对高血压及非高血压患者血管平滑肌钙激活钾通道 (KCa)活性的影响。方法　选择 2 0 0 1～ 2 0 0 3年泸州医学院附属医院 2 1例高血压病患者及 18例非高血压者 ,切取肠系膜动脉小分支节段用酶消化法获取血管平滑肌细胞 ,以膜片钳技术检测KCa通道的活性 ,通过Pclamp专用软件实时采样记录其平均开放时间 (To)、平均关闭时间 (Tc)、平均开放概率 (Po)等。采用硝酸还原法测定血浆一氧化氮(NO)含量 ,用比色法测定血浆一氧化氮合成酶 (NOS)含量。结果　 (1)两组对象KCa通道活性变化 :于细胞内面向外膜片下 ,高血压病组与非高血压组比较 ,前者KCa通道Po增加 ,Tc延长、To缩短。在浴液中分别加入Ca2 +后 ,两组KCa通道均被明显激活 ,与加Ca2 + 前比较 ,非高血压组Po的增加显著高于高血压病组 (P <0 0 1) ,说明高血压病组KCa通道对Ca2 + 的敏感性显著低于血压正常组。 (2 )高血压患者血浆NO、NOS较非高血压组显著降低。 (3)非高血压组血浆NO与KCa通道Po、To呈正相关 ,与Tc呈负相关。高血压病组NO与KCa通道Po、To、Tc的相关性明显弱于非高血压组。结论　高血压病患者肠系膜动脉平滑肌KCa通道活性明显增高 ,血管内皮源性舒张因子对非高血压及高血压病患者血管平滑肌KCa通道均有激活作     

大黄素自身抑制血管平滑肌细胞迁移和增殖

目的探讨大黄素对血管平滑肌细胞迁移和增殖的作用以及大黄素在血管平滑肌细胞中是否存在代谢过程。方法采用Transwell迁移系统和MTT法观察大黄素对血管平滑肌细胞迁移和增殖的影响。结果大黄素能显著抑制平滑肌细胞迁移,5μg/mL大黄素抑制率为83·3%;大黄素呈浓度和时间依赖性抑制平滑肌细胞增殖。然而,血管平滑肌细胞作用24h后,上清液中的大黄素浓度并无显著降低;细胞色素p450氧化酶诱导剂或者抑制剂没有改变大黄素的细胞毒性作用或者细胞内活性氧水平。大黄素的主要代谢酶(细胞色素p450氧化酶)基因表达水平没有显著的上调。结论大黄素能够抑制血管平滑肌细胞的迁移和增殖,并且不被平滑肌细胞代谢,可能作为药物涂层支架的药物。     

凝血酶促血管平滑肌细胞增殖的信号转导研究进展

血管平滑肌细胞异常增殖在动脉粥样硬化和血管成形术后狭窄等血管增殖性疾病的发病机制中起着重要作用。近年来研究表明，凝血酶具有生长激素样作用，参与了血管增殖性疾病的发展，本文就凝血酶及其受体的特性，促血管平滑肌细胞（VSMC）增殖的信号转号作一综述。     

血管紧张素Ⅱ对血管平滑肌细胞增殖、迁移作用的信号通路研究

血管平滑肌细胞（vascular smooth muscle cells,VSMCs）是血管中膜的主要细胞成分,它的增殖和迁移是血管病变的细胞基础病理改变之一。血管紧张素Ⅱ（Angio-tensinⅡ,AngⅡ）与VSMCs上其1型受体（AngiotensinⅡtype 1 receptor,AT1R）结合后,可经丝裂原激动蛋白激酶（mitogen activated protein kinase,MAPK）、核因子-κB（nuclear factorof kappa B,NF—κB）等多条信号通路,     

反义Kv1.5寡核苷酸转染对人气道平滑肌增殖的影响

大量研究表明，气道平滑肌的增生对气道阻力和气道高反应性有着显著的影响，但目前关于气道平滑肌异常增生的确切机制尚不完全清楚。因此，探讨气道平滑肌的增殖以明确支气管哮喘（以下简称哮喘）的发病机制，并寻找更有效的治疗方法，成为目前国内外哮喘研究的热点。本实验通过观察转染反义Kv1．5寡核苷酸（ODNs）对人气道平滑肌细胞（HASMCs）增殖及凋亡的影响，意在阐明K^＋通道在气道平滑肌增殖中的作用，为临床治疗提供实验资料。     

碱性成纤维细胞成长因子、新生小牛血清和肝素对大鼠血管平滑肌细胞迁移的影响

为研究血管平滑肌细胞迁移及其影响因素，建立体外检测血管平滑肌细胞迁移的实验方法，并观察不同浓度的新生小牛血清、碱性成纤维细胞生长因子和肝素作用于血管平滑肌细胞不同时间后对其迁移的影响。结果发现，新生小牛血清和碱性成纤维细胞生长因子均可显著促进血管平滑肌细胞迁移（P＜0.001或P＜0.01）；肝素对新生小牛血清诱导的血管平滑肌细胞迁移产生显著抑制作用（P＜0．001）．三者的作用强度均与浓度呈正相关。提示碱性成纤维细胞生长因子对血管平滑肌细胞具有促增殖作用．而肝素具有抑制血管平滑肌细胞迁移的作用。