神经营养因子-4在成年猫脊髓神经元的表达

为了解神经营养因子４与成年猫脊脊神经元的关系。用特异的ＮＴ－４抗血清免疫组织化学方法探讨ＮＴ－４在成年猫脊髓Ｌ６节段神经元中的分布。结果：ＮＴ－４的免疫阳性反应主要分布 腹角及中间带的大神经元,胞浆染色,神经突起内也有阳性反应。     

大鼠皮质损伤后神经营养因子—Ⅲ的表达

目的：探讨大鼠额叶皮质损伤后局部脑组织中神经营养因子－Ⅲ（NT－3）的表达,方法：用Feeney‘s自由落体方法致20只SD大鼠额叶皮质损伤,分成5组,伤后1、3、7、14和28天时取脑切片,行Nissl染色和NT－3免疫组化染色。结果：Nissl染色切片见：损伤后1、3天局部皮质凹陷,神经元坏死,形成腔隙;7天后胶质细胞增生,至28天时腔隙边缘形成明显的胶质细胞增生层,腔隙变小。NT－3免疫组化染色切片见;脑损伤后第7天腔隙边缘增生的胶质细胞表达NT－3,周围脑组织中也出现少量淡染的NT－3阳性神经元,至14天时,腔隙边缘NT－3染色带变宽,染色加深,周围脑组织中的NT－3阳性神经元也变多,深染。至28天时,腔隙边缘NT－3染色仍较深,而周围脑组织中的NT－3阳性神经元则变少,染色变淡,结论：大鼠额叶皮质损伤后第7天,损伤腔隙边缘边缘的反应性胶质细胞及周围脑组织中的元表达NT－3,14天以后达高峰;腔隙边反应性胶质细胞表达NT－3时间长,可持续至28天以后。     

脑溢安对脑出血大鼠脑内神经营养因子-3表达的影响

目的 观察脑出血大鼠神经营养因子-3(NT-3)的表达情况,以及脑溢安对NT-3表达的影响,探讨脑溢安治疗脑出血的可能机制.方法 80只大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组及脑溢安组,用Ⅶ型胶原酶立体定位注射于苍白球建立脑出血模型,术后1、4、7、14、21d分别用免疫组织化学及原位杂交方法观察NT-3蛋白和mRNA的表达.结果正常组和假手术组大鼠脑内未见NT-3蛋白表达,正常组、假手术组大鼠脑内皮质和海马均可见NT-3 mRNA表达,正常组与假手术组相比较,差异无统计学意义(P>0.05);模型组和脑溢安组大鼠血肿周围、海马和脑内皮质自造模1d后,可见NT-3蛋白和mRNA表达,4d达到高峰,7d开始下降;与模型组相比较,脑溢安组大鼠脑内上述区域NT-3蛋白和mRNA在各个时间点的表达均显著增加(均P<0.01).结论脑出血后大鼠脑内有NT-3的表达,脑溢安上调NT-3的表达,这可能是脑溢安防治脑出血的机制之一.     

睫状神经营养因子和雪旺细胞神经营养活性物质对大鼠视神经损伤后轴突数的影响

目的　观察睫状神经生长因子 ( ciliary neurotrophicfactor,CNTF)和雪旺细胞神经营养活性物质 ( Schwann cellsneurotrophic agent,SCNA)对视神经损伤后轴突的形态和纤维数目变化的作用 .方法　采用镊夹法制作大鼠视神经损伤模型 ,损伤后立即一次性向玻璃体内注射 CNTF( 5 0 ng)或SCNA ( 10μL ) ,在损伤后 1,2 ,3和 4 wk时观察夹伤视神经的形态 ,及进行图像分析和轴突纤维计数 .结果　损伤后视神经轴突减少 ,间质增多 .CNTF组和 SCNA组的轴突数密度在 1wk时分别为正常值 ( 0 .10 65± 0 .0 0 5 6个·μm- 2 )的0 .5 9和 0 .61,而对照组为 0 .5 5 ,实验组与对照组比较差异显著 ( P<0 .0 5 ) .但在夹伤 2 wk后 3个组间、各时间点间数据差异均不显著 ( P>0 .0 5 ) .结论　 CNTF及 SCNA一次玻璃体给药能在 1wk内减缓视神经损伤后轴突数目的减少 .     

睫状神经营养因子对大鼠视神经损伤后视觉电生理的影响

目的 观察睫状神经生长因子（ciliary neurotrophic factor,CNTF)对视神经损伤后视觉电生理变化的作用。方法 采用镊 视神经法制作大鼠视神经损伤模型，夹伤后立即向球后一次性注射CNTF 50ng，并于损伤当时和损伤后1，2，3和4wk时检测夹伤视神经眼的闪光视觉诱发电位（flarevisional evoked potential,F-VEP)。结果 视神经夹伤后损伤眼F－VEP的P1波振幅（wave amplitude,WA)在1wk时下降，后回升，峰潜时(wave latency,WL)延长。CNTF组中WA在视神经夹伤后1wk和2wk时与对照组相比差异显著（P＜0．05），WL仅在视神经夹伤后1wk时与对照组相比具显著差异（P＜0．05）。结论 视神经损伤后一次性球后注射CNTF在早期加强了神经系统对损伤的反应强度，促进了视神经损伤后神经冲动传导功能的恢复。     

脑源性神经营养因子在急性感染性脑损伤脑组织中的表达

目的 :观察急性感染性脑损伤脑组织中脑源性神经营养因子 (BDNF)的表达。方法 :建立 3周龄大鼠急性细菌性感染性脑损伤模型和正常对照模型 ,分别在大鼠脑池中注入肺炎链球菌菌悬液 5 0 μl和生理盐水 5 0 μl,于接种后 2 4 h进行免疫组化染色、原位杂交 ,观察皮层、海马 BDNF的表达。结果 :感染后 2 4 h,皮层和海马神经元损失 ;原位杂交显示脑组织中 BDNF m RNA表达明显增加。皮层和海马阳性杂交信号试验组均强于对照组 ,分别为 (0 .1194± 0 .0 2 94 vs0 .0 6 6 2± 0 .0 118) A,(0 .16 0 8± 0 .0 185 vs0 .0 6 80± 0 .0 0 95 ) A(P<0 .0 1)。免疫组化皮层和海马 BDNF阳性染色颗粒试验组多于对照组 ,分别为 (177.0 4± 4 3.6 6 vs79.79± 7.2 3) mm2 ,(81.78± 37.4 7vs4 2 .98± 2 0 .4 4) mm2 (P<0 .0 1)。试验组在软脑膜下、蛛网膜下腔、脑室及脑实质炎性病灶内 ,渗出的中性粒细胞和巨噬细胞有高表达 BDNF m RNA和 BDNF蛋白 ,对照组未见炎性渗出。结论 :急性炎症性脑损伤后 ,BDNF m RNA和BDNF表达增强 ,提示 BDNF可能构成内源性的神经保护机制 ,炎性细胞表达 BDNF m RNA和 BDNF,可能是炎症反应的一部分。     

大鼠面神经损伤后面运动神经元存活情况和脑源性神经营养因子代谢改变

目的：研究面神经损伤后，大鼠面运动神经元（facial motoneuron,FNM）存活情况和脑源性神经营养因子（brain derived neurotrophic factor,BDNF)代谢改变。方法：制造大鼠右面神经损伤模型，应用Cresyl Violet染色、原位杂交和免疫组化方法，观察计数FMN细胞，检测BDNF mRNA及其蛋白在FMN的表达，并结合计算机图像分析技术测定双侧FMN数目之比及其反应产物的阳性细胞数比和灰度值百分比。结果：BDNF mRNA及其蛋白阳性细胞分布于正常面神经核各亚核，除神经元细胞外其周围胶质细胞也染色，面神经损伤后1d，损伤侧面神经核BDNF mRNA及其蛋白阳性神经元细胞和胶质细胞数量及染色强度均快速增高；面神经损伤后不同时间组FMN细胞存活率与正常组比较差异均无显著性（P＞0.05）。结论：正常FMN可能存在BDNF的自分泌和旁分泌作用，面神经损伤后这种作用迅速增强；面神经外周损伤后，未发现损伤导致的面运动神经元数目发生改变。     

MCI-186对脊髓损伤大鼠炎症因子释放及神经营养因子表达的影响

目的:研究MCI-186对脊髓损伤(spinal cord injury,SCI)大鼠炎症因子的释放及神经营养因子表达的影响.方法:建立大鼠脊髓半切SCI 模型,随机分成两组,分别予MCI-186或磷酸盐缓冲液(PBS)治疗,在术后1、3、7 d和14 d动态测定受损伤脊髓组织丙二醛(MDA)超氧化物歧化酶(SOD)的...     

MCI-186对脊髓损伤大鼠炎症因子释放及神经营养因子表达的影响

目的：研究MCI-186对脊髓损伤（spinal cord injury,SCI）大鼠炎症因子的释放及神经营养因子表达的影响。方法：建立大鼠脊髓半切SCI模型,随机分成两组,分别予MCI-186或磷酸盐缓冲液（PBS）治疗,在术后1、3、7 d和14 d动态测定受损伤脊髓组织丙二醛（MDA）超氧化物歧化酶（SOD）的含量以及脑原性神经生长因子（BDNF）mRNA的表达,ELISA法测定血清及受损伤脊髓局部组织白介素-6（IL-6）、白介素-8（IL-8）;神经营养因子-3（NT-3）、BDNF蛋白表达。并同时与假手术组对比。结果：与模型组比较,MCI-186能显著降低SCI大鼠血清炎性因子IL-6、IL-8的浓度,促进脊髓组织NT-3、BDNF表达。结论：MCI-186可抑制炎症因子释放,增加内源性神经营养因子表达。     

睫状神经营养因子对面神经再生影响的实验研究

目的：以新西兰白兔面神经损伤为动物模型,研究睫状神经营养因子（CNTF）对损伤后面神经再生的作用,为临床上选择高效的神经营养因子提供实验依据。方法：选用28只新西兰白兔,将其双侧面神经上颊支离断后套入硅胶管,吻合神经断端,并将硅胶管两站与神经外膜吻合后,向套管内注射CNTF液（实验组）以及生理盐水（对照组）。于术后1,2,4,8周采用电生理、光镜、透射电镜等手段来检测。结果：术后2周、4周,实验组不论是神经传导速度还是组织学形态均明显优于对照组。8周以后,实验组和对照组无明显差别。结论：局部应用外源性CNTF短期内可明显促进损伤面神经的再生,有很大的临床应用价值。     

睫状神经营养因子对大鼠脊髓损伤后GFAP表达的影响

目的 研究磊鼠脊髓损伤后睫状神经营养因子（ＣＮＴＦ）是否能够影响胶质纤维酸性蛋白（ＧＦＡＰ）的表达和脊髓损伤后大鼠功能的恢复情况。方法 将动物分为脊髓 务＋ＣＮＴＦ注射组（Ａ组）、脊髓损伤＋灭活的ＣＮＴＦ注射组（Ｂ组）。手术后１、３、７、１４、２８ｄ应用原位杂交和免疫细胞化学方法观察ＧＦＡＰ的表达,彩和计算机图像分析蜓一量分析,并用行为学和电生理检查观察大鼠功能恢复情况。结果 大鼠脊髓 务后ＧＦＡ     

胶质源性神经营养因子在成年大鼠中枢神经系统中的表达

为探讨胶质源性神经营养因子（ＧＤＮＦ）在中枢神经系统中的表达，采用免疫组化法检测该因子在成年大鼠中枢神经系统部分区域的分布。结果发现大脑皮质各层有极弱阳性的神经元；小脑皮质分子层及蒲肯野细胞呈强阳性反应；脊髓灰质中阳性神经元广为分布，尤以前角、后角Ⅰ、Ⅱ板层及Ｃｌａｒｋ核明显。此外，脊髓胶质细胞和中央管室管膜上皮均有ＧＤＮＦ阳性信号表达，表明ＧＤＮＦ对成年大鼠中枢神经系统内的多种神经元群均有功能作用。     

脑源性神经营养因子和神经营养因子-3的抗伤害性刺激作用

脑源性神经营养因子(BDNF)或神经营养因子-3(NT-3，不是神经生长因子)，注入大鼠中脑可以明显延长甩尾反应的潜伏期。注萄后24小时出现镇痛作用，第5天达到最高水平，井可继续维持至少6天，提示没有形成耐受。注入BDNF也能延长热板烫爪反应的潜伏期。给予纳洛酮可使翻转BDNF引起的甩尾潜伏期延长。注入BDNF诱导抗伤害性作用同时伴有脑和脊髓中5-羟色胺能神经元活动增强，这些资料既表明BDNF和NT-3对5-羟色胺能神经元的怍用，又说明这些神经营养因子的镇痛特性与S-羟色胺和阿片样物质的机制有关。     

脑缺血再灌流后大鼠海马脑源性神经营养因子和睫状神经营养因子 mRNA的表达

目的：观察大鼠脑缺血再灌流损伤后脑源性神经营养因子（ＢＤＮＦ）和睫状神经营养因子（ＣＮＴＦ）ｍＲＮＡ在海马中的分布及其表达。方法：大鼠颈总动脉夹闭造成脑缺血３０ｍｉｎ，于６，１２，２４，７２ｈ进行点杂交和原位杂交，７２ｈ时进行神经元尼氏小体染色。结果：脑缺血后，海马ＣＡＩ区神经元大量死亡，ＢＤＮＦｍＲＮＡ表达于６ｈ开始增加，７２ｈ恢复正常。２４ｈ时齿状回ＢＤＮＦｍＲＮＡ和ＣＮＴＦｍＲＮＡ的表达均增     

脑缺血再灌流后大鼠海马脑源性神经营养因子和睫状神经营养因子mRNA的表达

目的：观察大鼠脑缺血再灌流损伤后脑源性神经营养因子（ＢＤＮＦ）和睫状神经营养因子（ＣＮＴＦ）ｍＲＮＡ在海马中的分布及其表达。方法：大鼠颈总动脉夹闭造成脑缺血３０ｍｉｎ，于６，１２，２４，７２ｈ进行点杂交和原位杂交，７２ｈ时进行神经元尼氏小体染色。结果：脑缺血后，海马ＣＡ１区神经元大量死亡，ＢＤＮＦｍＲＮＡ表达于６ｈ开始增加，７２ｈ恢复正常。２４ｈ时齿状回ＢＤＮＦｍＲＮＡ表达高于ＣＡ１区。ＣＮＴＦｍＲＮＡ表达于１２ｈ开始持续增加。结论：脑缺血再灌流损伤后，海马ＢＤＮＦｍＲ－ＮＡ和ＣＮＴＦｍＲＮＡ的表达均增加。ＢＤＮＦ可能有利于齿状回神经元耐受缺血，ＣＮＴＦ可能在局部发挥神经营养作用     

针刺通过调节神经营养因子修复神经损伤研究进展

正神经损伤后的再生修复要依赖于适宜的神经微环境,其中神经营养因子(neurotrophic factors,NTFs)的存在尤为重要,因为它有助于神经环路的重建与行为功能障碍的改善。NTFs是一类对神经细胞的发育、存活和凋亡起重要作用的蛋白质,通常在神经末梢以受体介导入胞的方式进入神经末梢,再经逆向轴浆运输抵达胞体,促进胞体合成有关的蛋白质,从而发挥其支持神经细胞生长、发育和功能     

脑缺血肺损伤大鼠肺组织中脑源性神经营养因子的表达变化

目的 研究脑缺血肺损伤大鼠肺组织中脑源性神经营养因子（BDNF）基因的表达变化,探讨BDNF的生物学作用。方法 成年SD大鼠46只,随机分为假手术组和脑缺血肺损伤组,每组23只,其中5只用于神经行为评价和肺水肿测定,用HE染色观察肺病理学炎症反应;每组8只动物用于RT-PCR检测肺组织BDNF mRNA含量变化;5只用ELISA检测肺组织BDNF蛋白含量变化;5只动物取肺组织进行免疫组化染色观察BDNF在肺的分布。 结果 脑缺血后3 d大鼠神经功能明显受损,肺组织明显充血,水肿,大量炎性细胞浸润。BDNF mRNA表达较假手术组高（P<0.05）,BDNF蛋白水平亦高于假手术组（P<0.05）。BDNF免疫阳性产物定位于肺上皮和平滑肌细胞。结论 脑缺血大鼠有明显肺水肿,肺组织BDNF表达上调,提示BDNF与脑缺血肺水肿有关。     

益气化瘀方对大鼠腰神经根损伤后脑源性神经营养因子表达的影响

目的：观察益气化瘀方对腰神经根压迫损伤后神经根组织和比目鱼肌中脑源性神经营养因子（brain-derived neurotrophic factor, BDNF） 表达的影响。方法：SD雄性大鼠120只随机分为假手术组、模型组、弥可保（甲钴胺）组和益气化瘀方组,每组各30只。采用自制硅胶片压迫于大鼠腰椎（L4）右侧神经根背根节处建立损伤模型,分别给予生理盐水灌胃、弥可保注射液和益气化瘀方治疗。分别于治疗10、30和60d后处死大鼠,每组10只,取右侧受压神经根及比目鱼肌。采用透射电子显微镜观察受压神经根超微结构,酶联免疫吸附测定法检测压迫后神经根中BDNF蛋白表达,实时定量逆转录聚合酶链反应法检测比目鱼肌中BDNF mRNA的表达。结果：压迫损伤后各时间点模型组神经根中BDNF蛋白表达水平变化轻微,与假手术组相比,差异无统计学意义;益气化瘀方组BDNF含量在损伤后逐渐升高,60d时达到最高值,与模型组相比差异有统计学意义（P〈0．01）。与假手术组比较,模型组比目鱼肌中BDNFmRNA的表达在损伤后10d时显著升高（P〈0．01）,随后逐渐降低,至60d时降至正常水平（P〉0．05）;与模型组相比,损伤后10d时益气化瘀方组比目鱼肌中BDNF mRNA表达升高受到显著抑制,60d时表达显著升高（P〈0．01）。结论：益气化瘀方可以抑制神经根损伤早期靶器官中BDNF蛋白的升高,并可以促进神经损伤后期神经根及靶器官中BDNF的表达。     

脑源性神经营养因子缓释微球对周围神经损伤大鼠的神经保护作用

目的 观察脑源性营养因子缓释微球(BDNF-PLGA缓释微球)对大鼠周围神经损伤的保护作用。方法 采用复乳化溶剂挥发法制备BDNF-PLGA缓释微球。40只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、BDNF组和BDNF-PLGA缓释微球组;除假手术外,其它30只SD大鼠,制备坐骨神经钳夹损伤模型。术后神经损伤局部注射BDNF-PLGA缓释微球,观察大鼠的大体形态、步态、关节活动等情况;术后4周进行神经行为学评分,检查神经传导速度(NCV)、波幅、潜伏期和复合肌肉动作电位(CMAP)的幅度,以及组织病理学观察。结果 BDNF-PLGA缓释微球组明显改善坐骨神经损伤大鼠的步态、关节活动等一般状况。BDNF-PLGA缓释微球可有效地改善大鼠损伤神经功能,到第4周时已基本恢复正常,对神经功能恢复明显快于BDNF组。与模型组比较,BDNF-PLGA缓释微球组显著提高大鼠NCV,增大电位波幅,缩短潜伏期(P<0.01)。术后4周,BDNF-PLGA缓释微球组的大鼠坐骨神经NCV、波幅和潜伏期,CMAP波幅及恢复率均显著优于BDNF组。BDNF-PLGA缓释微球明显改善坐骨神经髓鞘和轴突结构破坏,髓神经纤维的髓鞘肿胀、碎裂,神经纤维中的空泡及空泡变性等组织病理学改变。结论 BDNF-PLGA缓释微球对周围神经损伤具有显著的保护作用。     

神经营养因子mRNA在损伤肝组织中的表达

目的 :检测大鼠肝脏损伤后 3种神经营养因子的mRNA表达的规律 ,为进一步探讨肝脏再生的分子机制提供新线索。方法 :提取成年大鼠部分肝切除后再生肝中的总RNA ,利用半定量RT -PCR法分析BDNF ,GDNF和FGF - 2基因在不同时间点的表达水平和变化规律。结果 :GDNFmRNA在正常时几乎检测不到 ,部分肝切除后 ,其表达水平明显上升。BDNF和FGF - 2的mRNA水平在手术后也同样有显著的升高。结论 :以上结果表明 ,这三个神经营养因子可能参与了肝再生的过程。