实验性大鼠胃溃疡对海马肠三叶因子表达的影响

目的:研究实验性大鼠胃溃疡期间海马区肠三叶因子(ITF)表达的变化。方法:选择SD大鼠42只,其中实验性胃溃疡36只,正常对照6只,用免疫组织化学染色和RT-PCR方法分别检测大鼠海马ITF蛋白表达量和mRNA转录变化。结果:大鼠海马锥体细胞和颗粒细胞质内,以及海马内部分神经细胞可见ITF免疫反应阳性物质。与正常大鼠比较,实验性大鼠溃疡1 d后海马ITF平均灰度值开始降低,随后逐渐降低,1周后达到最低水平(P0.01),维持2~4周后开始恢复(P0.05)。RT-PCR检测表明,大鼠实验性溃疡后1 d开始,海马ITF mRNA转录水平逐渐升高,1周达到最高值,其后开始下降(P0.05~0.01),4周后接近实验前水平。结论:实验性胃溃疡大鼠海马中ITF高表达可能是溃疡愈合过程神经内分泌调节的重要因素。     

碘缺乏对大鼠脾脏免疫细胞超微结构的影响

目的探讨碘缺乏对大鼠免疫功能的影响。方法将Wistar大鼠随机分为正常对照组(N组)和低碘组(LI组)。通过饲以低碘饲料和饮用去离子水复制低碘大鼠动物模型。两组动物均采用第三代40日龄鼠。利用电镜观察大鼠脾脏淋巴细胞。浆细胞和巨噬细胞的超微结构,并进行体视学测量。结果低碘大鼠脾脏边缘区内B淋巴细胞数目增多,细胞表面微绒毛数目增多,细胞核形状不规则,常染色质增多,核仁增多且体积增大,细胞质增多,线粒体增多。T淋巴细胞超微结构未见明显改变。巨噬细胞数目增多,体积明显增大,胞质明显增多,细胞核常染色质增多,核仁增多且体积增大。浆细胞数目增多,体积增大,胞质明显增多,线粒体数目及体积均明显增加,粗面内质网面增多。结论碘缺乏可导致大鼠体液免疫功能亢进?     

大鼠实验性胃溃疡自愈期间胰岛PP细胞的免疫组织化学研究

目的 探讨胰多肽在大鼠胃溃疡自愈期间的可能作用及意义.方法 应用免疫组织化学PAP法、形态计量和图像分析法,研究大鼠胃溃疡自愈期间胰岛PP细胞的形态学、细胞的面数密度(NA)及平均灰度变化.结果 与正常组和盐水组比较,胃溃疡组大鼠胰岛PP细胞NA于溃疡第6d明显下降,平均灰度值升高(P＜0.05);溃疡第10～28d,PP细胞NA升高、平均灰度值下降(P＜0.05);尤以第10d最明显.胰岛PP细胞免疫组织化学的形态观察结果与同期图像分析结果基本一致.结论 胰岛PP细胞在实验性胃溃疡自愈期间,其细胞NA和平均灰度均发生改变.提示PP细胞参与了胃溃疡自愈的调节过程.     

大鼠实验性胃溃疡期间胃泌素细胞的免疫组织化学与放射自显影相结合的研究

本实验使用PAP法与离体培养放射自显影术相结合的方式,研究实验性胃溃疡期间幽门窦胃泌素(G)细胞的标记指数及G细胞数目的变化,以便进一步了解G细胞在自身抗病过程中的作用。用成年雄性大鼠16只,分为溃疡组和对照组,后者又分为盐水模拟手术组和正常组。在实验性胃溃疡术后4、6、10和21天取材,     

大鼠实验性胃溃疡自愈期间胰岛胃泌素和生长抑素细胞的免疫组织化学研究

目的　探讨大鼠实验性胃溃疡自愈期间 ,胰岛胃泌素免疫反应细胞 (gastrin ,G)和生长抑素细胞(somatostatin ,SSorD)的变化。　方法　免疫组织化学ABC技术。　结果　大部分G细胞免疫反应深浅不一 ;溃疡术后 4、10d ,胰岛G细胞面数密度增高 ,与正常或盐水组相比P <0 0 5。D细胞面数密度于 4d增加 ,P <0 0 5。　结论　成年大鼠胰岛细胞呈胃泌素免疫反应阳性 ;胰岛G细胞和D细胞可能以内分泌或旁分泌调节的途径间接或直接参与大鼠实验性胃溃疡修复的过程。     

实验性溶血性贫血对大鼠脾脏影响的组织学与组织化学研究

本文用组织化学方法研究乙酰苯肼(APH)所造成的动物体内急性溶血性贫血对大鼠脾脏的影响,系统地观察了脾脏内酶的活性变化,并用显微分光光度计对巨噬细胞内抗氟化物酯酶的活性进行了定量测定。实验结果表明: 1.注射APH后,随着脾小体缩小和淋巴细胞的减少,脾脏白髓和红髓的琥珀酸脱氢酶、谷氨酸脱氢酶活性逐渐降低,第9天最低,第13天有所恢复。 2.实验动物脾红髓的葡萄糖-6-磷酸酶活性于第3～6天时有所下降,第9天上升至接近正常,第13天稍高于正常水平。 3.注射APH后,脾红髓的酸性磷酸酶和三磷酸腺苷酶活性于实验第6天开始明显增强;非特异性酯酶和抗氟化物酯酶的活性于第3天开始增强,并与注射APH的次数相平行。显微分光光度计测定结果表明,实验动物脾脏巨噬细胞内的抗氟化物酯酶活性于第3,6,9,13天时分别为正常动物的7.4、9.5、20.3和9.4倍。上述酶活性的增强是与巨噬细胞吞噬消化功能的增强相适应的。     

大鼠实验性胃溃疡自愈期间胰岛素原mRNA原位杂交的形态与计量研究

为了探讨胰岛素水平与消化道溃疡的关系，将成年雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠制成胃溃疡动物模型，用地高辛标记的ｐｒｏ－ＩｎｓｃＲＮＡ探针原位杂交方法，观察大鼠实验性胃溃疡自愈期间胰岛Ｂ细胞内ｐｒｏ－ＩｎｓｍＲＮＡ的变化，并对其杂交信号进行定量分析。结果显示，在胃溃疡模型术后第６和第１０ｄ，胰岛Ｂ细胞内的杂交信号增强，表明在溃疡愈合早期ｐｒｏ－ＩｎｓｍＲＮＡ的表达量增加。结合本室以往的研究结果，初步讨论了胰岛素参与胃溃疡自愈的调节过程及其意义     

大鼠实验性脾气虚胃溃疡证病结合模型中大脑神经内分泌免疫网络的变化

目的：探讨脾气虚胃溃疡证病结合模型中大脑神经内分泌免疫网络(NEI)的变化及其作用。方法：采用免疫组织化学方法和放射免疫测定技术。结果：免疫组织化学检测结果为，脾气虚胃溃疡过程中大脑神经细胞分泌生长抑素、P物质、血管活性肠肽、白介素-2的活性均显著增强；放射免疫测定也显示下丘脑SST的分泌活性增强。结论：(1)大鼠实验性脾气虚胃溃疡期间，大脑局部神经、内分泌及免疫活动均发生了一定程度的变化。(2)高级神经中枢参与脾气虚合并胃溃疡疾病过程的调节。     

银杏叶提取物增强大鼠脾脏和胸腺的免疫功能

目的研究银杏叶提取物(GBE)对大鼠脾脏和胸腺免疫功能的影响。方法给SD大鼠灌胃给予(40、120、360)mg/(kg·d)GBE,同时设置对照组。28 d后,水合氯醛麻醉处死大鼠,测量胸腺和脾脏的质量指数;MTT法检测伴刀豆球蛋白A(Con A)诱导的大鼠脾淋巴细胞增殖转化;中性红实验测定大鼠腹腔巨噬细胞吞噬功能;扫描电镜观察大鼠脾脏和胸腺的超微结构变化。结果不同剂量的GBE均可提高胸腺和脾脏的器官质量指数,不同剂量组之间无显著性差异;不同剂量的GBE均可增强大鼠腹腔内巨噬细胞的吞噬作用及各级淋巴细胞的增殖能力,且呈现一定的剂量依赖性。电镜观察发现不同剂量的GBE处理组,大鼠脾脏和胸腺中成熟淋巴细胞数均较对照组增多。结论银杏叶提取物可增强大鼠胸腺和脾脏的免疫功能。     

大鼠实验性胃溃疡期间海马肠三叶因子的变化

目的:探讨大鼠实验性胃溃疡自愈期间肠三叶因子(intestinal trefoil factor,ITF)在海马的表达及其与实验性胃溃疡愈合的关系。方法:以免疫组织化学染色和RT-PCR法分别检测溃疡组(n=42)和正常组(n=6)大鼠海马ITF蛋白的表达和mRNA的转录及变化。结果:ITF免疫反应阳性物质主要位于海马的锥体细胞和颗粒细胞的胞浆内,海马内部分神经纤维也显示阳性。与正常组比较,溃疡1 d海马ITF平均灰度值略降低(P>0.05),溃疡后2、4、6 d逐渐降低,6 d达低谷(P<0.01),10、14、23 d均维持在较低水平(P<0.05)。RT-PCR显示海马ITF mRNA转录水平在溃疡1 d开始增高(P>0.05),溃疡后6 d最高,10、14 d略有下降,但仍高于正常组(P<0.01或P<0.05),23 d和1 d水平接近。结论:实验性胃溃疡大鼠海马可能通过ITF的高表达参与实验性溃疡愈合的神经内分泌调节。     

大鼠实验性胃溃疡自愈期间肾上腺髓质神经肽Y、5羟色胺及嗜铬颗粒素A免疫阳性细胞的变化

目的:探讨大鼠实验性胃溃疡自愈期间肾上腺髓质神经肽Y(NPY)、5羟色胺(5-HT)及嗜铬颗粒素A(CgA)免疫阳性细胞的变化。方法:免疫组织化学方法显示阳性细胞并用病理图像分析系统软件做面密度分析。结果:溃疡组NPY阳性细胞面密度于术后4d升高,术后6、10d降低;溃疡组5-HT阳性细胞面密度于术后4d增高,6d达高峰;溃疡组CgA阳性细胞面密度于术后4、6、10、14d低于正常组。结论:肾上腺髓质NPY、5-HT及CgA阳性细胞可能直接或间接参与大鼠实验性胃溃疡修复的调节。     

大鼠视上核、室旁核肠三叶因子表达与实验性胃溃疡的关系

目的探讨大鼠实验性胃溃疡自愈期间肠三叶因子(ITF)在下丘脑视上核(SON)、室旁核(PVN)的表达及其与实验性胃溃疡愈合的关系。方法以免疫组织化学染色、酶联免疫吸附实验分别检测溃疡组(42只)和正常组(6只)大鼠下丘脑和血清及ITF的表达及含量变化,RT-PCR检测ITFmRNA的转录情况。结果 ITF免疫反应阳性物质主要位于视上核和室旁核大细胞部。溃疡1d视上核和室旁核ITF积分吸光度略增高,2d、4d和6d逐渐升高,6d达高峰(P0.01),10～23d均维持在较高水平(P0.05)。血清ITF的变化与免疫组织化学法结果相似;溃疡组ITF/3-磷酸甘油醛脱氢酶(GAPDH)吸光度比值在溃疡2～23d均高于正常组(P0.01,或P0.05)。结论胃溃疡自愈期间可能通过下丘脑和血清ITF的高表达参与溃疡愈合的调节。     

自体脾移植的血管供应

脾脏有一个独特的脉管系统,能使有免疫活性的细胞暴露血液循环中。脾脏的清除功能主要是排列在髓索和边缘窦中的巨噬细胞的吞噬作用。当活性不强的细胞通过红髓时而被清除。当脾脏切除或失去功能时,这种独特、有效的抗原捕捉功能便消失。自体脾组织移植后血供及其功能恢复如何呢? 本文作者对自体脾组织移植的血供进行了观察。自体脾移植术后,将大鼠麻醉,开胸经胸主动     

大鼠实验性胃溃疡自愈期间胰岛素原mRNA原位杂交的形态与计…

为了探讨胰岛素水平与消化溃疡的关系，将成年雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠制成胃溃疡动物模型，用地高示记的ｐｒｏ－ｌｎｓＣＲＮＡ探讨针原镁杂交方法，观察大鼠实验性胃溃疡自剑期期间胰岛Ｂ细胞内ｐｒｏｌｎｓｍＲＮＡ的变化，并对其杂交信号进行定量分析。结果显示，在胃溃模型术后第６和第１０天，胰岛细胞内的杂交信号增强，表明在溃疡愈合早期ｐｒｏ－ｌｎｓｍＲＮＡ的表达量增加，结合本室以往的研究结果，初步讨论了胰岛素参与胃     

胃溃疡旁腺体细胞增殖动力和粘液分泌状况的实验观察

为探讨胃癌发病与胃溃疡之间的关系,我们对大白鼠实验性胃溃疡进行组织病理学、~3H—TdR标记和粘液组化染色,观察了胃溃疡旁粘膜腺体细胞的增殖动力学变化和粘液分泌状况,结果表明:大鼠胃粘膜形成溃疡之后溃疡旁胃腺细胞增生十分活跃,其机能和结构呈现各种异常。胃粘膜在机能上的肠化现象可先于形态学变化。     

兰索拉唑抗实验性胃溃疡作用的研究

目的:研究注射用兰索拉唑对大鼠实验性胃溃疡的影响。方法:采用大鼠出血休克性胃溃疡、水浸应激性胃溃疡及幽门结扎性胃溃疡模型,观察兰索拉唑静脉注射对损伤胃粘膜的保护作用。结果:兰索拉唑15-60 mg/kg事先给药,对3种胃溃疡模型都有明显的抑制溃疡形成作用,且有良好的量效关系。在同等剂量下兰索拉唑和奥美拉唑的抗溃疡作用无显著差异,但对水浸应激性胃溃疡的疗效明显强于后者(P＜0.01)。结论:兰索拉唑静脉注射明显抑制大鼠实验性胃溃疡的形成。     

大鼠实验性胃溃疡自愈过程中颌下腺5-HT及其受体的免疫组织化学研究

大鼠实验性胃溃疡自愈过程中颌下腺５－ＨＴ及其受体的免疫组织化学研究王炜①黄威权②（①解放军第４０１医院病理科②第四军医大学组织胚胎学教研室）本文采用北京医科大学组织胚胎学教研室的方法将ＳＤ大鼠制成实验性胃溃疡模型，通过免疫组织化学ＡＢＣ法染色，结合原...     

大鼠实验性胃溃疡自愈期间胰岛β-EP、5-HT、5-HTR细胞的免疫组织化学研究

目的　探讨大鼠实验性胃溃疡自愈期间 ,胰岛 β-内啡肽 (β- EP)、5 -羟色胺 (5 - HT)、5 -羟色胺受体蛋白(5 - HTR)免疫反应细胞的变化。　方法　免疫组织化学技术。　结果　溃疡术后 4d、10 d胰岛 β- EP、5 - HT、5 - HTR细胞面数密度增高。β- EP、5 - HT细胞于 4d达高峰 ;5 - HTR细胞于 10 d达高峰。邻片示 :部分 β- EP、5 - HT及 5 - HTR阳性物质分别位于 A或 B细胞。　结论　胰岛 β- EP、5 - HT、5 - HTR细胞可能间接或直接参与大鼠实验性胃溃疡修复的调节。     

实验性帕金森氏病免疫功能变化

实验性帕金森氏病(PD)大鼠动物模型免疫功能变化研究表明,大鼠单侧黑质损毁后第4天,胸腺细胞自发增殖明显降低,脾脏细胞对羊红细胞抗体产生明显增加,自然杀伤(NK)细胞活性增强,胸腺、脾脏淋巴细胞转化无明显变化。体外研究表明,多巴胺(DA)对免疫功能无明显影响。     

大鼠实验性胃溃疡自愈其间胰岛β—EP、5—HT、5—HTR细胞的免疫组织化学研究

目的：探讨大鼠实验性胃溃疡自愈期间，胰岛β－内啡肽（β－EP）、5－羟色胺（5－HT）、5－羟色胺受体蛋白（5－HT）免疫反应细胞的变化。方法：免疫组织化学技术。结果：溃疡术后4d、10d胰岛，β－EP、5－HT、5－HTR细胞面数密度增高。β－EP、5－HT细胞于4d达高峰；5－HTR细胞于10d达高峰。邻片示；部分β－EP、5－HT及5－HTR阳性物质分别位于A或B细胞。结论：胰岛β－EP、5－HT、5－HTR细胞可能间接或直接参与大鼠实验性胃溃疡修复的调节。