复方中药对裸鼠肝癌模型的抗癌作用研究

目的:探讨复方中药对间接原位移植肝癌裸鼠模型的干预作用。方法:采用人肝细胞癌细胞株Bel-7402间接原位移植,造雄性肝癌裸鼠模型48只,造模后24 h随机分4组,即复方中药低(A)、中(B)、高(C)3个浓度组和FT207化疗组(D),4周后处死裸鼠,观察各组荷瘤裸鼠的生存时间、瘤体积、瘤指数、肝内转移情况等,并用二步法免疫组化检测肝组织、肝癌旁组织、肝癌组织中PTEN蛋白的表达。结果:四周时,中药组(A B C)总存活率为50.0%,高于化疗组0%(P<0.01);A组存活率虽高于D组,但无显著性意义(P>0.05);B组和C组生存率均明显高于D组(P<0.05或P<0.01)。中药组的瘤体积和瘤指数与化疗组相比无明显差异(P>0.05)。经中药治疗的癌鼠肝内转移少于化疗组癌鼠(P<0.05)。瘤体积与模型生存时间负相关,与脾指数正相关(P<0.01)。PTEN蛋白表达强度以癌旁组织最高,癌组织最低,正常肝组织次之(P<0.01)。中药治疗相对于FT207化疗而言可明显增加PTEN蛋白的表达强度,中药组组间比较提示中浓度组效果最好(P<0.05或P<0.01),低浓度和高浓度差别不大(P>0.05)。结论:本方能延长实验癌鼠的生存时间,减少癌灶的肝内转移,肿瘤体积过大是瘤鼠的主要死因,其治疗肝癌的部分机制可能是通过增强PTEN蛋白表达来实现的。     

解毒法与健脾法对裸鼠人肝癌模型的持续抗癌作用探讨

目的：通过解毒复方中药和健脾复方中药对裸鼠人肝癌模型的干预,探讨两种治法治疗6周和停药4周后疗效的差别,用以探索中医药治疗肝癌的持续效应。方法：180只裸鼠随机分为9组,每组20只,其中8组造人肝癌原位移植模型,即生理盐水干预（B）、替加氟干预组（C）、解毒中药低（D）、中（E）、高（F）浓度组和健脾中药低（G）、中（H）、高（I）浓度组。造模后24小时开始干预,每天灌胃给药一次,另10只裸鼠不造模正常饲料饲养作平行对照（A）。6周后各组随即选择10只裸鼠处死并解剖,各组剩余裸鼠停止干预,自由进饮食继续观察4周,于第10周末处死所有裸鼠。动物肝组织、癌组织和癌旁组织免疫组化SP法观察组织中PTEN的表达情况。实验过程中记录裸鼠生存时间和体重,裸鼠解剖后记录裸鼠肿瘤体积。结果：实验期间低浓度健脾中药（G组37.5g/kg）相对于替加氟和生理盐水可以明显延长荷瘤鼠的生存率和减少荷瘤鼠体重变化,第10周末该组存活率80%,而其余各组为0%～30%,P〈0.05。10周末G组动物体重变化指数为-9.08±17.50,其余各组为-15.19±10.10～-31.10±18.30,P〈0.05。替加氟给药期间相对于各中药组可以减小肿瘤体积,P〈0.05或0.01,停止给药后无此作用,P〉0.05。在肝组织中给药期间生理盐水和替加氟干预组PTEN蛋白表达水平明显低于正常未造模组、解毒复方中药中高浓度组和健脾中药各组,P〈0.05或0.01;停止给药后生理盐水干预组PTEN蛋白表达强度低于解毒中药高浓度组,P〈0.05,替加氟干预组则低于所有中药组,P〈0.05或0.01。在癌旁组织和癌组织中给药和停药期间替加氟干预组PTEN蛋白表达强度低于其他组,P〈0.05或0.01。在肝组织和癌组织中低浓度解毒中药组PTEN蛋白表达强度给药期间低于给药后,P〈0.05,在肝组织和癌旁组织中健脾中药低浓度组给药期间高于给药后,P〈0.05。结论：健脾中药可以提高荷瘤鼠的生存率,并控制体重减轻,中药可以不同程度上维持抑癌基因PTEN蛋白的表达水平,这些作用可能具有后效优势。     

复方中药对裸鼠肝癌模型PTEN蛋白表达的影响

目的：探讨中药复方对间接原位移植肝癌裸鼠模型的干预作用。方法：采用人肝细胞癌细胞株Bel-7402间接原位移植,造雄性肝癌裸鼠模型48只,造模后24 h随机分4组即中药复方低、中、高3个剂量组和FT207化疗组,4周后处死裸鼠,观察正常肝组织、肝癌旁组织、肝癌组织的组织形态情况,并用二步法免疫组织化学检测肝组织、肝癌旁组织、肝癌组织中PTEN 蛋白的表达。结果：造模解剖证实获得100%的成功率,中位生存时间24 d(12～28 d)；瘤鼠肝脏PTEN蛋白表达强度癌旁组织最高,癌组织最低,正常肝组织次之(P＜0.01)。中药治疗相对于FT207化疗而言可明显增加PTEN蛋白的表达强度,中药组组间比较提示中剂量组效果最好(P<0.05或P<0.01),低剂量和高剂量差别不大。结论：癌旁组织中PTEN的高表达,有可能是机体的应激保护反应之一；适宜的中药浓度与抗癌效果有关；本方治疗肝癌的部分机制可能是通过增强PTEN蛋白表达来实现的。     

健脾解毒中药延长肝癌裸鼠带瘤生存时间及对PTEN/FAK的影响

目的探讨健脾解毒方提高裸鼠人肝癌模型的"带瘤生存"作用和对PTEN、FAK的影响。方法 40只裸鼠随机分为4组,每组10只,其中3组制作裸鼠人肝癌模型,分别给予健脾解毒方、生理盐水、替加氟(FT-207)灌胃,每天1次,持续71 d;第4组不造模作空白对照,每天给予生理盐水。实验过程中记录裸鼠生存时间和体质量,免疫组化SP法检测各组肝组织和癌组织PTEN、黏附斑激酶(FAK)的表达,IPP6.0分析平均光密度。结果生存分析表明健脾解毒方组裸鼠累积生存率显著高于其余各组(P<0.05或0.01);健脾解毒方组体质量减轻率显著低于其余各组(P<0.05或0.01);累积生存率和体质量减轻率FT-207组最差(P均<0.05);各组肿瘤体积比较无显著性差异(P均>0.05);PTEN在肝组织中的表达水平(平均光密度)显著高于癌组织(P<0.01);肝癌模型肝组织中PTEN表达水平明显低于空白组(P<0.05或0.01);FT-207组肝组织和癌组织中PTEN表达水平明显低于健脾解毒方组和生理盐水组(P<0.05或0.01);FAK在各组肝组织中的表达水平显著高于癌组织(P<0.01);健脾解毒方组肝组织中FAK表达水平显著高于其余各组(P均<0.01),癌组织中FAK表达水平显著低于其余各组(P均<0.01)。结论健脾解毒方能延长荷瘤鼠的带瘤生存时间,延缓体质量下降,其作用可能与健脾解毒方能良性调节PTEN、FAK的表达有关。     

健脾解毒方对脾虚肝癌大鼠生存的影响及与TCR、ERK1/2信号通路的关系

目的探讨健脾解毒方对脾虚肝癌大鼠生存的影响及与TCR、ERK1/2、p-ERK1/2的关系。方法 105只Wistar大鼠脾虚肝癌模型组,进行造模和干预。随机分为空白对照组(A组),肝癌模型组(B组),脾虚对照组(C组),脾虚肝癌模型组(D组),健脾解毒方低浓度E组、高浓度F组及胸腺五肽组(G组)。实验中记录动物的体质量、生存时间、肝癌大鼠濒死状态时恶液质积分并采集标本。Western blot方法检测大鼠肝组织、肝癌组织、T淋巴细胞中TCR蛋白表达,以及T淋巴细胞中ERK1/2、p-ERK1/2蛋白的表达。结果健脾解毒方高浓度组和胸腺五肽组大鼠终末期体质量、累积生存率高于脾虚肝癌模型组及肝癌模型组(P 0. 05),终末期恶液质积分则更低(P 0. 05)。健脾解毒方高浓度组大鼠肝组织、癌组织中TCR蛋白表达量,外周T淋巴细胞中TCR蛋白、ERK1/2蛋白、p-ERK1/2蛋白表达量均较脾虚肝癌模型组明显增加(P 0. 05)。结论高浓度健脾解毒方能延缓荷瘤鼠恶液质的发生和进展,明显延长荷瘤鼠生存时间,其作用可能与健脾解毒方上调TCR、ERK1/2及p-ERK1/2有关。     

中药复方联合三苯氧胺对MCF-7乳腺癌细胞HER-2基因及MAPK信号传导通路的影响

目的:观察中药复方联合三苯氧胺(tamoxifen,TAM)对MCF-7乳腺癌细胞增殖的MAPK信号转导通路及人类表皮生长因子受体2(human epidermal growth factor receptor,HER-2)基因mRNA表达的影响,探讨中药复方抑制MCF-7乳腺癌细胞增殖的信号传导途径.方法:将造模成功的40只裸鼠随机分为模型组、TAM组、乳结合组(乳岩宁方+TAM)和益结合组(益气养阴方+TAM).观察各组大鼠一般状态,Western blot法检测乳腺癌组织中ERK1/2、ERα蛋白的表达,RT-PCR法检测乳腺癌组织中HER-2mRNA的表达.结果:1)除模型组外,各用药组荷瘤裸鼠体质量下降,形体消瘦,活动量减少,进食减少,喜蜷卧,以TAM组表现最明显,乳结合组和益结合组状态保持相对较好.2)TAM组、乳结合组和益结合组的ERK1/2、ERα蛋白,HER-2mRNA的表达低于模型组(P<0.01),其中乳结合组的作用最显著,益结合组次之;乳结合组和益结合组与TAM组比较差异有统计学意义(P<0.01);乳结合组和益结合组疗效相当(P>0.05).结论:中药复方联合TAM可能是通过下调癌组织中HER-2mRNA的表达来抑制MAPK信号通路的活性,从而抑制乳腺癌细胞的增殖,同时中药复方对TAM有协同作用.     

益气扶正复方联合依维莫司对三阴性乳腺癌MDA-MB-468细胞株裸鼠移植瘤的影响

目的研究益气扶正复方联合依维莫司对三阴性乳腺癌MDA-MB-468细胞株裸鼠移植瘤的抑制作用及其作用机制。方法体外培养三阴性乳腺癌MDA-MB-468细胞株,将细胞悬液接种于雌性BALB/C裸鼠第二乳腺乳垫处,建立皮下移植瘤模型。将造模成功的裸鼠随机分为对照组、益气扶正复方(中药复方)组(40mg/kg)、依维莫司组(2mg/kg)和联合组,每组6只。各组灌胃给予相应药物干预,连续30d。比较各组移植瘤体积和质量的变化,计算各组肿瘤抑制率。采用Real-time PCR检测各组mTor、Akt、P70s6k、4Ebp-1 mRNA的表达水平,Western blot检测各组Akt、p-Akt、m-TOR、p-mTOR、PTEN及mTOR下游底物p-4EBP-1、p-P70S6K的蛋白表达水平。结果与中药复方组相比,联合组移植瘤体积和质量显著减小(P0.05,P0.01),肿瘤抑制率明显升高,且联合组mTor和P70s6k mRNA表达及p-mTOR和P70S6K蛋白表达水平明显低于中药复方组,而联合组PTEN蛋白表达高于中药复方组(P0.05)。结论益气扶正复方与依莫维司联用能抑制MDA-MB-468荷瘤裸鼠的肿瘤组织生长,与益气扶正复方单用相比效应更为显著,其作用机制可能与抑制p-mTOR、p-Akt、p-P70S6K活性,提高p-4EBP-1、PTEN表达有关。     

复方楂金颗粒剂对非酒精性脂肪性肝炎大鼠Toll样受体4的影响

目的:探讨复方楂金颗粒剂(CPZD)对非酒精性脂肪性肝炎(NASH)大鼠Toll样受体4(TLR4)、髓样分化因子88(My D88)表达的影响。方法:雄性SD大鼠分为6组,正常组正常饮食,模型组、治疗组给予高脂饲料喂养10周诱发脂肪性肝炎后分别以生理盐水、易善复、复方楂金颗粒剂高、中、低剂量灌胃,每日1次,共10周。处死大鼠,分别进行如下检测:(1)计算肝指数;(2)HE染色,光镜下观察各组大鼠肝组织的病理改变;(3)用免疫组织化学染色和RT-PCR法检测大鼠肝组织TLR4、My D88蛋白和mRNA的表达;结果:模型组NAFLD活动度积分(NAS)明显高于正常组;模型组的TLR4、My D88蛋白和mRNA表达均高于正常组的TLR4、My D88蛋白和mRNA表达(P<0.01,P<0.05);易善复组、CPZD高、中、低剂量组TLR4、My D88蛋白和mRNA表达均高于正常组而低于模型组,但只有CPZD中剂量组TLR4、My D88蛋白和mRNA表达相对于模型组有统计学意义(P<0.05)。结论:复方楂金颗粒剂能抑制脂质在大鼠肝脏内沉积,具有防治NASH作用;复方楂金颗粒剂能明显减少NASH大鼠肝组织TLR4和My D88基因表达,通过My D88依赖途径减轻肝脏炎症。     

虎眼万年青总皂苷对诱发大鼠肝癌病变过程中肝组织IGF-2及P16 ink4a影响

目的 动态检测虎眼万年青总皂苷对二乙基亚硝胺诱发的大鼠肝癌变过程中肝组织中IGF-2及P16ink4a表达的影响.方法 二乙基亚硝胺诱发大鼠肝癌变,虎眼万年青总皂苷干预,运用实时定量PCR法检测并分析第14周末预防组、模型组及18周末治疗组癌旁组织、癌组织、模型组癌组织标本中IGF-2及P16ink4a的表达.结果 肝癌变模型组18周癌组织中IGF-2表达最高,与正常组、14周末预防组、模型组、18周末治疗组癌旁组织及癌组织间比较均有统计学意义(P<0.05).肝癌变模型组18周癌组织中p16ink4a表达最高,与正常组、14周末预防组、模型组、18周末治疗组癌旁组织间比较均有统计学意义(P<0.05).治疗组癌组织与模型组18周癌组织间无统计学差异(P>0.05).结论 二乙基亚硝胺诱发的肝癌组织中IGF-2及P16ink4a表达水平增高,而虎眼万年青总皂苷具有干预肝癌组织中IGF-2、p16ink4a表达水平.     

健脾化瘀解毒法对结肠癌裸鼠模型癌及癌旁组织中AKT、m TOR、p-4EBP1表达的影响研究

目的 研究健脾化瘀解毒法对结肠癌原位种植瘤癌及癌旁组织中蛋白激酶B(AKT)、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（m TOR）、磷酸化真核细胞起始因子4E结合蛋白1(p-4EBP1)表达的影响。方法 建立裸鼠结肠癌模型,随机分为空白组、模型组、健脾益气组、化瘀解毒组、健脾化瘀解毒组、雷帕霉素组及5-氟尿嘧啶组,每组5只。干预各组4周后,检测各组癌组织与癌旁组织中AKT、m TOR、p-4EBP1的表达水平。结果 与空白组比较,模型组癌组织与癌旁组织中AKT1、m TOR、p-4EBP1的表达均上调,差异有显著性（P <0.05）,且AKT、m TOR、p-4EBP1的表达水平均为癌组织>癌旁组织>正常肠黏膜组织。与模型组比较,健脾化瘀解毒法能在一定程度上抑制结肠癌癌组织及癌旁组织中AKT、m TOR、p-4EBP1的表达水平,差异有统计学意义（P <0.05）;健脾益气法、化瘀解毒法均能下调癌组织与癌旁组织中AKT、m TOR、p-4EBP1蛋白,但其降低水平不如健脾化瘀解毒法。结论 健脾化瘀解毒法能够降低AKT、m TOR、p-4EBP1蛋白的表达,健脾益气法与化瘀解毒法...     

三七总皂苷对快速老化模型小鼠脑内syp，tau基因表达的影响

目的:研究三七总皂苷(Panax notoginseng saponins,PNS)对快速老化模型小鼠(senescence accelerated mouse prone 8,SAMP 8)脑内突触素(synaptophysin,syp)、tau基因表达的影响.方法:SAMP 8小鼠随机分为PNS低、高(23.38,93.50mg·kg~(-1)·d~(-1))剂量组、阳性对照药物石杉碱甲(0.038 6 mg·kg~(-1)·d~(-1))组、模型组.各给药组分别按设定剂量灌胃给药,空白组灌服双蒸水,连续8周.应用实时荧光逆转录聚合酶链式反应(real-time RT-PCR)的方法,检测PNS对SAMP 8脑内syp.tau mRNA含量的影响.结果:PNS高、低剂量组均可以增加syp mRNA含量(P<0.05或P<0.01),PNS对tau mRNA含量未见明显影响.结论:PNS可以在转录水平上调SAMP 8脑内syp基因的表达.     

柑橘类黄酮诺必擂停对K562裸鼠移植瘤的抑制作用

目的:观察柑橘类黄酮诺必擂停对K562裸鼠移植瘤的抑制作用,探讨其在抑制肿瘤血管生成方面的作用与机制.方法:构建l(562裸鼠移植瘤模型,25只裸鼠分为模型组、诺必擂停低、中、高剂量组和阳性对照组(n=5).造模24 h后分别给与1%羧甲基纤维素钠溶剂、诺必擂停(12.5,25,50 mg·kg~(-1))和环磷酰胺(20 mg·kg~(-1)),连续给药18 d,处死,取肿瘤称重计算抑瘤率;免疫组化法检测药物对肿瘤组织VEGF表达及MVD的影响;鸡胚绒毛尿囊膜实验测定药物对血管新生的作用.结果:诺必擂停可显著抑制K562裸鼠移植瘤的生长,抑瘤率达36%～58%,与模型组比较有显著差异(P<0.01);能显著降低肿瘤组织内微血管生成:诺必擂停低、中、高剂量组CD34表达均低于模型组(中、高剂量组分别P<0.05,P<0.01);抑制VEGF的表达:诺必擂停低、中、高剂量组VEGF均低于模型组(分别P<0.05,P<0.01和P<0.01);抑制CAM血管新生:2,4 μg作用下CAM微血管数显著低于对照组(P<0.01).结论:诺必擂停可以抑制K562裸鼠移植瘤的生长以及肿瘤血管的生成,其作用机制可能与下调肿瘤组织VEGF的表达有关.     

千金黄连丸加味方对胰岛素抵抗小鼠肾脏的影响

目的:探讨中药复方千金黄连丸加味方对谷氨酸钠(monosodium L-glutamate,MSG)诱发的胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)模型小鼠肾脏的影响.方法:以中药复方千金黄连丸加味方干预MSG IR小鼠模型,与罗格列酮作对照,测定空腹血糖、血清胰岛素水平、胰岛素敏感指数、小鼠的尿蛋白排泄量及肾小球直径,观察肾脏形态学变化.结果:给药2周,中药小剂量组尿白蛋白的排泄量减少,与模型组相比差异显著(P＜0.05).给药4周,中药大剂量组空腹血糖较模型组明显下降(P＜0.001),胰岛素敏感指数较模型组升高(P＜0.05),与罗格列酮组间无统计学差异.中药高、低剂量组肾小球肥大减轻,与模型组相比差异显著(P＜0.01),与罗格列酮组无明显差异.结论:中药复方千金黄连丸加味方能减轻IR,减少IR小鼠的尿白蛋白的排泄量,改善IR相关性肾脏病理改变.     

血竭素高氯酸盐抑制高糖诱导的人肾小球系膜细胞结缔组织生长因子的表达

目的:研究血竭素高氯酸盐抑制高糖诱导的人肾小球系膜细胞(human mesangial cells,HMC)中结缔组织生长因子(connective tissue growth factor,CTGF)的表达,探讨其防治糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)肾纤维化的机制.方法:将培养的HMC分为低糖组(LG组,5.5 mmol·L~(-1)D-葡萄糖)、高糖组(HG组,25 mmol·L~(-1) D-葡萄糖),每组均设血竭素高氯酸盐浓度7.5 μmol·L~(-1)对照,作用24,48 h后,采用RT-PCR方法和Western blot方法检测CTGF mRNA和蛋白水平的表达.结果:与高糖组比较,低糖组中CTGF mRNA和蛋白表达均显著性减少(P＜0.01),高糖组加血竭素高氯酸盐干预后,CTGF mRNA和蛋白表达显著性减少(P＜0.01).结论:血竭素高氯酸盐可以抑制CTGF的表达,这可能是其防治DN肾纤维化的部分机制.     

参麦注射液对心脏瓣膜置换术患者血管内皮活性因子水平的影响

目的:探讨参麦注射液对体外循环(CPB)心脏瓣膜置换术患者血管内皮活性因子一氧化氮(NO)和内皮素(ET)水平的影响及其肺功能的保护效果.方法:选择CPB下行心脏瓣膜置换术患者30例,按单盲法随机分为对照组(C组)和参麦注射液组(SM组),每组15例.SM组于CPB转机前将参麦注射液0.6 mL·kg~(-1)加入250 mL生理盐水静脉滴注完毕,C组在相同时间内静脉滴注等量的生理盐水.动态观察2组患者全身麻醉诱导前(T_0),体外循环(CPB)停机后0.5 h(T_1),2 h(T_2),6 h(T_3),24 h(T_4)5个时点的肺泡-动脉血氧分压差[P(A-a)DO_2]、呼吸指数(RI)、血浆一氧化氮(NO)和内皮素-1(ET-1)浓度的变化,同时记录CPB时间和主动脉阻断时间.结果:2组患者CPB后ET-1,P(A-a)DO_2,RI值较T_0明显升高(P<0.01或P<0.05),但SM组上升程度明显低于C组(P<0.01或P<0.05);两组血NO浓度则在CPB后明显下降(P<0.05),但SM组下降幅度明显小于C组(P<0.01或P<0.05);结论:ET-1和NO参与体外循环后的肺损伤过程,参麦注射液可通过提高NO、降低ET-1水平,从而减轻体外循环后肺损伤和通气功能障碍,保护并改善术后肺功能.     

雷公藤延长同种小鼠心肌移植物存活时间的研究

本文采用小鼠心肌移植模型观察了雷公藤对排斥反应的影响。结果表明,雷公藤生药及雷公藤片可明显延长小鼠心肌移植物的存活时间,明显降低心肌移植物的排斥率。组织学检查表明,移植术后12天,给药组移植心肌结构基本完整,而生理盐水对照组的心肌广泛坏死,内有大量淋巴细胞浸润。     

大黄素对大鼠原位肝移植急性排斥反应中 TNF-α，IL-10水平的影响

目的：探讨大黄素对大鼠肝移植急性排斥反应的作用机制。方法：以近交系大鼠建立原位肝移植模型,分为3组,每组各16对：BN→BN同基因对照组,Lewis→BN急性排斥组,Lewis→BN大黄素干预组。各组随机选取6只受体大鼠,于术后1,3,5,7 d的取尾静脉血样,ELISA法检测TNF-α,IL-10含量,并于第7日处死,检测病理组织学改变。其余每组各10只观察其生存状况和生存期。结果：大黄素干预组术后中位生存时间为25.6 d,较排斥组10.9 d明显延长(P<0.05);与排斥组相比,大黄素干预组肝脏组织病理排斥反应明显降低(P<0.01),外周血TNF-α的含量明显下降(P<0.05),IL-10上调,自术后3 d有统计学差异(P<0.05)。结论：大黄素能够有效抑制肝移植大鼠的急性排斥反应,其作用与降低外周血TNF-α的含量,上调IL-10水平有关。

     

Jianpijiedu Fang improved survival of hepatocarcinoma mice by affecting phosphatase and tensin homolog,phosphoinositide 3-kinase,and focal adhesion kinase

Objective

To investigate the effect of Jianpijiedu Fang (JPJDF) on phosphatase and tensin homolog (PTEN), phosphoinositide 3-kinase (PI3K), and focal adhesion kinase (FAK), and on the survival of hepatocellular carcinoma (HCC) nude mice.

Methods

Forty male nude mice were randomly divided into 4 groups. Human HCC tissue was implanted in the livers of three groups. After 24 h, the three groups were treated respectively with JPJDF (37.5 g/kg), saline (20 mL/kg) and Tegafur (FT-207, 160 mg/kg) once a day for 10 weeks. The control group without implanting the tissue was concurrently treated with saline (20 mL/kg). The survival data and body weight of all mice were recorded, and expression levels of PTEN, PI3K and FAK in normal tissue and cancer tissue of the livers were evaluated with immunohistochemical method.

Results

The cumulative survival rate of the mice in the JPJDF group was higher than those of the other groups. The rate of weight loss was the lowest in JPJDF group. The survivability and weight loss rate in FT-207 group were the poorest in all groups. The expression intensity of PTEN was higher in normal tissues than in cancer tissues, and lower in the normal tissues of HCC models than in that of mice without HCC. The PTEN expression intensity in normal tissue and cancer tissue from mice treated with FT-207 were lower than that from the mice treated with JPJDF or saline. The expression intensity of PI3K was higher in cancer tissue than in normal tissue. The PI3K expression intensity was the lowest in normal tissue and cancer tissue from mice treated with JPJDF, and the intensity from mice treated with FT-207 was the highest. In mice treated with JPJDF, the expression intensity of FAK was higher in the normal tissue and lower in the cancer tissue than those of the other treatment groups.

Conclusion

The mechanism accounting for the prolonged survival of HCC-bearing mice treated with JPJDF might be related to the reduction in weight loss and the benign regulation of PTEN, PI3K, and FAK.