肠黏膜肥大细胞脱颗粒对大鼠肠缺血/再灌注后 长期生存的影响

 【目的】 观察大鼠肠缺血/再灌注后肠黏膜肥大细胞脱颗粒对SD大鼠生存的影响&#65377; 【方法】 采用肠系膜上动脉夹毕75 min建立小肠缺血/再灌注模型,将96只SD大鼠随机分为4组(n = 24):S组(假手术组)&#65380;M组(模型组)&#65380;C组(缺血再灌注 + 色甘酸钠25 mg&#8226;kg-1组),CP组(缺血再灌注 + compound 48/80 0.75 mg&#8226;kg-1组)&#65377;C及CP组分别在再灌注前5 min和再灌注后3 d静脉注射药物,S&#65380;M组给予等量生理盐水&#65377;观察各组大鼠7 d的生存率&#65380;存活状态,光镜观察存活动物肠黏膜病理学变化,进行Chiu′s评分,电镜观察肠黏膜微绒毛和IMMC的超微结构及类胰蛋白酶表达比较进行IMMC计数&#65377; 【结果】 M组&#65380;CP组第7天生存率明显低于S组(P < 0.01); C组第7天存活率高于M组(P < 0.05),与S组比较无明显差异(P > 0.05)&#65377;CP组第7天生存率低于M组(P < 0.05)&#65377;存活动物光镜下M&#65380;CP组肠黏膜绒毛损伤轻微,电镜显示M&#65380;CP组微绒毛肿胀&#65380;有脱落,S组&#65380;C组基本正常,各组间肠黏膜Chiu′s评分无统计学差异(P > 0.05)&#65377;电镜下CP组IMMC脱颗粒最明显,M组次之,S组&#65380;C组未见IMMC脱颗粒,各组间IMMC计数无统计学差异(P > 0.05)&#65377; 【结论】 肥大细胞活化脱颗粒影响肠缺血/再灌注损伤大鼠的长期生存率&#65377;     

再灌注前干预肥大细胞功能对肠缺血再灌注氧化损伤的影响

【目的】探讨再灌注前干预肥大细胞功能对肠缺血再灌注氧化损伤的影响。【方法】48只SD大鼠随机分为6组:S组(假手术组)、M组(缺血再灌注模型组)、C组(缺血再灌注+色甘酸钠)、CP组(缺血再灌注+Compound 48/80)、P组(缺血再灌注+鱼精蛋白)、K组(缺血再灌注+酮替芬)。复制大鼠肠缺血再灌注损伤模型,CS、CP、P、K组在再灌注前5 min分别经尾静脉给予色甘酸钠25 mg/kg、Compound 48/80 0.75 mg/kg、鱼精蛋白2.5 mg/kg、酮替芬1 mg/kg,S、M组分别给予等量的生理盐水。再灌注4 h后处死大鼠取小肠组织。观察各组肠黏膜病理变化及Chiu’s评分;免疫组化计算IMMC数量;测定小肠MDA含量、SOD活性和NO含量。【结果】与S组相比,M组和CP组的Chiu’s评分和IMMC计数均明显增高(P<0.05);与M组相比,C、P、K组的Chiu’s评分和IMMC计数明显降低(P<0.05),而CP组的Chiu’s评分明显增高(P<0.05)。【结论】再灌注前通过抑制肥大细胞功能明显减轻氧化应激,对肠缺血再灌注损伤具有良好的保护作用。     

黄芪注射液对大鼠缺血再灌注小肠黏膜氧化损伤的影响

【目的】研究黄芪注射液抗大鼠小肠黏膜缺血再灌注损伤的作用并对其抗氧化损伤机制进行探讨。【方法】雄性SD大鼠24只，随机分成正常组、模型组和黄芪组。正常组行假手术，不放血。模型组和黄芪组制备大鼠重度失血性休克及复苏的动物模型，分别予生理盐水和黄芪注射液于再灌注前静脉注入，复苏1h后处死动物，取距回肠末端5am肠段行蜡块包埋，光镜观察各组肠黏膜病理学变化．并按改良Chiu’s方法评分量化损伤程度；刮取相邻10cm小肠的黏膜，检测各组肠黏膜组织丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）活性、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）活性。【结果】病理学改变：正常组肠黏膜正常，模型组肠黏膜损伤最重，黄芪组次之，各组间Chiu’s评分比较皆有统计学意义（P〈0．05）。小肠黏膜组织MDA含量以模型组最高，与黄芪组和正常组比较，皆有统计学意义（p〈0．05）。黄芪组略高于正常组，但两者间无统计学意义（P〉0．05）。小肠黏膜组织SOD、GSH—PX活性黄芪组最高，模型组最低，两者间极有统计学意义（P〈0．01）。正常组高于模型组，低于黄芪组，有统计学意义（P〈0．05）。【结论】黄芪能减轻大鼠小肠黏膜缺血再灌注的氧化损伤，其机制与其提高抗氧化损伤的酶的活性有关。     

参附注射液预先给药对内毒素血症大鼠肠黏膜上皮的影响

目的：观察参附注射液预先给药对内毒素血症大鼠肠黏膜上皮的影响。方法：48只大鼠随机分为模型组（M组,n=24）和参附注射液预先给药组（S组,n=24）,采用脂多糖（10 mg/kg）单次尾静脉注射建立内毒素血症模型。M组和S组大鼠分别于建模前30 min腹腔注射生理盐水和参附注射液5 ml/kg,分别在建模后2、6、12 h随机取8只收集标本。另取8只大鼠作为空白对照组（C组,n=8）。取腹主动脉血,ELISA检测血浆肠脂肪酸结合蛋白（intestinal fatty acid binding protein,i-FABP）和二胺氧化酶（diamine oxidase,DAO）水平变化;取远端回肠,ELISA检测肠黏膜肿瘤坏死因子－α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）和白细胞介素-6（interleukin-6,IL-6）水平,HE染色观察肠黏膜形态学改变并行Chiu氏评分。结果：与C组比较,M组各时相点大鼠血浆i-FABP、DAO水平、肠黏膜TNF-?琢、IL-6水平升高,肠黏膜Chiu氏评分增加（P<0.05）。与M组比较,S组2 h时相点大鼠血浆i-FABP、DAO水平、肠黏膜TNF-?琢、IL-6水平降低,肠黏膜Chiu氏评分降低（P<0.05）;S组6 h时相点大鼠肠黏膜TNF-?琢、IL-6水平降低（P<0.05）。结论：参附注射液预先给药在内毒素血症早期可在一定程度上抑制炎症反应,降低大鼠血浆i-FABP和DAO水平,减少肠黏膜Chiu氏评分,减轻肠黏膜上皮损伤。     

β-七叶皂甙钠对肠缺血再灌注损伤后肠粘膜屏障功能、形态学变化的影响

目的:探讨中药β-七叶皂甙钠对肠缺血再灌注损伤肠粘膜屏障功能与形态的保护作用及可能机制。方法:将54只S D大鼠随机分为三组:①假手术组;②模型组;③β-七叶皂甙钠治疗组。采用夹闭肠系膜上动脉45min、再灌注24h制作肠缺血再灌注损伤模型。再灌注后用Chiu氏评分法观察肠粘膜的损伤情况;测定肠粘膜血管的通透性和肠组织湿/干重比值;电镜观察肠粘膜屏障的变化。结果:小肠缺血再灌注后,模型组肠粘膜屏障严重受损、β-七叶皂甙钠能减轻其损伤。模型组的Chiu’s评分高于其他组。β-七叶皂甙钠能减轻肠组织水肿、降低Chiu’s评分与伊文思蓝含量。结论:β-七叶皂甙钠对大鼠肠缺血再灌注损伤后肠粘膜屏障具有较好的保护作用,其机制可能与抑制肠粘膜屏障降解有关。     

芪黄煎剂对缺血-再灌注损伤肠黏膜上皮形态的影响

目的：观察健脾通里中药芪黄煎剂对缺血再灌注损伤大鼠肠上皮形态的影响。方法：将40只Wistar大鼠,随机分为正常组、缺血再灌注组（ischemia reperfusion,IR）、谷氨酰胺组、芪黄煎剂组,采用无创血管夹夹闭肠系膜上动脉45min,再灌注1h复制IR模型,谷氨酰胺组和芪黄煎剂组大鼠分别管饲谷氨酰胺和芪黄煎剂3d。取距回盲部2cm以上的小肠组织约5cm,经100ml／L甲醛固定,标本4μm切片后行苏木精伊红染色。分别对各组大鼠肠黏膜完整性予以Chiu氏评分;测定并比较各组肠绒毛高度、绒毛隐窝深度、肠黏膜厚度、绒毛面积。结果：①Chiu氏评分：正常组最低（0分）,IR组最高,芪黄煎剂组与谷氨酰胺组Chiu氏评分稍低,与I／R组比较,差异有显著性（P〈0．05）,芪黄煎剂组和谷氨酰胺比较,差异无统计学意义（P〉0．05）。②正常组肠绒毛高度、隐窝深度和面积及肠黏膜厚度最大;与正常组比较,IR组上述指标显著减少;与IR组比较,芪黄煎剂组肠绒毛高度、隐窝深度和面积显著增加（P〈0．05）。结论：健脾通里中药芪黄煎剂对肠黏膜上皮IR损伤具有保护作用。     

地塞米松对肠缺血再灌注后继发肺损伤的保护作用

【目的】 探讨地塞米松对肠缺血再灌注肺损伤的保护作用?【方法】 35只雄性昆明鼠随机平均分为5组,每组7只,分别是假手术组(S);模型组(II/R);模型+地塞米松预处理组(II/R+DP);模型+地塞米松缺血时处理组(II/R+DI);模型+地塞米松再灌注即刻处理组(II/R+DR)?每组实验结束之后留取肺标本,以待进行肺组织病理检测?MDA含量和SOD活性检测?TNF-α检测?NO含量测定?iNOS活性测定?【结果】肠缺血再灌注过程显著地造成了急性肺损伤,体现在病理积分显著降低(P < 0.05,II/R vs. S),MDA?TNF-α?NO的含量以及SOD和iNOS活性的上升(P < 0.05,II/R vs. S),地塞米松预处理能减轻肠缺血再灌注肺损伤(P < 0.05,II/R+DP vs. II/R),而地塞米松缺血期和再灌注即刻处理对肺无明显保护作用?【结论】 地塞米松预处理能减轻肠缺血再灌注继发性损伤,缺血期和再灌注即刻用药则无保护作用?     

番茄红素预处理对肢体缺血再灌注后肠黏膜的保护研究

目的 观察番茄红素预处理对肢体缺血再灌注后肠黏膜的保护作用,并探讨其可能的作用机制.方法 健康成年SD大鼠24只,雌雄不限,随机分为假手术组(A组)、模型组(B组)、番茄红素低剂量组(C组)、番茄红素高剂量组(D组).C组灌胃番茄红素5 mg/kg,D组灌胃番茄红素25 mg/kg,A组和B组灌胃等量色拉油,连续7d.采用止血带捆绑大鼠左后肢,建立缺血3h后,再灌注18 h肢体缺血再灌注损伤大鼠模型,A组大鼠以同样的方法进行造模,但不予结扎.打开腹腔,取回肠末端肠段固定,并于腹主动脉取血,离心保存.HE染色观察各组大鼠肠黏膜的形态变化,测定血清二胺氧化酶(DAO)、超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量.结果 与A组比较,B组大鼠肠黏膜损伤明显加重,血清DAO和MDA含量明显增加(P＜0.01),SOD活性降低(P＜0.05);与B组比较,C组大鼠肠黏膜损伤减轻(P＜0.01),血清DAO和MDA含量降低(P＜0.05);D组大鼠肠黏膜损伤减轻,DAO含量减少(P＜0.01),血清SOD活性升高,血清MDA含量减少(P＜0.05).与C组比较,D组血清DAO含量减少,血清MDA含量降低(P＜0.05);血清SOD活性升高,肠黏膜损伤稍减轻,但差异无统计学意义(P＞0.05).结论 番茄红素可通过抗氧化减轻肢体缺血再灌注后肠黏膜的损伤程度.     

参附对大鼠肠缺血再灌注时肠上皮细胞Caspase-3,Bcl-2基因表达的影响

目的研究参附注射液(简称参附)对大鼠肠缺血再灌注期间黏膜上皮细胞凋亡的影响,并探讨其可能机制.方法采用大鼠肠缺血再灌注模型.24只大鼠随机分为对照组(C组)、缺血再灌注组(I/R组)和参附治疗组(SF组),SF组于阻断前30 min静注SF液2 mL/100g.再灌注2 h检测回肠黏膜上皮细胞Cas-pase-3,Bcl-2蛋白的表达及细胞凋亡;同时观察小肠黏膜病理形态学改变.结果凋亡细胞检测显示I/R组凋亡细胞显著增多,SF组凋亡细胞数较I/R组显著减少而多于C组(均P＜0.05);Caspase-3,Bcl-2蛋白的表达Caspase-3表达I/R组显著多于SF组和C组(P＜0.01),SF组与C组无明显差异;Bcl-2表达SF组显著高于I/R组(P＜0.05),后者显著低于C组(P＜0.05);SF组小肠黏膜病理损伤程度明显减轻I/R组(P＜0.01).结论参附注射液通过抑制Caspase-3表达和促进Bcl-2基因表达减少缺血再灌注期间肠黏膜上皮细胞的凋亡,从而减轻肠黏膜缺血再灌注损伤.     

参附注射液对大鼠肠缺血再灌注损伤和修复的影响

目的观察肠上皮细胞凋亡与肠缺血再灌注损伤和修复特征的关系,探讨参附注射液对大鼠肠缺血再灌注损伤和修复的影响。方法将SD大鼠54只随机分为：对照组、肠缺血再灌注组和参附处理组。处理组：大鼠阻断肠系膜上动脉血流1h,再灌注1、24、72h,观察大鼠在各个相应时间点的病理学改变,测定细胞凋亡指数与有丝分裂活性。结果肠缺血再灌注组缺血1h和再灌注1h肠黏膜损伤严重,上皮细胞凋亡增加,有丝分裂活性降低,再灌注24h这些变化最明显;参附处理组的病理学改变明显改善（P﹤0.05）。再灌注72h两组肠黏膜变化接近正常。结论细胞凋亡在肠缺血再灌注损伤与修复中起重要作用,参附注射液能减轻肠缺血再灌注损伤与修复过程中肠黏膜的病理损伤,促进上皮细胞再生与修复。     

Parkin在糖尿病鼠肠缺血再灌注所致肠损伤易损性增加中的作用

目的:探讨E3泛素(Ub)连接酶Parkin在糖尿病鼠肠缺血再灌注(IIR)所致肠损伤易损性增加中的作用。方法:将42只健康雄性C57BL/6L小鼠随机分为4组:假手术组(S组)、缺血再灌注组(IR组)、糖尿病+假手术组(DS组)、糖尿病+缺血再灌注组(DIR组)。通过链脲佐菌素(STZ)复制糖尿病小鼠模型,采用无创动脉夹夹闭肠系膜上动脉根部45min、恢复灌注2h的方法制备小鼠肠缺血再灌注损伤模型,2h后处死小鼠,留取小肠组织,观察组织病理改变行Chiu’s病理学损伤评分,HE染色观察小肠组织病理变化,检查小肠组织Parkin蛋白的表达情况。结果:与非糖尿病组(S组和IR组)相比,糖尿病组(DS组和DIR组)肠缺血再灌注后的肠损伤易损性增加,小肠组织的损伤更为严重,Chiu’s病理学损伤评分更高,Parkin蛋白表达也上调(P<0.05)。与假手术组(S组和DS组)相比,缺血再灌注组(IR组和DIR组)肠损伤易损性增加,小肠组织的损伤更严重,Chiu’s病理学损伤评分更高,Parkin蛋白表达上调(P<0.05)。结论:Parkin对糖尿病鼠IIR所致的肠损伤易损性增加有重要作用。     

硫化氢对肠缺血-再灌注损伤大鼠血液流变学的影响

目的探讨硫化氢（H蠢）对肠缺血-再灌注损伤大鼠血液流变学的影响。方法将24只大鼠随机分为假手术组（A组）、缺血-再灌注组（B组）,缺血-再灌注＋NaHS组（C组）,每组8只。A组仅行剖腹及游离肠系膜上动脉（SMA）,B、C组建立大鼠肠缺血-再灌注损伤模型。C组在再灌注前10min静脉注射100umol／kgNaHS后按1mg·kg-1·h-1持续静脉注射直到再灌注2h,A、B组静脉注射相同体积0.9％的氯化钠溶液,作用时间和持续时间均同C组。处死大鼠后取血测定血液流变学指标及HS水平。结果与A组比较,B、C组血浆黏度、全血高切黏度、全血低切黏度、红细胞聚集指数、血沉及H书水平均显著升高（均P〈001）;与B组比较,C组血浆黏度、全血高切黏度、全血低切黏度、红细胞聚集指数、血沉及H2S水平均显著下降（均P〈0．01）。书与血浆黏度、全血高切黏度、全血低切黏度、红细胞聚集指数及血沉均呈显著负相关（r=-0．844、-0．813、-0．825、-0．748、-0842,均P〈0.01）。结论H2S能改善肠缺血-再灌注损伤大鼠血液流变学指标。     

幼年及成年大鼠肠缺血-再灌注肠组织学对照研究

目的在建立小肠缺血-再灌注（ intestinal ischemia-reperfusion injury, II/R）模型的基础上,比较II／R幼年及成年SD大鼠肠组织形态学变化。方法4周龄和10周龄SD大鼠,分为幼鼠组和成鼠组,每组5只大鼠用于作正常对照,余下15只用于建立II／R模型,分别于缺血前、缺血1h、再灌注1h和再灌注2h4个时间点取距回盲部5cm处肠管行组织学观察并进行Chiu’s氏6级评分,结果进行统计学分析。结果缺血1h可见绒毛倒伏但结构基本完整,绒毛下间隙增宽和充血;再灌注1h时出现绒毛坏死崩解脱落、小溃疡形成,多处固有层分离,毛细血管暴露,再灌注2h时肠组织损伤程度未见明显加重,但绒毛上皮细胞脱落,溃疡面增多,幼鼠组有明显的出血现象。肠组织病理改变的Chiu氏评分结果随缺血和再灌注时间的延长而评分增加,再灌注1h时幼鼠组的分值高于成鼠组（P〈0．05）,其余各时间点两组评分值间的差异无显著性（P〉0．05）。结论肠组织病理损伤呈现随II／R的时间延长而加重,其中又以幼年大鼠肠组织损伤较严重且发展快。     

异搏定和能量合剂对肠缺血再灌注所致肝损伤的保护作用

【目的】通过建立肠缺血—再灌注的动物实验模型,研究异搏定、能量合剂对大鼠肠缺血—再灌注所致肝损伤的作用。【方法】将32只Wistar大白鼠,随机分为A、B、C、D四组。B、C、D三组分别与再灌注前静注生理盐水、异搏定、能量合剂注射液,以A组为对照。测定所有动物血清中ALT,AST和LDH含量,血清和肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛活性(MDA),肝组织中细胞色素C氧化酶活力和肝组织细胞中Ca2+浓度。采用HE染色法检测肝组织细胞凋亡的百分率。【结果】C、D两组肝组织及血清中各项指标均接近A组(P>0.05),与B组比较差异显著(P<0.05～0.01);肝组织病理切片光镜观察C、D两组肝组织细胞仅轻度受损,而B组肝细胞中重度损伤。【结论】这些结果表明:缺血前静脉给予适量异搏定、能量合剂对大鼠肠缺血—再灌注致肝损伤有明显保护作用.     

乌司他丁对小鼠不同程度肠缺血-再灌注损伤的作用

目的观察乌司他丁对小鼠轻、重度肠缺血再灌注（I／R）损伤的作用。方法建立缺血时间分别为90min和180min的小鼠轻度肠I／R损伤模型（模型1）和严重肠I／R损伤模型（模型2）。动物随机分为正常对照组、假手术组、模型1对照组和治疗组、模型2对照组和治疗组,共六组（n=10）。模型1和模型2治疗组小鼠均于缺血结束后再灌注前即刻尾静脉注射乌司他丁16IU／g,相应对照组于缺血结束再灌注前注射等体积的生理盐水,再灌注2h后于下腔静脉采血。观察小肠黏膜的大体损伤情况;采用Chiu氏评分法对小肠病理损伤程度进行评分;检测黏膜髓过氧化物酶（MPO）活性;采用ELISA法检测血清肿瘤坏死因子-d（TNF-α）和白介素-6（IL-6）水平。结果正常对照组和假手术组小鼠肠黏膜结构正常,其余各组小鼠均有明显肠黏膜损伤,并伴有黏膜MPO活性增加及血清TNF-α和IL-6水平升高。与相应对照组比较,模型1治疗组小鼠的肠黏膜损伤显著加重,Chiu氏评分显著升高（P〈0．01）;但模型2治疗组小鼠的小肠损伤明显减轻,Chiu氏评分显著降低（P〈0．01）。模型1和模型2治疗组小鼠的血清TNF-α、IL-6水平及MPO活性均明显低于其相应对照组,差异有统计学意义（P〈0．01）。结论乌司他丁治疗可减轻严重肠I／R损伤但加重轻度肠I／R损伤,这一作用可能与其抗炎作用有关。     

血硫化氢与肠缺血-再灌注损伤大鼠凝血功能的相关性研究 斯伟宏 卢根林 黄惊鸿 吴爱兵

【】 目的 ： 观察硫化氢与肠缺血-再灌注损伤大鼠凝血功能的相关性。方法： 雄性Wistar大鼠24只,分为S(假手术)组、I（缺血-再灌注）组,N（缺血-再灌注 NaHS）组,每组8只。S组仅行剖腹及游离肠系膜上动脉（SMA）,I 和N组剖腹、游离及钳夹肠SMA 60min和再灌注120min,建立大鼠肠缺血-再灌注损伤模型。N组于再灌注前10min静脉注射NaHS 100μmol/kg后,按1mg(kg/ h)持续静脉注射直到再灌注2h,S和I组静脉注射相同体积的生理盐水,作用时间和持续时间均同N组。留取血测定H2S、凝血功能指标。结果: N组凝血酶原时间（prothrombin time,PT）、活化部分凝血酶时间（activated partial thromboplastin time,APTT)、凝血酶时间（thrombin time ,TT）、D-二聚体均低于I组、高于S组（p＜0.01）,N组H2S、纤维蛋白原（fibrinogen,FIB）FIB低于S组、高于I组（p＜0.01）。H2S与FIB呈正相关（r= 0.758, p＜0.01）,与PT 、APTT、TT、D-二聚体呈负相关（r= -0.715、-0.721、-0.689、-0.748, p＜0.01）。结论 H2S能有效纠正肠缺血-再灌注损伤大鼠凝血功能障碍。     

褪黑素在缺血-再灌注损伤中对肠黏膜屏障功能的影响

目的 观察褪黑素在大鼠肠缺血-再灌注损伤中对肠黏膜屏障的影响并探讨其作用机制。方法 将成年雄性SD大鼠60只分为假手术组10只、缺血-再灌注组10只、缺血-再灌注＋溶媒组10只、缺血-再灌注＋褪黑素（10mg／kg）组15只、缺血-再灌注＋褪黑素（20mg／kg）组15只。观察肠缺血30min再灌注60min后肠黏膜损伤程度,测定小肠组织中丙二醛（MDA）及血中D-乳酸和内毒素水平,并测定小肠组织中超氧化物歧化酶（SOD）和过氧化氢酶（CAT）活力。结果 运用褪黑素明显降低了缺血-再灌注后组织中MDA水平的增加,同时褪黑素组与缺血-再灌注组比较SOD、CAT的活力升高。组织学显示褪黑素组肠黏膜损伤程度轻于缺血-再灌注组,血浆中D-乳酸和内毒素含量均低于缺血-再灌注组和溶媒组。褪黑素治疗产生的这种变化呈剂量依赖效应。结论 褪黑素通过有效清除自由基和提高抗氧化酶活力明显减轻了大鼠肠缺血-再灌注后对肠黏膜屏障功能的损害。     

转化生长因子-β1对大鼠肠黏膜缺血再灌注损伤的保护作用

目的:观察转化生长因子β1(TGF-β1)对大鼠肠黏膜缺血再灌注(I/R)损伤的保护作用.方法:30只SD大鼠随机分成3组(n=10):假手术组(A组)、I/R组(B组)和实验组(C组).C组夹闭肠系膜上动脉(SMA)60 min,再灌注120 min,缺血前10 min经SMA注入TGF-β1溶液0.5 mL;B组以生理盐水代替TGF-β1,余同C组;A组单纯分离肠SMA,不做阻断,余同B组.采用HE染色及Chiu评分法判断小肠黏膜形态学损伤程度,检测门静脉血浆中D-乳酸水平.结果:B组肠黏膜损伤较A组严重,C组肠黏膜损伤较B组明显改善.3组间比较,Chiu评分和门静脉血D-乳酸水平差异均有统计学意义(F=20.490、33.084,P均<0.001);门静脉血浆D-乳酸水平与肠黏膜损伤病理评分呈正相关关系(r=0.881,P<0.001).结论:TGF-β1可以减轻小肠L/R损伤,血D-乳酸水平可以间接反映肠黏膜屏障的通透性,进而评价肠黏膜屏障的损伤程度.     

缺血再灌注损伤降低肠黏膜屏障功能的初步研究

[目的 ]观察缺血再灌注损伤对肠黏膜屏障功能的影响。 [方法 ]将 1 0只昆明种小鼠和 1 6只SD大鼠随机分为对照组和缺血再灌注组 ,小鼠每组 5只 ,大鼠每组 8只。取小鼠空肠和结肠肠壁组织 ,制备组织切片 ,观察光镜及电镜下肠黏膜形态学变化 ;取大鼠肠系膜前淋巴结 ,细菌培养 4 8h后观察细菌易位变化。 [结果 ]光镜下观察到缺血再灌组空肠肠壁变薄 ,绒毛短细 ,绒毛间距变宽 ,局部黏膜上皮坏死脱落 ,固有层充血淤血 ,结肠变化不明显 ;电镜下缺血再灌组与对照组相比未见明显改变 ;缺血再灌组细菌易位率为 5 / 8,对照组为 1 / 8(P <0 .0 5 )。 [结论 ]缺血再灌注对小鼠和大鼠肠黏膜机械和免疫屏障有一定程度的损伤。     

H2S对肠缺血-再灌注损伤大鼠凝血功能异常的影响

目的：H2S对肠缺血-再灌注损伤大鼠凝血功能异常的影响及机制。方法：24只雄性Wistar大鼠随机分为A（假手术）组、B（缺血-再灌注）组和C（缺血-再灌注+NaHS）组。建立大鼠肠缺血-再灌注损伤模型,再灌注前10 min C组大鼠经尾静脉注入100 μmol/kg NaHS并以1 mg/（kg·h）速度静脉维持到再灌注2 h。RT-PCR、流式细胞仪法分别检测单核细胞蛋白酶激活受体-1（PAR-1）、PAR-3 mRNA及蛋白表达;ELISA法检测血组织因子（TF）、TNF-α、组织型纤溶酶原激活物（t-PA）、纤溶酶原激活物抑制剂-1（PAI-1）;敏感硫电极法测定血H2S;检测凝血VIII因子活性（FVIII:C）、血管性血友病因子（vWF）、纤溶酶原活性（PLG:A）、抗凝血酶活性（AT:A）、血小板计数。结果：C组PAR-1、PAR-1 mRNA、TF、TNF-α、FVIII:C、vWF、t-PA、PAI-1均低于B组、高于A组,差异有统计学意义（均P＜0.01）;C组H2S、PLG:A、AT:A低于A组、高于B组,差异有统计学意义（均P＜0.01）。H2S与PAR-1、PAR-1 mRNA、TF、TNF-α、FVIII:C、vWF、t-PA、PAI-1呈负相关（r=-0.58、-0.68、-0.62、-0.64、-0.73、-0.55、-0.57、-0.64,均P＜0.01）,与PLG:A、AT:A呈正相关（r=0.57、0.61,均P＜0.01）。结论：H2S通过降低PAR-1、TF、TNF-α含量,改善大鼠肠缺血-再灌注损伤时的凝血功能异常。