人工诱导亚胺培南耐药的医院铜绿假单胞菌耐药机制研究

目的探讨经亚胺培南(IMP)诱导产生耐药的铜绿假单胞菌(PA)的耐药表型及其耐药机制,旨在为临床有效治疗PA感染提供理论依据。方法收集2014年8月-2016年8月从临床送检标本中分离的抗菌药物全敏的PA株共计64株,以最终抗菌药物全敏的PA 62株临床分离株为实验菌株,分析比较各耐药相关表型在其中的作用,采用WHONET软件对数据进行统计分析。结果经人工诱导25代后获得的菌株都具有IMP耐药性;产MBL的IMP耐药PA(IRPA)47株,占75.8%;产ESBLs的IRPA 21株,占33.8%;产AmpC的IRPA 9株,占14.5%;主动外排系统表型阳性IRPA 3株,占4.8%。结论 PA产生IMP耐药性涉及MBL、ESBL、AmpC和主动外排系统激活等多种耐药机制,本组诱导耐药表型以MBL阳性为主。     

医院耐亚胺培南铜绿假单胞菌的耐药机制研究

目的研究医院铜绿假单胞菌(PAE)耐药情况及对亚胺培南的耐药机制分布。方法对医院临床分离的150株非重复铜绿假单胞菌对亚胺培南(IMP)等14种常用抗菌药物的最低抑菌浓度(MIC)进行检测;进一步对耐亚胺培南铜绿假单胞菌(IRPA)64株作为受试株,进行耐药机制表型初筛试验及基因检测。结果 IRPA共64株,占42.6%,其中9株为产金属β-内酰胺酶(MBL)阳性,占试验菌株的14.06%,4株携带VIM基因和3株携带IMP基因,其他为阴性结果;17株主动外排表型筛选阳性,5株同时检测出oprM、mexB基因、有9株仅扩增出oprM基因而没有mexB基因、有3株未扩增出外排基因;oprD2基因缺失共11株,占17.19%。结论调查结果显示,铜绿假单胞菌对亚胺培南的耐药机制主要有金属酶的产生;主动外排的过度表达;孔道蛋白OprD2的缺失。     

泛耐药铜绿假单胞菌体外耐药模型构建及耐药机制的研究

目的 通过多种抗菌药物体外诱导构建泛耐药铜绿假单胞菌(PDRPA)体外模型,检测其相关的耐药机制;探讨联合抗菌药物体外诱导对铜绿假单胞菌( PAE)耐药性的影响.方法 采用梯度浓度琼脂平皿传代诱导法,将4株细菌接种于梯度浓度的药物平皿,直至对该药产生耐药,诱导前后测定细菌的敏感性,采用E-test法对诱导前的敏感株、诱导的泛耐药株以及临床分离的泛耐药菌株进行MBL检测；采用Real-time PCR技术,对诱导前的4株敏感PAE和诱导后的4株PDRPA以及4株临床分离的PDRPA进行主动外排系统的检测,包括:MexAB-OprM、MexCD-OprJ、MexEF-OprN、MexXY-OprM.结果 经诱导后4株敏感PAE对抗菌药物的敏感性下降,MIC明显升高,按照CLSI耐药折点4株菌株全部转变为泛耐药菌株,4株临床分离的敏感PAE株诱导前后MBL检测均为阴性;临床分离的4株PDRPA株MBL检测有2株为阳性,诱导前的4株敏感PAE,4个外排系统均无高表达；相对于诱导前,经过诱导成为泛耐药菌株之后,4株耐药诱导株均存在MexA-OprM外排系统高表达,有1株存在MexCD-OprJ和1株MexEF-OprN高表达,全部菌株均无MexXY-OprM高表达；在临床分离的PDRPA中,有1株所有4个主动外排系统均高表达,有1株只有MexAB-OprM高表达,另外3个外排系统无高表达,另外2株4个外排系统均无高表达.结论 在体外抗菌药物的压力下,敏感的PAE可以经诱导变为PDRPA,耐药性稳定；体外诱导的PDRPA非产金属β-内酰胺酶,其耐药性的产生可能与主动外排泵有关,尤其是mexAB-OprM.     

临床分离耐亚胺培南革兰阴性菌的耐药性研究

目的研究临床分离耐亚胺培南(IMP)革兰阴性菌的耐药性。方法琼脂稀释法测定最低抑菌浓度(MIC),应用泵抑制剂检测外排泵,鉴定β-内酰胺酶(Bla)表型和测定等电点(pI),PCR扩增检测耐药基因。结果 121株IMP耐药革兰阴性菌对常用抗菌药物耐药率为56.5%～100.0%,102株产6种、3种和4种不同pI的超广谱β-内酰胺酶(ESBLs)、头孢菌素酶(AmpC)和金属β-内酰胺酶(MBL),92株PCR扩增检出blaTEM、blaSHV、blaCTX-M、blaKPC、blaPER、blaOXA-23、blaDHA、blaampC、blaMIR、blaIMP、blaVIM等基因,75株外排泵阳性,98株菌膜蛋白基因缺失,108株存在≥2种耐药机制。结论临床耐IMP革兰阴性菌存在多药耐药性和多种耐药机制,应注意检测和监控。     

多重耐药革兰阴性杆菌产β-内酰胺酶的表型及基因型研究

目的 了解革兰阴性杆菌产β-内酰胺酶表型及基因分型,并分析其耐药特性。方法以纸片扩散初筛法、扩散确证法、头孢西丁三维试验、MBL的协同试验了解β-内酰胺酶的表型,用PCR技术进行扩增并进行DNA测序;药敏试验采用K-B法,分析其耐药特性。结果 多重耐药革兰阴性杆菌β-内酰胺酶的表型总检出率为26.49%,主要由产超广谱β-内酰胺酶（ESBLs）引起,占16.56%;其次为ESBLs＋头霉素酶（AmpC）引起,占6.62%;ESBLs＋AmpC＋金属酶（MOL）引起,占1.66%,单独由AmpC引起的仅占0.66%,有3株未能定型0.99%;β-内酰胺酶的基因型总检出率为24.83%,单产ESBLs的多重耐药革兰阴性杆菌株占17.55%,同时产ESBLs与AmpC的菌株占6.95%,产ESBLs、MBL与AmpC的菌株占0.33%,单产AmpC的菌株占0.33%;多重耐药革兰阴性杆菌对临床常用抗菌药物的总体耐药率最低为阿米卡星（18.75%）、最高为氨苄西林（97.50%）,大部分细菌呈多重耐药性。结论 多重耐药革兰阴性杆菌携带多种β-内酰胺酶,具有多重耐药性。     

耐亚胺培南铜绿假单胞菌的耐药机制研究

目的分析医院耐亚胺培南铜绿假单胞菌(IRPA)的耐药机制以指导临床用药,为临床资料提供参考依据。方法将2011年6月-2012年12医院临床分离的IRPA 106株,采用琼脂稀释法检测其MIC,用纸片法进行金属酶表型筛选;用PCR方法检测IRPA的金属酶基因、外排基因oprM以及外膜通道蛋白基因。结果 106株IRPA中检出20株产金属β-内酰胺酶(MBL),均为VIM-2基因;检出9株携带主动外排基因oprM;检出外膜通道蛋白基因oprD2缺失99株,缺失率为93.4%。结论医院铜绿假单胞菌对亚胺培南的耐药机制主要为外膜通道蛋白基因oprD2的缺失、金属酶的产生以及主动外排机制的表达。     

鲍氏不动杆菌的临床分布及产酶耐药表型研究

目的 探讨鲍氏不动杆菌(ABA)在临床各病区的分布及耐药表型的流行特点,指导临床合理使用抗菌药物.方法 对临床标本进行分离鉴定,采用K-B法对常规药物进行耐药检测,用CLSI推荐的双纸片扩散法检测ESBLs酶、协同法检测金属酶,三维法检测AmpC酶.结果 103株ABA对临床常规药物有不同程度耐药,对一～三代头孢菌素高度耐药,达54.3％～100.0％,其次是环丙沙星、头孢吡肟分别是49.5％、30.1％,对头孢哌酮/舒巴坦、亚胺培南、多黏菌素B、利福平耐药率最低;103株ABA中产酶菌株62株,占60.2％,产酶菌株中,单产ESBLs酶13株,占20.9％,单产AmpC酶34株,占51.6％,产SSBL酶14株,占24.2％,产MBL酶3株,占4.84％.结论 该研究ABA呈现多药耐药性,产酶菌株主要是AmpC酶、ESBLs酶为主,产酶菌株与非产酶菌株在头孢哌酮/舒巴坦、头孢吡肟敏感性有明显差异.     

产AmpC肺炎克雷伯菌质粒介导的多药耐药性与基因型研究

目的探讨产AmpC肺炎克雷伯菌耐药质粒介导的多药耐药性、耐药基因类型及转移方式。方法应用VITEK-2型全自动细菌鉴定仪鉴定细菌,头孢西丁纸片扩散法筛选出疑产AmpC酶阳性菌株,采用接合转移试验了解肺炎克雷伯菌耐药基因转移方式,通过K-B法检测受体菌的多药耐药性,并通过酶粗提物头孢西丁三维试验和PCR测序等试验分析其耐药基因。结果 820株临床分离的肺炎克雷伯菌筛选出疑产AmpC酶阳性菌株108株,阳性率为13.17%;108株疑产AmpC菌经接合试验、AmpC酶表型确认试验获53株产AmpC接合子;经基因测序单纯AmpC酶基因阳性菌株34株,阳性率64.15%;同时携带ESBLs和AmpC基因菌株检出19株,阳性率35.85%;其均能通过接合转移方式将其质粒携带的耐药性传递至受体菌。结论质粒介导AmpC酶是肺炎克雷伯菌产生多药耐药的重要原因,产酶株对多种抗菌药物耐药,耐药基因质粒的转移可导致耐药性的传播扩散。     

铜绿假单胞菌对碳青霉烯类抗生素耐药性

目的探讨铜绿假单胞菌对碳青霉烯类抗生素的耐药性和耐药机制。方法选取温州医学院附属第一医院162株铜绿假单胞菌临床分离株,采用琼脂稀释法检测抗生素亚胺培南和美罗培南对铜绿假单胞菌的最低抑菌浓度(M IC);PCR扩增分离株外膜蛋白基因OprD2和碳青霉烯酶基因VIM、IMP、SPM、KPC,对阳性产物测序确定基因亚型;羰基氰氯苯腙(CCCP)协同抑制试验检测膜外排机制。结果 162株分离菌株中,亚胺培南和美罗培南的耐药率分别为37.0%和30.9%;60株耐亚胺培南和/或美罗培南菌株(简称耐药株)中,50株对2种抗生素均耐药,另10株仅对亚胺培南耐药;耐药株中有18株OprD2基因缺失,102株不耐亚胺培南或美罗培南菌株(简称敏感株)中有20株OprD2基因缺失;耐药株中检出13株碳青霉烯酶阳性,其中5株产VIM型,8株产IMP型,敏感株中未检出VIM、IMP基因,所有菌株中未检出SPM-1、KPC基因;耐药株有48.3%外排泵表型试验阳性,以亚胺培南和美罗培南作为底物的分别有19株和24株,敏感株有10.8%外排试验阳性。结论铜绿假单胞菌对碳青霉烯类抗生素耐药严重,与外膜蛋白OprD2缺失、产碳青霉烯酶和主动外排共同作用有关。     

铜绿假单胞菌质粒介导的AmpCβ-内酰胺酶耐药性的分子生物学研究

目的研究铜绿假单胞菌（PAE）质粒介导的AmpCβ-内酰胺酶的耐药性，检测AmpC酶并鉴定其基因表型，为临床抗菌药物的合理使用提供实验室依据。方法收集108株临床分离鉴定的PAE，采用K—B药敏纸片法和头孢西丁三维试验方法检测产AmpC酶阳性菌株，对AmpC酶阳性菌株采用SDS碱裂解法抽提质粒，以纯化的质粒DNA为模板，应用PCR技术扩增AmpC酶基因产物，对PCR产物测序并对测序结果进行同源性比较，鉴定AmpC酶基因类型。结果在临床分离的108株PAE中，产AmpC酶28株，产AmpC酶株对多种抗菌药物耐药，新发现1株产质粒介导的CMY-7型AmpC酶铜绿假单胞菌株。结论PAE对多种抗菌药物耐药、存在产质粒介导AmpC酶；产AmpC酶是PAE对多种抗菌药物产生耐药的重要机制；通过序列比较，国内首次在PAE中发现1株产质粒介导的CMY-7型AmpC酶菌株。     

亚胺培南耐药鲍曼不动杆菌和铜绿假单胞菌的 耐药性和耐药机制研究

摘要:目的　了解亚胺培南耐药鲍曼不动杆菌（IRAB）和铜绿假单胞菌（IRPA）的耐药性和耐药机制,为临床合理使用抗生素及控制院内感染提供依据。方法　收集2009年至2013年某院分离到的IRAB和IRPA,采用常规方法进行细菌学鉴定,采用K-B法进行药敏试验;对相关常见耐药基因进行聚合酶链反应（PCR）及序列分析。结果　共收集到136株临床分离的IRAB和IRPA,耐药菌株主要分离自ICU病区和呼吸内科。其中IRAB占59.6%（81/136）,IRPA占42.1%（55/136）;两者的5年平均检出率分别为15.2%和8.6%,均呈逐年上升。标本种类中,以呼吸道标本（痰和肺泡灌洗液）为主,占88.9%（121/136）。泛耐药鲍曼不动杆菌（PDR-AB）7株（8.6%）,泛耐药铜绿假单胞菌（PDR-PA）5株（9.1%）;泛耐药菌株均来自ICU。头孢派酮/舒巴坦对鲍曼不动杆菌和铜绿假单胞菌具有较强的抗菌活性,耐药率分别为22.2%和32.7%,未检出多粘菌素B不敏感鲍曼不动杆菌和铜绿假单胞菌。81株鲍曼不动杆菌仅检出OXA-23型和OXA-51型β-内酰胺酶基因,阳性率分别为87.7%（71/81）和100.0%（81/81）。55株铜绿假单胞菌中,检出IMP型金属β内酰胺酶基因,阳性率为14.5%（8/55）;OprD2 基因缺失率为76.4%（42/55）。结论　IRAB和IRPA多重耐药性严重;OXA-23和OXA-51型β-内酰胺酶基因多重耐药鲍曼不动杆菌产生的主要机制;IMP型金属β内酰胺酶和OprD2 基因缺失是铜绿假单胞菌的主要耐药机制。     

鲍氏不动杆菌的耐药性及同源性研究

目的调查当地省级医院临床分离的鲍氏不动杆菌耐药性及产AmpC酶情况,并对AmpC酶阳性的多重耐药菌株进行同源性研究.方法药敏试验采用纸片琼脂扩散法,采用AmpC酶表型筛选法结合PCR法检测AmpC酶,利用RAPD分型技术对AmpC阳性的多重耐药鲍氏不动杆菌进行基因分型.结果106株鲍氏不动杆菌对亚胺培南耐药率最低11.1%,对青霉素类、头孢菌素类和单环β-内酰胺类抗生素耐药率均较高,特别是氨曲南和哌拉西林;对氨基糖苷类和氟喹诺酮类抗生素也有一定的耐药性;共检测出25株AmpC酶阳性菌株,产AmpC酶阳性率占总菌株数的23.58%;通过聚类分析发现5、6、10、12、13、14、20、23号菌株分为同一聚类群;8、17、18号菌株分为同一聚类群.结论鲍氏不动杆菌对各类抗生素均有不同程度的耐药性;AmpC酶表型筛选试验检测AmpC酶结果可靠,操作简便、快速,易于在临床实验室中推广使用;RAPD分型技术对鲍氏不动杆菌进行基因分型对于确定鲍氏不动杆菌菌株间的同源性,监控感染的传播有重要意义.     

柠檬酸杆菌属医院感染特性与多药耐药分析

目的 调查医院柠檬酸杆菌属感染的菌群分布、产酶的特性和对抗菌药物的耐药性,分析其多药耐药(MDR)特点,指导临床用药.方法 对临床分离147株柠檬酸杆菌属,采用三维试验检测超广谱β-内酰胺酶(ESBLs)和AmpC酶,用双纸片协同试验检测金属β-内酰胺酶(MBL),并使用K-B纸片琼脂扩散法测定其对15种抗菌药物的耐药性.结果 柠檬酸杆菌属医院感染以弗氏柠檬酸杆菌为主,其次是无丙二酸柠檬酸杆菌,ICU的分离率与内、外科、其他病区相比差异无统计学意义(P＞0.05);呼吸道与泌尿道感染率相近,明显高于其他部位(P＜0.01);柠檬酸杆菌属总分离株的ESBLs、AmpC、同产ESBLs和AmpC、MBL检出率分别为36.05%、10.20%、7.48%和2.72%,总分离株对亚胺培南、美罗培南的耐药率分别为4.76%、3.40%,其次是对头孢哌酮/他唑巴坦为23.81%;对其余抗菌药物的耐药率均＞40.00%;非ICU和ICU多药耐药菌分别占53.64%和81.08%,两组病房差异有统计学意义(P＜0.01).结论 医院感染的柠檬酸杆菌属ESBLs产酶率高,且大多呈多药耐药,亚胺培南、美罗培南、头孢哌酮/他唑巴坦对其具有良好的抗菌活性.     

耐药柠檬酸杆菌属β-内酰胺酶检测

目的了解安徽医科大学第一附属医院临床分离的耐药柠檬酸杆菌属产β-内酰胺酶的情况。方法采用琼脂稀释法测定17种抗菌药物对临床分离的52株柠檬酸杆菌最低抑菌浓度（MIC）,用改良三维试验检测31株柠檬酸杆菌ESBLs、AmpC、MBL的产酶情况,再用聚合酶链反应（PCR）法扩增β-内酰胺酶基因。结果31株柠檬酸杆菌对多种抗菌药物耐药,三维试验检出24株菌产ESBLs,3株菌产AmpC酶,2株同时高产AmpC酶和ESBLs,未检出MBL;PCR检出20株菌携带blaTEM基因,1株菌携带blaSHV基因,8株菌携带blaCTX-M-1基因,15株菌携带blaCTX-M-13基因,5株菌携带blaCIT基因。结论31株多重耐药的柠檬酸杆菌同时产〉1种的ESBLs及高产AmpC酶,是其对β-内酰胺类药物耐药的重要原因。     

同产ESBLs及AmpC酶肺炎克雷伯菌的耐药性分析

目的分析儿童感染同产ESBLs和AmpC酶肺炎克雷伯菌的情况及其耐药性,以指导临床合理用药。方法对2009年1月-2010年1月医院就医儿童分离肺炎克雷伯菌122株,采用PCR法检测ESBLs酶基因blaTEM,blaSHV、blaCTX-M-9群,AmpC酶基因blaDHA、blaACT/MIR;K-B纸片琼脂扩散法检测肺炎克雷伯菌对抗菌药物的敏感性。结果 122株肺炎克雷伯菌中单纯AmpC酶基因阳性菌株7株,阳性率5.7%,单纯ESBLs基因阳性菌株37株,阳性率30.3%,ESBLs和AmpC酶基因同时阳性菌株检出率为9.0%,非产ESBLs和AmpC菌株67株,检出率55.0%;同产ESBLs和AmpC酶肺炎克雷伯菌除了对亚胺培南和美罗培南敏感外,对其余β-内酰胺类抗菌药物和头孢菌素类高度耐药,产酶菌株耐药率明显高于非产酶菌株。结论儿童感染肺炎克雷伯菌产ESBLs和AmpC酶的情况已经出现,产酶菌株对常用β-内酰胺类抗菌药物耐药率较高,其主要原因是肺炎克雷伯菌产ESBLs和AmpC酶;临床治疗应根据药敏指导合理使用抗菌药物。     

老年患者医院感染产ESBLs及AmpC酶肺炎克雷伯菌检测及耐药性分析

目的 了解老年住院患者在医院感染肺炎克雷伯菌产ESBLs及AmpC酶的情况,为临床用药提供参考.方法 对2011年高龄住院患者进行病例剖析,整理出各类标本中分离的肺炎克雷伯菌单产ESBLs、AmpC酶和同产ESBLs及AmpC酶菌株的检出率及耐药性.结果 从老年住院患者各类标本中共分离到肺炎克雷伯菌97株,单产ESBLs 29株,占29.9％,单产AmpC酶16株,占16.5％,同产ESBLs及AmpC酶8株,占8.3％;产酶与非产酶菌株除对亚胺培南敏感率100.0％外,对其余(p-)内酰胺类抗菌药物头孢菌素类呈高度耐药,产酶菌株耐药率高于非产酶菌株,同产ESBLs及AmpC酶菌株耐药率要高于单产ESBLs和AmpC酶菌株.结论 老年住院患者感染的肺炎克雷伯菌单产ESBLs、AmpC酶及同产ESBLs及AmpC酶菌株检出率较高,并且产酶菌株对多种抗菌药物呈耐药状态.     

阴沟肠杆菌产AmpC酶及ESBLs的检测与耐药性分析

目的探讨阴沟肠杆菌产AmpC酶和超广谱β-内酰胺酶(ESBLs)情况及耐药机制,以指导临床合理用药。方法收集2014年3月至2015年4月丹东市中心医院临床分离到的阴沟肠杆菌132株,通过双抑制剂扩散协同试验法检测AmpC酶及ESBLs,采用K-B纸片法进行药敏试验。结果 132株阴沟肠杆菌中,检出产AmpC酶的有34株,占25.76%;产ESBLs的有23株,占17.42%;同时产AmpC酶及ESBLs的有8株,占6.06%。产不同类型β-内酰胺酶其耐药性有所不同,产酶株的耐药性明显高于非产酶株,并呈现多重耐药现象。结论临床应加强对产酶阴沟肠杆菌的检测及耐药性监测,根据不同类型产酶菌株合理选择抗菌药物,以控制医院感染流行。临床治疗多重耐药阴沟肠杆菌感染应首选碳青霉烯类药物。     

沙雷菌属耐药现状及β-内酰胺酶检测

目的了解本地区沙雷菌属耐药现状及AmpC酶、超广谱β-内酰胺酶(ESBLs)检测率,为临床治疗感染性疾病提供理论依据. 方法采用K-B法对148株沙雷菌属进行药敏试验,用表型筛选及三维试验法检测AmpC酶及ESBLs. 结果 148株沙雷菌属对氨苄西林、头孢呋辛、阿莫西林/克拉维酸耐药率>80%,亚胺培南、头孢吡肟、复方新诺明、环丙沙星等抗菌药物耐药率均<10%,头孢西丁耐药率31.1%;148株沙雷菌属中产AmpC酶菌占12.2%(18株),同时产AmpC酶及ESBLs菌占2.7%(4株);产酶菌对多种抗生素耐药. 结论本地区沙雷菌属耐药性的产生主要是细菌产生AmpC酶及ESBLs引起的,以AmpC酶为主,临床应根据药敏试验结果合理用药.     

产头孢菌素酶肺炎克雷伯菌耐药表型与基因型分析

目的分析肺炎克雷伯菌产头孢菌素酶(AmpC酶)的耐药表型与基因型,了解其耐药特征和流行趋势。方法对温州医科大学附属苍南医院和永嘉县人民医院呼吸内科2015年7~12月住院患者下呼吸道感染样本中分离的97株肺炎克雷伯菌,作产AmpC酶耐药表型与基因型分析,采用VITEK-60型全自动细菌鉴定仪鉴定细菌;采用头孢西丁纸片扩散法筛选产AmpC酶菌株;采用三维试验确证产AmpC酶菌株;采用PCR和DNA测序检测分析AmpC酶基因型别。结果 97株肺炎克雷伯菌经头孢西丁敏感试验选出疑产AmpC酶菌株21株,经三维试验确证产AmpC酶菌株有15株,21株疑产AmpC酶菌株经PCR检测有15株菌株显示阳性,经DNA测序证实均为DHA-1型AmpC酶。结论产AmpC酶的肺炎克雷伯菌表型与基因型不完全相同,二者的结果有一定的关联性但同时存在差异,应以PCR扩增结果为准。     

ICU耐亚胺培南铜绿假单胞菌产金属β-内酰胺酶的研究

目的 研究ICU耐亚胺培南铜绿假单胞菌(IRPA)的耐药性、产金属β-内酰胺酶(MBLs)情况及其编码的基因亚型.方法 对ICU住院患者连续分离的86株IRPA进行回顾性分析.经VITEK-32型全自动微生物分析仪对分离的IRPA进行菌种确证及药敏检测,双纸片增效法检测其产MBLs的情况.PCR法检测MBLs表型筛选阳性菌株的基因型.结果 IRPA除对多黏菌素B敏感率达100.0％,对阿米卡星敏感率略高外,对其他抗生素的耐药率均超过46％.86株IRPA中MBLs表型筛选检出率达48.8％(42/86),阳性菌株经PCR扩增后检出41株带有MBLs基因,其中IMP-1最多,占26.7％(23/86),携带多耐药基因的IRPA有13株,占15.1％(13/86).结论 产MBLs是ICU IRPA耐药的主要机制之一,其基因型以IMP-1为主,多耐药基因携带情况严重,加强MBLs的监测可帮助临床合理选用抗生素并抑制细菌耐药基因的传播.