IL-37对模拟失重后脂多糖诱导THP-1细胞炎症反应的保护作用

目的探讨IL-37对模拟失重后LPS诱导THP-1细胞炎症反应的保护作用及机制。方法细胞回转模拟失重,以细胞转染技术实现IL-37b在THP-1细胞中的过表达,以qRT-PCR、ELISA以及Western blot技术研究IL-37对模拟失重后LPS诱导THP-1细胞炎症反应的影响及机制。结果 qRT-PCR结果显示,转染IL-37b后,与未转染组相比,模拟失重后LPS刺激细胞产生的TNF-α、IL-6、IL-1β表达降低(P0.05或P0.01),IL-37b明显升高(P0.01),NF-κB显著降低(P0.05)。ELISA结果显示,转染IL-37b后,与未转染组相比,模拟失重后LPS刺激细胞释放的TNF-α、IL-6、IL-1β浓度显著下降(P0.05)。Western blot结果表明,THP-1细胞在正常条件下可以稳定低表达IL-37,模拟失重条件下给予LPS刺激后,IL-37的表达较对照组明显升高,同时NF-κB p65的表达也明显升高;IL-37b转染THP-1细胞后,过表达的IL-37可明显抑制模拟失重条件下LPS诱导的NF-κB p65表达。结论过表达IL-37可通过下调NF-κB蛋白表达抑制模拟失重后LPS诱导的THP-1细胞炎症反应。     

急性肺损伤小鼠血糖水平与支气管肺泡灌洗液中TNF-α、IL-1β的关系

目的：观察脂多糖（LPS）所致急性肺损伤小鼠血糖、支气管肺泡灌洗液（βALF）中TNF—OL、IL-1β的变化规律,并初步探讨它们间的关系。方法：雄性βALβ／c小鼠45只,随机分为正常对照组、麻醉对照组、LPS组（气管内给予LPS1mg／kg）,每组15只。分别于处理后1、3、6、12、24h采血,检测血糖;获取各组小鼠βALF,采用ELISA法检测其中TNF—a和IL-1β的浓度。数据结果用统计学软件SPSS17．0进行分析。结果：与正常对照组及麻醉对照组比较,LPS组小鼠血糖明显升高,12h时与正常对照组比较仍有统计学意义（P〈0．05）;βALF中TNF-α及IL-1β浓度均明显升高,24h时与正常对照组比较仍有统计学意义（P〈0．05）。LPS组小鼠血糖水平与相应时间段βALF中TNF—d浓度呈正相关（L=0．738,P〈0．05）;与相应时间段βALF中IL-1β浓度呈正相关（0=0．618,P〈0．05）。结论：LPS诱导的急性肺损伤血糖、TNF-α、IL-1β均明显升高,且血糖水平与TNF-α、IL一1β浓度有相关性。     

细菌脂蛋白诱导脂多糖交叉耐受及与细胞骨架蛋白的关系

目的观察小剂量细菌脂蛋白（BLP）是否可诱导人单核-巨噬细胞株（THP-1）对脂多糖（LPS）产生交叉耐受以及小剂量脂多糖（LPS）是否可诱导THP-1对BLP产生交叉耐受，并初步探讨细胞骨架actin在其中的可能作用。方法采用THP-1建立小剂量BLP诱导THP-1对BLP耐受的细胞模型以及小剂量LPS诱导THP-1对LPS耐受的细胞模型。采用ELISA试剂盒测定相关的炎症因子浓度。结果大剂量BLP（100ng／ml）及大剂量LPS（100ng／m1）均可激活THP-1细胞，使培养上清液中TNF—α、IL-1β、1L-6的浓度显著增加；小剂量BLP（10ng／ml）并不能诱导THP-1细胞的炎症激活；采用小剂量BLP（10ng／ml）预处理THP-1细胞后，大剂量BLP（100ng／ml）和LPS（100ng／ml）均不能诱导THP-1细胞的炎症激活，TNF—α、IL-1β、IL-6的合成无明显改变；采用小剂量LPS（10ng／ml）预孵育THP-1细胞12h可显著抑制大剂量LPS（100ng／ml）对THP-1细胞的炎症激活，TNF—α、IL-1β、IL-6生成均明显减低；采用小剂量LPS（10ng／ml）预处理THP-1 12h后再用大剂量BLP（100ng／ml）进行刺激，在预处理后6，24h，除TNF—α外，炎症因子IL-1β、IL-6均无明显改变。actin骨架聚集破坏剂[鬼笔环肽（phalloidin）]可取消BLP耐受、BLP交叉耐受及LPS耐受。结论小剂量BLP可诱导THP-1细胞对LPS的交叉耐受，而小剂量LPS仅可部分诱导THP-1细胞对BLP的交叉耐受，其产生机制与actin骨架有关。     

成纤维细胞生长因子受体3在脂多糖抑制成骨细胞分化中作用的初步研究

目的本实验拟通过研究激活成纤维细胞生长因子受体3（FGFR3）信号通路时骨组织成骨细胞分化程度在内毒素血症中的变化,为进一步阐明骨组织在炎症反应中变化的机制奠定基础。方法8周龄雄性C57小鼠和FGFR3功能持续增强的软骨发育不全（Ach）小鼠各6只,分为脂多糖（LPS）组和生理盐水对照组,每组3只。LPS15mg／kg或等量生理盐水腹腔注射4小时后取右侧胫骨提取RNA,定量聚合酶链式反应（PCR）检测白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、骨钙素（OC）的变化。LPS、碱性成纤维生长因子（bFGF）处理前成骨细胞系MC3T3E14小时后定量PCR检测IL-6、TNF-α、OC水平,成骨诱导7天后检测碱性磷酸酶（ALP）活性。结果LPS刺激后,骨组织和MC3T3E1的炎症递质基因IL-6、TNF-α的RNA水平显著增加（P〈0．01）,成骨标志性基因OC表达下调（P〈0．05）。且Ach小鼠相应基因变化幅度显著高于C57的变化幅度（P〈0．05）。MC3T3E1同时用LPS与碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）处理组的IL6、TNF-α、OC水平表达水平位于单独用LPS或bFGF组之间。成骨诱导7天后LPS处理组细胞ALP活性显著低于未处理组（P〈0．05）,bFGF处理组显著增高（P〈0．01）。结论LPS刺激骨组织发生炎症反应、抑制成骨细胞分化。在整体动物水平持续性激活FGFR3信号通路加重上述反应,在细胞水平低剂量bFGF激活FGFR3减轻上述反应。     

蜂毒肽MP-1对内毒素血症小鼠急性肺损伤保护作用的研究

目的探讨蜂毒肽MP-1对内毒素血症（ETM）小鼠急性肺损伤的保护作用。方法尾静脉注射内毒素（LPS）5mg/kg制备ETM小鼠模型。动物随机分为正常对照组（n=8）、ETM组（n=48）和MP-1治疗组（n=48,注射LPS的同时注射MP-1 3mg/kg）。ETM组和MP-1组分别于注射LPS后2、6、12、24、48、72h处死动物,采集血浆和肺组织标本,动态比浊法鲎试验检测各时相点血浆LPS水平,ELISA法检测血浆TNF-α和IL-6水平,real-ti me RT-PCR检测肺组织Toll样受体4（TLR4）、TNF-α和IL-6 mRNA表达,分光光度法检测肺组织髓过氧化物酶（MPO）活性,并观察伤后12h肺组织的病理变化。结果ETM小鼠伤后2-48h血浆LPS、TNF-α和IL-6水平显著增高（P〈0.01）,肺组织TLR4、TNF-α、IL-6 mRNA表达和MPO活性也明显增强（P〈0.05或P〈0.01）。MP-1治疗可不同程度降低血浆LPS和各细胞因子水平（P〈0.05或P〈0.01）,抑制肺组织相关基因表达及减低MPO活性（P〈0.05或P〈0.01）,并可减轻肺组织的病理损伤。结论MP-1可能通过中和LPS,减少LPS诱导的炎症介质的合成与释放,进而减轻炎症介质对肺组织的损伤。     

结核分枝杆菌ESAT-6＋CFP-10融合抗原克隆表达及其生物学活性

目的：克隆表达结核分枝杆菌（Mycobacterium tuberculosis,Mtb）融合抗原ESAT-6＋CFP-10（EC）,评价融合抗原EC刺激THP-1细胞培养上清中特定细胞因子分泌水平的变化。方法构建融合抗原EC原核表达载体,用纯化后的不同浓度融合抗原EC （10,20μg／ml ）刺激THP-1细胞,分别收集刺激12和24 h细胞培养上清,采用Bio-PlexProTM Assays细胞因子测定试剂盒检测细胞培养上清中IL-2、IL-4、IL-6、IL-8、IL-10、GM-CSF、TNF-α和IFN-γ的分泌水平。结果成功克隆表达此菌EC融合抗原;经过融合抗原EC刺激THP-1细胞培养上清中IL-6、IL-8和TNF-α的分泌水平明显升高,差异具有统计学意义（ P＜0．05）,其余细胞因子的分泌水平在刺激前后没有显著变化。结论克隆表达的融合抗原EC具有生物学活性,能使THP-1细胞分泌的IL-6、IL-8及TNF-α水平升高。     

NO介导IL-6、TNF-α对大鼠任意皮瓣存活影响的实验研究

目的研究一氧化氮（NO）在大鼠任意型皮瓣中的作用,并探讨NO介导的炎症因子IL-6和TNF-α对任意型皮瓣存活的影响,为临床皮瓣的治疗提供有效途径。方法建立任意型皮瓣大鼠模型。按照动物随机数字表将56只Wistar大鼠随机分为左旋精氨酸组（L-Arg组）、实验组（T组）和对照组（C组）。分别应用硫代巴比妥酸法检测皮瓣组织丙二醛（MDA）的含量,应用黄嘌呤氧化酶法检测超氧化物歧化酶（SOD）的活性;应用双抗体夹心酶联免疫（ELISA）法检测大鼠血清IL-6和TNF-α水平;应用皮瓣存活长度比皮瓣实际长度计算出皮瓣存活率。结果①与C组比较,L-Arg组和T组大鼠皮瓣掀起后MDA含量升高,SOD活性下降;IL-6和TNF-α水平升高。②皮瓣掀起第1、3、7天,与T组比较,L-Arg组皮瓣组织MDA含量显著下降（P〈0.01）,SOD活性显著升高（P〈0.01）,血清中IL-6和TNF-α水平明显降低（P〈0.01）。③皮瓣掀起第7天,与T组比较,L-Arg组皮瓣成活率明显升高（P〈0.01）。结论①皮瓣移植术后已经存在氧化应激和炎症反应损害,表现为MDA含量升高,SOD活性下降,IL-6和TNF-α水平升高。②NO介导炎症因子的降低可以改善氧化应激状态,减轻炎症反应,对皮瓣移植具有保护作用。     

异丙酚对脂多糖诱导人单核细胞释放细胞因子的影响

目的观察异丙酚对脂多糖(LPS)诱导人单核细胞(THP1)释放细胞因子的影响。方法将体外培养的THP1细胞分为3组:对照组,1μg/mlLPS刺激组(L组),1μg/mlLPS 50μmol/L异丙酚组(L P组)。采用LiquiChip液相蛋白芯片系统检测3组不同处理因素作用12h时对THP1细胞分泌粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)、干扰素γ(IFN-γ)、白细胞介素1β(IL-1β)、IL-2、IL-4、IL-6、IL-8、IL-10、IL-12、肿瘤坏死因子α(TNF-α)的影响。用不同浓度的异丙酚(0,12.5,25,50,100μmol/L)同1μg/mlLPS联合刺激THP1细胞(分别为B、C、D、E、F组),以未加任何刺激的THP1细胞为对照(A组),分析异丙酚对THP1细胞分泌IL-6、IL-8、TNF-α影响的剂量效应关系。结果与对照组相比,L组IL-1β、IL-6、IL-8和TNF-α均明显增高(P<0.01),而GM-CSF、IFN-γ、IL-2、IL-4、IL-10、IL-12的变化差异无统计学意义(P>0.05);与L组相比,L P组THP1细胞释放IL-6、IL-8和TNF-α均明显降低(P<0.01)。与单独LPS刺激组(B组)比较,添加不同浓度异丙酚的各组(C、D、E、F组)IL-6、IL-8和TNF-α释放明显降低(P<0.05或0.01),且随着异丙酚剂量的增加,三者的释放呈递减趋势。结论LPS可诱导THP1细胞释放多种炎性细胞因子,异丙酚可呈剂量依赖性地抑制IL-6、IL-8和TNF-α的释放,这可能是其在内毒素血症的发生和发展中发挥保护作用的分子机制之一。     

雌激素对紫外线照射后人角质形成细胞DNA损伤及分泌细胞因子IL-10、IL-6和TNF-α的影响

目的探讨雌激素（17β-estradiol,17β-E2）对B段紫外线（UVB）辐射引起皮肤损伤的保护作用及其保护机制。方法体外培养人永生化角质形成细胞（HaCaT）,并将其随机分为4组：对照组、UVB组、E2组和E2＋UVB组,分别给予不同的处理,经UVB照射后6 h,收集各组细胞上清液,应用酶联免疫吸附试验（ELISA）方法检测UVB照射后6 h各组细胞上清液中白细胞介素10（IL-10）、白细胞介素6（IL-6）和肿瘤坏死因子α（TNF-α）分泌量的变化;UVB照射后12 h,收集各组细胞,采用单细胞凝胶电泳技术检测各组细胞的DNA损伤程度。结果与对照组相比较,UVB组IL-10、IL-6和TNF-α的含量显著升高（P〈0.05）;经E2预处理后,E2＋UVB组细胞上清液中IL-10、IL-6和TNF-α的含量均显著降低（P〈0.05）。单细胞凝胶电泳检测结果显示,UVB组和E2＋UVB组均出现彗星样拖尾,应用CASP和SPSS软件分析统计后得出,UVB组细胞尾部DNA百分含量、尾长和尾矩与对照组相比具有统计学意义;经E2预处理后,UVB对细胞损伤程度明显降低,具有统计学意义（P〈0.05）。结论雌激素可降低UVB引起的IL-10、IL-6和TNF-α的产生,并能对抗UVB照射对细胞DNA的损伤,从而减轻紫外线辐射引起的皮肤损伤。     

急性肺损伤大鼠TNF-α、IL-1β、IL-1ra mRNA的表达及药物干预

目的观察急性肺损伤(ALI)大鼠肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)、白介素-1受体拮抗剂（IL-1ra）mRNA的动态表达及白介素-10(IL-10)、地塞米松(Dex)对TNF-α、IL-1β、IL-1ra的干预作用。方法气道内滴注内毒素(LPS)10mg／k建立大鼠ALI模型。72只雄性SD大鼠随机分为对照组、损伤组、LPS加IL-10组、LPS加Dex组，每组18只(2、6、24h各6只)。采用RTPCR方法检测肺组织TNF-α、IL-1β及IL-1ra mRNA的表达水平，光镜下观察肺组织病理改变。结果损伤组肺组织TN-α mRNA表达2h达高峰，随后迅速下降；IL-βmRNA表达2h显著升高，6h达高峰，随后迅速下降；IL-1ra mRNA表达6h开始升高，且为峰值，24h仍高于对照组。IL-10及Dex可明显抑制肺组织TNF-α及IL-1βmRNA的表达，但对IL-1ra mRNA表达无明显影响。肺组织病理检查见IL-10组、Dex组的肺损伤较损伤组明显减轻。结论急性肺损伤时，TNF-α及IL-1βmRNA表达明显早于IL-1ra mRNA，提示ALI早期存在炎症介质／抗炎介质失衡。IL-10、Dex可明显抑制TNF-α及IL-1βmRNA的表达，但不影响IL-1ra mRNA的表达，这有利于炎症介质／抗炎介质平衡的重建，减轻大鼠ALI。     

2型糖尿病合并冠心病与炎症反应蛋白及细胞因子的相关性

目的：通过观察2型糖尿病（T2DM）及合并冠心病（CHD）患者外周血炎症反应蛋白及细胞因子水平变化,探讨炎症反应蛋白和炎症因子在T2DM合并冠心病中的相关性及其临床价值。方法：选择临床确诊的住院和门诊T2DM患者151例,分为T2DM组（76例）和T2DM合并CHD组（75例）。采用乳胶增强免疫（超敏）比浊法及ELISA法检测血清hs-CRP、TNF-α及IL-6水平,进行对比分析。结果：（1）T2DM患者外周血血清hs-CRP、TNF-α及IL-6水平与对照组相比较,均具有显著性差异（P〈0.05）;T2DM＋CHD患者组的外周血血清hs-CRP、TNF-α及IL-6水平与T2DM相比较,均具有显著性差异（P〈0.05）。（2）T2DM合并CHD组外周血hs-CRP水平与TNF-α及IL-6水平呈显著性正相关（r=0.762、P〈0.05,r=0.785、P〈0.05）;IL-6水平与TNF-α水平呈显著性正相关（r=0.827,P〈0.05）。结论：T2DM患者体内存在CRP、TNF-α及IL-6的异常表达,合并CHD患者更为显著,且三者具有显著相关性。CRP、TNF-α及IL-6参与了T2DM合并CHD的发生发展,此为早期干预T2DM患者合并CHD提供了理论依据。     

蒺藜总皂苷对心肌缺血再灌注损伤炎症因子TNF-α、IL-1β释放的影响

目的观察蒺藜总皂苷（GSTT）对大鼠心肌缺血再灌注损伤（MI／R）炎症因子TNF-α、IL-1β释放的影响。方法可逆性冠脉左前降支结扎缺血45min再灌注2h复制MI／R模型,入选SD雄性大鼠32只,随机分成假手术组、模型组、GSTT大剂量组、GSTT小剂量组,每组8只。放免法检测血清TNF-α、IL-1β含量。结果GSTT大剂量组TNF-α、IL-1β含量显著降低（P〈0．05）。结论GSTT对MI／R有保护作用,可抑制炎症损伤,减少炎性因子TNF-α、IL-1β的释放。     

白藜芦醇对重症急性胰腺炎大鼠腹腔巨噬细胞功能的影响

目的：探讨腹腔巨噬细胞（PM）在大鼠重症急性胰腺炎（SAP）中的作用,并观察白藜芦醇（Res）对SAP大鼠PM功能的影响。方法：36只大鼠随机分为假手术（SO）组、SAP组和Res组3组。制模后4、12h剖杀大鼠。分离PM并培养24h。RT—PCR法检测PM中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）mRNA和白介素-1β（IL-1β）mRNA的表达;酶联免疫吸附法（EUSA）检测细胞培养液及血清中TNF-α和IL-1β的水平。取胰腺组织行HE染色及病理学评分。结果：与SAP组比较,Res组胰腺损伤程度明显减轻;SAP组PM中TNF—mnRNA和IL—1βmRNA的表达、细胞培养液及血清中TNF-α和IL-1β水平均高于SO组（P〈0．001）;与SAP组比较,Res组PM中TNF-αmRNA和1L-1βLRNA的表达、细胞培养液及血清中TNF-α和IL-1β水平明显下降（P〈0．001）,但仍高于SO组（P〈0．05）。结论：PM在SAP发病机制中起非常重要的作用;Res能显著减轻SAP时胰腺组织损伤,其机制与抑制PM功能,从而抑制TNF-α和IL-1β的分泌有关。     

细菌脂多糖、脂蛋白和DNA体内协同致病作用观察

目的观察细菌脂多糖（lipopolysaccharide，LPS）、脂蛋白（bacterial lipoprotein，BLP）及其DNA[鸟嘌呤二核苷酸（CpG）寡核苷酸（oligonueleoetide），CpG—ODN]的体内协同致病作用。方法147只小鼠随机分为等渗盐水对照组、单纯LPS组、单纯CpG—ODN组、单纯BLP组、LPS＋BLP组、LPS＋CpG—ODN组和LPS＋BLP＋CpG—ODN组，尾静脉注射给药，观察小鼠死亡率及血清肿瘤坏死因子（TNF）-α水平。结果注射后12，24，48h，二联组的死亡率显著高于单独给药组（P〈0．05或P〈0．01）；三联给药组各时相点死亡率显著高于二联组（P〈0．05）。单独给药后6h，TNF—α水平均显著高于对照组（P〈0．05），12，24h与对照组比较，差异无统计学意义。二联组与单因素组和对照组比较，6，12h血TNF—α均明显升高，差异有统计学意义（P〈0．05）。三者联合刺激时，6，12h血TNF-α与二联组比较，差异有统计学意义（P〈0．05），至24h仍显著高于对照组（P〈0．05）．结论细菌LPS、细菌脂蛋白和细菌DNA不仅自身存在一定的致病能力，而且三者间具有明显的协同效应，特别是三者联合给药时作用最强。     

LPS和TNFα对肺微血管内皮细胞内游离钙的影响

目的探讨脂多糖（LPS）、肿瘤坏死因子α（TNFα）对大鼠肺微血管内皮细胞（RPMVEC）内游离钙浓度（[Ca^2＋]i）的影响。方法将细胞接种于盖玻片上,细胞单层汇合后进行实验。实验分组：LPS组（用10ug/mlLPS）,LPS＋山莨菪碱组（用10ug／mlLPS＋10ug/ml山莨菪碱）,TNFα组（用5000u／mlTNFα）,TNFα＋山莨菪碱组（用5000u／mlTNFα＋10ug／ml山莨菪碱）,正常对照组加等量稀释液。作用15、90min后按照试剂盒提供的方法,并参照文献测定[Ca^2＋]i。结果与正常对照组比较,LPS组、LPS＋山莨菪碱组15min和90min两个时相点[Ca^2＋]i均显著升高（P〈0．01）;LPS组与LPS＋山莨菪碱组比较,15min和90min两个时相点[Ca^2＋]无明显差异（P〉0．05）。同样,与正常对照组比较,TNFα组、TNFα＋山莨菪碱组15min和90min两个时相点[Ca^2＋]i均显著升高（P〈0．01）;TNFα组与TNFα＋山莨菪碱组比较,15min和90min两个时相点[Ca^2＋]i无明显差异（P〉0．05）。结论LPS、TNFα作用可使RPMVEC[Ca^2＋]i显著升高,山莨菪碱对LPS、TNFα诱导的RPMVEC[Ca^2＋]i升高无显著抑制作用;LPS、TNFα引起的[Ca^2＋]i浓度升高与β—AR介导的信号转导通路无关;[Ca^2＋]i升高可能参与了G蛋白偶联受激酶的活性调节。     

重大地震灾害军队机动医疗分队医学救援能力评价指标体系的构建

目的探讨慢性肾衰竭血液透析患者容量超负荷与炎症因子、心功能的关系。方法以行维持性血液透析治疗6个月以上的非显性水肿慢性肾衰竭患者38例为研究组,血液透析后30 min采用生物电阻抗技术测定多余细胞外液和干体重（dry weight,DW）,根据DW分为达标组（-1≤DW≤1,n=16）和负荷组（DW＞1,n=22）;30例同期健康查体志愿者为对照组。对负荷组进行为期3个月的DW调整,并根据DW是否达标分为A组（达标,n=12）和B组（未达标,n=10）2个亚组。采用酶联免疫吸附法检测研究对象炎症因子白介素-6（Interleukin-6,IL-6）、肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-alpha,TNF-α）水平和心功能指标左室射血分数（left ventricular ejection fraction,LVEF）。采用Spearman相关分析法分析患者DW与血清IL-6、TNF-α水平及LVEF的关系,并采用受试者工作特征曲线分析患者血清IL-6、TNF-α水平评估对容量超负荷的价值。结果与对照组比较,研究组血清IL-6、TNF-α水平均升高（P<0.01）,而LVEF则降低（P<0.01）。与达标组比较,负荷组血清IL-6、TNF-α水平均升高（P<0.01）,而LVEF则降低（P<0.01）。与DW调整前比较,负荷组调整后的血清IL-6、TNF-α水平均降低（P<0.01）,而LVEF则升高（P<0.01）。与A组比较,B组血清IL-6、TNF-α水平均升高（P<0.01）,而LVEF则降低（P<0.01）。Spearman相关分析显示,患者DW与血清IL-6、TNF-α水平均呈正相关（r分别为0.758、0.775,P<0.05）,与LVEF则呈负相关（r=-0.722、P<0.05）。受试者工作特征曲线分析,患者血清IL-6、TNF-α水平评估对容量超负荷的价值良好,其中以两者联合评估对容量超负荷的价值最优。结论慢性肾衰竭血液透析患者容量超负荷与炎症因子、心功能均密切相关,炎症因子水平可作为慢性肾衰竭血液透析患者容量超负荷评估的参考指标,而进行容量管理可能有利于慢性肾衰竭血液透析患者炎症反应的控制及心功能的改善。     

早期强化胰岛素治疗对心肺复苏后部分炎症因子的影响

目的 探讨早期胰岛素强化治疗对心脏骤停（CA）复苏后炎症因子的影响.方法 67例无糖尿病史的CA患者随机分为对照组（B组,n=34）和强化胰岛素治疗组（A组,n=33）,同期健康体检人群为正常组（C组,n=34）.B组复苏后给予常规药物治疗;A组在常规治疗基础上加用胰岛素,将血糖维持在4.3～6.1 mmol/L.分别于复苏即刻和治疗24 h后时测定两组患者的血糖、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）、C-反应蛋白（CRP）水平,并与C组进行比较.结果 A、B组治疗前后TNF-α、IL-6、CRP均较C组升高（P＜0.05）;A组治疗24 h后,血糖、TNF-α、IL-6、CRP减低,与B组比较有显著差异（P＜0.05）.结论 在心肺复苏再灌注早期,TNF-α、IL-6、CRP均不同程度增高,说明炎症反应明显;早期强化胰岛素治疗可抑制TNF-α、IL-6、CRP水平的升高,减轻复苏后炎症反应.     

完整迷走神经刺激对肝细胞炎症反应及细胞因子信号转导抑制因子mRNA表达的影响

目的 观察完整迷走神经刺激(IVNS)对肝细胞炎症反应及细胞因子信号转导抑制因子(SOCS)mRNA的影响.方法 以内毒素血症为全身炎症反应模型.80只SD大鼠随机分为内毒素组、迷走神经刺激组、假手术组和对照组.每组在注射前、注射后2,4,6 h共4个时相点,检测肝组织TNF-α、IL-10水平变化;RT-PCR法检测肝组织SOCS1、SOCS3 mRNA表达.结果 注射LPS后,肝组织TNF-α、IL-10水平升高,其中注射后4 h TNF-α高于注射后2,6 h(P＜0.01,P＜0.05).在LPS注射后的各时相点,迷走神经刺激组TNF-α浓度显著低于内毒素组(P(0.05).注射后4,6 h迷走神经刺激组IL-10水平显著高于注射后2 h水平(P＜0.01),且高于内毒素组(P＜0.05).注射后4 h,LPS组SOCS1、SOCS3 mRNA表达显著高于对照组及假手术组(P＜0.01);迷走神经刺激组SOCS3 mRNA水平高于内毒素组(P＜0.01).结论 IVNS能抑制肝脏炎症反应,其抗炎机制涉及SOCS信号转导途径.     

γ刀治疗大鼠脑胶质瘤后脑内和外周血TNF-α和IL-1β的表达

目的γ刀治疗脑胶质瘤后，观察脑内及外周血中TNF-α和IL-1β表达变化，探讨神经免疫调节在立体定向放射外科治疗中的作用。方法成年雄性SD大鼠20只分4组，正常对照组（N组）、正常大鼠γ刀治疗组（NR组）、肿瘤对照组（T组）和肿瘤γ刀治疗组（TR组）。NR组和TR组大鼠于照射后14d，与各组大鼠进行脑组织TNF-α和IL-1βmRNA原位杂交和外周血TNF-α、IL-1β含量测定。结果（1）原位杂交结果显示：N和NR组大鼠脑内有少量TNF-α和IL-1β的mRNA表达，表现为大脑皮质、下丘脑核团等部位有少量弱阳性细胞散在分布。T组大鼠脑内阳性细胞面密度较N组和NR组升高（P〈0．01），肿瘤区可见大量强阳性的胶质细胞和单核细胞浸润。TR组大鼠与T组相比，肿瘤区及周围脑区阳性细胞面密度明显增加（P〈0．01）。（2）方差分析显示：TR组和T组大鼠外周血TNF-α和IL-1β含量显著高于N组和NR组，TR组高于T组（P〈0．01）。结论脑胶质瘤大鼠γ刀治疗后，脑内TNF-α和IL-1βmRNA表达较治疗前增多，外周血TNF-α和IL-1β含量升高，这些变化可能与γ刀照射后胶质瘤大鼠体内免疫状态改变有关。     

LBP对LPS刺激巨噬细胞分泌细胞因子的调节作用

目的 采用脂多糖结合蛋白(LBP)和脂多糖(LPS)以不同比例、不同方式刺激THP-1细胞分泌细胞因子,探讨LBP在LPS转运和活化过程中的调节作用,以及单核巨噬细胞受LPS活化后其炎性和负炎性因子分泌的平衡情况.方法 将THP-1细胞进行增殖和传代后,经PMA刺激,转化为巨噬细胞.实验分为4个组:LPS组(用不同浓度LPS单独刺激)、LBP组(用不同浓度LBP单独刺激)、LBP/LPS预孵育组(LBP和LPS以不同浓度比例混合,37℃孵育15min)、LBP/LPS不孵育组(先加一定浓度LPS,再以不同浓度比例加入LBP).分别培养4、12、24h后,吸出上清液,发光法检测TNF-α,IL-10和IL-6水平,并进行统计学分析.结果 THP-1细胞为悬浮生长,用PMA诱导转化后变为巨噬细胞,变为贴壁生长.分别用1、10、100、1000ng/ml LPS单独刺激巨噬细胞分泌TNF-α,1ng/ml和其他组间均有统计学差异(P<0.05),其余3组间无统计学差异(P>0.05).用LBP刺激巨噬细胞,LBP浓度为1000ng/ml时,TNF-α和IL-6分泌达到最高.LBP/LPS不孵育组中,TNF-α和IL-6分泌曲线在LBP/LPS为10出现最高峰.LBP/LPS预孵育组的TNF-α和IL-6分泌曲线较平缓,无明显分泌高峰.LPS浓度为1000ng/ml时IL-10为8±0pg/ml,其余组IL-10均小于5pg/ml.经析因分析,LPS和LBP之间有交互关系(F=3.425,P<0.01),两者是否预孵育和培养时间有交互作用(F=4.240,P=0.026),LBP浓度和是否预孵育之间有交互作用(F=4.896,P<0.01).LPS浓度和是否预孵育,LPS浓度和培养时间,LBP浓度和培养时间均无明显交互作用(P>0.05).结论 LPS是活化单核巨噬细胞的重要物质,LPS在高浓度时刺激巨噬细胞分泌细胞因子具有饱和现象.LBP本身在高浓度时具有刺激巨噬细胞的活性,低浓度的LBP能增强LPS对巨噬细胞的活化,高浓度LBP则起到负性调节作用.体外单核细胞经PMA分化成巨噬细胞后,再用LPS刺激,IL-10无明显分泌,引起炎性和负炎性因子的严重失衡.