稽留流产患者8-异构前列腺素、超氧化物歧化酶、腺苷脱氨酶、转录因子κB和诱导型一氧化氮合酶表达情况及其临床意义

目的分析稽留流产患者8-异构前列腺素(8-isoprostane)、超氧化物歧化酶(SOD)、腺苷脱氨酶(AOA)、转录因子κB(NF-κB)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达情况及其临床意义。方法选取佛山市南海区第二人民医院2014年5月—2017年5月收治的稽留流产患者50例作为研究组,另选取同期正常妊娠者50例作为对照组。比较两组受试者血清及绒毛蜕膜组织中8-isoprostane、SOD、AOA、NF-κB、iNOS水平。结果研究组患者血清及绒毛蜕膜组织中8-isoprostane、NF-κB、iNOS水平高于对照组,SOD水平低于对照组(P0.05);两组受试者血清和绒毛蜕膜组织中AOA水平比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论稽留流产患者血清和绒毛蜕膜组织中8-isoprostane、NF-κB、iNOS水平升高,SOD水平降低,其可作为稽留流产的预测因子。     

核转录因子κB、Toll样受体和炎性细胞因子在颅内动脉瘤破裂中的表达及相关性

目的探究核转录因子κB(NF-κB)、Toll样受体(TLR)和炎性细胞因子在颅内动脉瘤(IA)破裂中的表达及相关性。方法通过手术收集IA以及IA破裂的动脉瘤组织作为IA组和IA破裂组,同时收集健康血管组织作为对照组。通过qPCR检测动脉瘤组织中NF-κB、TLR4、白细胞介素1β(IL-1β)以及超敏C反应蛋白(hs-CRP)mRNA水平,通过Western blot检测NF-κB和TLR4蛋白水平。酶联免疫吸附法检测各组血清中IL-1β和hs-CRP的水平。结果 IA组和IA破裂组动脉瘤组织中的NF-κB、TLR4、IL-1β、hs-CRP mRNA和NF-κB、TLR4蛋白水平显著高于对照组(P0.05),此外,IA破裂组动脉瘤组织中的NF-κB、TLR4、IL-1β、hs-CRP mRNA和NF-κB、TLR4蛋白水平显著高于IA组(P0.05)。IA组和IA破裂组血清IL-1β和hs-CRP显著高于对照组(P0.05),IA破裂组血清IL-1β和hs-CRP水平显著高于IA组(P0.05)。结论与IA患者相比,IA破裂患者的动脉瘤组织中具有更高水平的NF-κB、TLR4、IL-1β以及hs-CRP mRNA和蛋白的表达,并且血清中IL-1β和hs-CRP的水平也更高,这说明NF-κB、TLR4、IL-1β以及hs-CRP可能与IA破裂有关。     

N-乙酰半胱氨酸对阿霉素致心力衰竭兔心肌细胞凋亡的作用

目的:探讨慢性心力衰竭(HF)兔心肌核因子-κB(NF-κB)活化、诱生型一氧化氮合酶(iNOS)与心肌细胞凋亡的关系以及N-乙酰半胱氨酸(NAC)对心肌细胞凋亡的作用。方法:设立对照组,剩余动物以阿霉素复制HF模型,随机分为HF组和NAC组,药物干预4周。观测3组心肌细胞凋亡指数、血清和心肌一氧化氮(NO)浓度、iNOS蛋白在心肌细胞中表达的水平,以及NF-κB p65的核表达和结合活性的改变,观察NAC对上述指标的影响。结果:与对照组比较,HF组心肌细胞凋亡指数增高,iNOS蛋白表达增多,NF-κB p65易位和核内表达增多,血清和心肌NO浓度升高(P<0.001),NF-κB p65活化与iNOS表达呈直线相关(r=0.973,P<0.001)。NAC组结果示NAC可显著减少NF-κB p65核内表达及iNOS蛋白的表达,降低血清和心肌NO水平,降低心肌细胞凋亡指数(P<0.01～0.001)。结论:HF时心肌细胞中NF-κB的活化及其促进iNOS的转录合成导致NO大量生成,参与了心肌凋亡的发生。NAC可显著拮抗NF-κB的大量活化核表达,减弱iNOS的表达上调,抑制NO的生成,减少心肌细胞凋亡。NF-κB的活化可能是iNOS表达的重要调控机制之一。     

NF-κB、iNOS在大鼠实验性结肠炎肠组织的表达及意义

目的观察大鼠实验性溃疡性结肠炎肠组织核因子-κB(NF-κB)及iNOS、NO的表达,探讨NF-κ:B在溃疡性结肠炎发病过程中的作用.方法采用三硝基苯磺酸(TNBS)制备大鼠溃疡性结肠炎模型,动物分为正常组、生理盐水组及轻、重模型组共4组.采用免疫组织化学染色检测肠组织NF-κB、iNOS表达,生化方法检测MPO、NO含量,并分析NF-κ:B活性与肠道病理损伤指数、MPO、NO含量及iNOS表达的关系.结果与正常组及生理盐水组相比,溃疡性结肠炎大鼠肠组织中NF-κB活性,iNOS表达及NO含量、MPO活性显著增高(P＜0.01),且在病情严重组增高尤为明显.NF-κ:B表达水平与iNOS阳性细胞密度、NO含量、MPO活性及肠道病理损伤指数呈显著正相关关系(P＜0.01).结论NF-κ:B、iNOS可能参与了溃疡性结肠炎发生、发展.     

原发性干燥综合征相关间质性肺疾病患者血清活性氧、转录因子κB及转化生长因子β_1水平变化及其临床意义研究

目的观察原发性干燥综合征相关间质性肺疾病(pSS-ILD)患者血清活性氧(ROS)、转录因子κB(NF-κB)及转化生长因子β_1(TGF-β_1)水平变化,并探讨其临床意义。方法选取2015年7月—2017年6月宁夏回族自治区人民医院呼吸科和风湿科收治的女性原发性干燥综合征(pSS)患者94例,其中单纯pSS患者46例作为pSS组,pSS-ILD患者48例作为pSS-ILD组;另选取同期体检健康女性50例作为对照组。采用免疫印迹法检测抗干燥综合征A(SSA)抗体、抗干燥综合征B(SSB)抗体、抗Robert52(Ro52)抗体,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清ROS、NF-κB及TGF-β_1水平;血清NF-κB水平与pSS-ILD患者血清ROS及TGF-β_1水平的相关性分析采用Pearson相关性分析。结果 pSS组和pSS-ILD组患者抗SSA抗体、抗SSB抗体及抗Ro52抗体阳性率高于对照组(P<0.05);pSS组和pSS-ILD组患者抗SSA抗体、抗SSB抗体及抗Ro52抗体阳性率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。pSS组和pSS-ILD组患者血清ROS、NF-κB及TGF-β_1水平高于对照组,pSS-ILD组患者血清ROS、NF-κB及TGF-β_1水平高于pSS组(P<0.05)。Pearson相关性分析结果显示,血清NF-κB水平与pSS-ILD患者血清ROS(r=0.95)及TGF-β_1(r=0.98)水平呈正相关(P<0.05)。结论 pSS-ILD患者血清ROS、NF-κB及TGF-β_1水平明显升高,且血清NF-κB水平与血清ROS、TGF-β_1水平有关,推测ROS-NF-κB-TGF-β_1信号通路可能与pSS-ILD的发生有关。     

培哚普利和缬沙坦对兔动脉粥样硬化脑组织核转录因子-κB,诱导型一氧化氮合酶表达的影响

目的建立兔高胆固醇-动脉粥样硬化模型,观察脑组织核转录因子κB(NF-κB)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的阳性表达,探讨培哚普利、缬沙坦的干预效果及临床意义.方法30只雄性新西兰大白兔,随机分为4组:正常对照组(A组);高脂饮食组(B组);高脂饮食加培哚普利组(C组);高脂饮食加缬沙坦组(D组);喂饲8周后,取脑组织标本用免疫组化方法(SABC法)测定NF-κB的表达;分光光度法测定脑组织iNOS的活力.结果与对照组相比,高脂饮食组脑组织中NF-κB,iNOS水平明显升高(P<0.05);高脂饮食加培哚普利组及高脂饮食加缬沙坦组NF-κB,iNOS水平明显降低(P<0.05),但仍显著高于对照组(P<0.05).结论动脉粥样硬化致脑组织中NF-κB,iNOS表达发生的变化,与肾素-血管紧张素系统(RAS)的激活有关,培哚普利和缬沙坦从不同水平阻断RAS后,可减轻NF-κB,iNOS的表达,达到保护脑组织的作用.     

川芎嗪对百草枯中毒大鼠肾组织核因子-кB及iNOS表达的影响

目的探讨川芎嗪对急性百草枯中毒大鼠肾损伤时核因子-κB（NF-κB）和诱导型一氧化氮合酶（iNOS）活性的影响。方法将50只SD大鼠随机分成空白组、阴性对照组、阳性对照组、川芎嗪低剂量组和川芎嗪高剂量组,对肾组织标本进行组织病理学检查,同时测定肾组织NF-κB和iNOS活性。结果与阴性对照组相比,川芎嗪低剂量组肾组织病理显示肾间质充血明显减轻,NF—κB和iNOS也降低（P〈0．01）;而川芎嗪高剂量组无明显改善。结论NF-κB及iNOS在百草枯所致大鼠肾损伤中起重要作用,川芎嗪能降低肾组织NF-κB及iNOS水平,减轻百草枯中毒大鼠的肾组织损伤。     

暴发性肝功能衰竭大鼠肝组织核因子-κB和诱导型一氧化氮合酶的表达及其意义

目的 探讨核因子-κB(NF-κB)在暴发性肝功能衰竭肝细胞炎性反应中的作用机制.方法 Wistar大鼠腹腔注射D-氨基半乳糖(D-Gain)和脂多糖(LPS)制作暴发性肝功能衰竭模型.免疫组织化学技术分别观察注药后2、4、8、12和24 h大鼠肝组织中NF-κB和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的表达情况,分析NF-κB、iNOS与暴发性肝功能衰竭的关系.结果 模型组NF-κB p65蛋白表达阳性细胞主要为肝细胞、库普弗细胞.造模后4、8和12 h时,核阳性表达的细胞数逐渐增多,明显高于对照组.2 h组主要是非实质细胞的胞质着色;而4、8、12和24 h组以肝细胞胞核着色为主.对照组不同时间点NF-κB p65蛋白表达差异无统计学意义(P＞0.05),模型组则随肝细胞坏死程度的加重而增加(r=0.694,P＜0.01).随着肝细胞炎性反应、坏死程度的增高,模型组肝细胞质iNOS表达逐渐增多(r=0.867,P＜0.01),以肝细胞表达为主.对照组肝细胞质iNOS表达较弱(P＞0.05).肝组织中NF-κB活化与iNOS表达呈正相关(r=0.801,P＜0.01).结论 NF-κB可能是暴发性肝功能衰竭肝细胞炎性反应、坏死过程中的关键环节.     

川芎嗪对百草枯中毒大鼠急性肺损伤的治疗作用

目的探讨川芎嗪对急性百草枯（PQ）中毒大鼠所致肺损伤的治疗作用。方法采用腹腔注射20％PQ溶液制作大鼠急性PQ中毒模型,将大鼠随机分成空白组、阴性对照组、阳性对照组、川芎嗪低剂量组和川芎嗪高剂量组,观察大体标本、组织病理以及肺湿／干质量比、肺泡灌洗液（BALF）中性粒细胞比和蛋白含量。同时测定血清和BALF中MDA含量、SOD和GSH-Px活力以及肺组织核因子-κB（NF—κB）和iNOS活性。结果与阴性对照组相比,川芎嗪低剂量组肺组织淤血、水肿明显减轻,血浆和BALF中MDA含量明显下降（P均〈0．01）;GSH-Px和SOD活力明显升高（P〈0．01）。NF-κB和iNOS降低（P〈0．05,或〈0．01）。结论川芎嗪可使急性PQ中毒引起的脂质过氧化损害得到改善,且能降低NF-κB及iNOS水平,减轻PQ中毒大鼠肺组织损伤。     

肺鳞癌中磷脂酶Cε和核因子-κBp65的表达及意义

目的应用免疫组化方法检测肺鳞癌术后组织中磷脂酶Cε1(PLCE1)、核因子(NF)-κB p65的表达,探讨其临床价值。方法 63例行肺鳞癌根治手术患者的临床资料及术后蜡块组织作为研究组,无肿瘤的支气管断端22例作为对照组。应用免疫组化方法检测两组中PLCE1和NF-κB p65的表达。结果研究组PLCE1和NF-κB p65表达的阳性率明显高于对照组。研究组PLCE1和NF-κB p65的表达均与分化程度、肿瘤最大径和增殖细胞核抗原(PCNA)标记的增殖指数密切相关。研究组NF-κB p65的表达与淋巴结转移明显相关性,而PLCE1与淋巴结转移无明显相关性。相关分析显示研究组PLCE1和NF-κB p65的表达无相关性。结论肺鳞癌术后组织中PLCE1和NF-κB p65高表达,二者对肿瘤的形成和进展可能具有一定作用。PLCE1和NF-κB p65之间无明显协同作用。     

中西医结合治疗慢性乙型肝炎合并非酒精性脂肪性肝炎的临床观察

目的:观察中西医结合治疗慢性乙型肝炎合并非酒精性脂肪性肝炎的临床效果,并探讨其对血清核转录因子(NF-κB)肿瘤坏死因子(TNF-α)的影响。方法:选取2014年7月-2015年10月我院收治的68例慢性乙型肝炎合并非酒精性脂肪性肝炎患者,按照随机分配原则将其分为两组,每组34例,对照组患者单纯使用西药,研究组患者在对照组的基础上加用中药,治疗12个月后比较两组患者的治疗效果,对比分析两组患者治疗前后血清NF-κB、TNF-α等指标变化。结果:治疗12个月时,研究组患者血清HBV DNA、AST、ALT、NF-κB、TNF-α水平及中医证候积分均明显低于对照组(P0.05)。两组患者不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论:中西医结合治疗慢性乙型肝炎合并非酒精性脂肪性肝炎疗效显著,可以降低患者血清NF-κB、INF-α水平,有效改善患者肝功能,且不良反应少,安全可靠,值得临床推广应用。     

结直肠癌发生过程中 ABCG2与氧化应激水平的相关性及其机制探讨

目的：探讨结直肠癌（CRC）发生过程中 ABCG2与氧化应激的相关性,并研究这一过程中可能涉及的 NF-κB 信号通路。方法54例 CRC 患者及35名正常人的血清,54例 CRC 患者癌组织及相应正常肠黏膜标本均取自南京大学医学院附属鼓楼医院（2013年2月到2013年8月）。相关检测试剂盒分别检测标本中抗氧化应激标志物超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽（GSH）水平,氧化应激标志物脂质过氧化产物丙二醛（MDA）和 DNA 氧化损伤产物8-羟基脱氧鸟苷（8-OHdG）水平。酶联免疫吸附法（ELISA）检测肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白细胞介素-8（IL-8）水平。蛋白免疫印迹法检测组织中 ABCG2和核因子-κB（NF-κB）蛋白表达水平。结果与正常对照组相比,CRC 患者血清中 SOD 和 GSH 水平下降（P ＜0．01）,MDA 和8-OHdG增加（P ＜0．05）;CRC 患者组织中 SOD 水平下降（P ＜0．01）,8-OHdG 水平升高（P ＜0．05）;CRC患者组织中 NF-κB、炎性反应因子 TNF-α及 IL-8水平升高（P ＜0．05）,ABCG2水平下降（P ＜0．01）。相关性分析显示,ABCG2、抗氧化应激标志物及氧化应激标志物、NF-κB 的水平之间存在一定的相关性（P ＜0．05）。结论ABCG2表达水平下降可能使有毒物质、炎性反应因子等在肠黏膜累积,导致氧化应激,进而促进 CRC 发生。此外,NF-κB 信号通路可能参与调控 CRC 的氧化应激水平,其机制有待进一步研究证实。     

盐酸氨溴索对慢性阻塞性肺疾病诱导痰巨噬细胞NF-κB的影响

目的探讨盐酸氨溴索对稳定期慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者诱导痰巨噬细胞核转录因子kappaB(NF-κB)的影响。方法将2004年1~10月河南省人民医院门诊及住院47例稳定期COPD患者,随机分为治疗组和对照组,治疗组除给予常规治疗外,加用盐酸氨溴索(每次30 mg,每日3次,连用2个月);对照组仅给予常规治疗。观察治疗前后所有患者超氧化物歧化酶(SOD)活力和丙二醛(MDA)浓度,诱导痰上清液IL-8质量浓度及巨噬细胞NF-κB P65表达。结果两组治疗后IL-8、NF-κB水平较治疗前均下降,差异有显著性意义(P<0.05),治疗组治疗后的IL-8、NF-κB下降较对照组显著(P<0.05)。结论盐酸氨溴索可降低稳定期COPD患者诱导痰巨噬细胞NF-κB表达程度。     

NF-κB在稳定期低体重慢性阻塞性肺病患者中的表达

目的 探讨低体重稳定期慢性阻塞性肺疾病(Chronic Obstructive Pulmonary Disease,COPD)患者NF-κB和炎症因子的表达变化及意义.方法 检测30例稳定期低体重COPD患者(COPD组)及30例体检健康者(对照者),测定体重指数(BMI)、血清TNF-α、白介素-8(IL-8)、NF-κB水平,并进行比较分析.结果 COPD组血清NF-κB水平、TNF-α、IL-8浓度均高于对照组(P＜0.05).COPD组NF-κB和IL-8之间存在明显正相关(r=0.763,P＜0.001),与TNF-α也存在正相关趋势(r=0.407,P＜0.05).COPD患者血清TNF-α含量与BMI呈显著负相关(r=-0.433,P＜0.05).结论 稳定期低体重COPD患者存在全身炎症反应,NF-κB激活及炎性因子表达可能与COPD患者体质量下降有关.     

NF-κB信号传导通路相关基因不同表型肝癌患者尿8-OHdG水平观察

目的观察NF-κB信号传导通路相关基因不同表型的肝癌患者尿8-羟基脱氧鸟苷（8-OHdG）水平。方法 PCR-RFLP法检测155例肝癌患者（肝癌组）NF-κB信号传导通路中TNF-α、NF-κB、iNOS、COX-2的基因表型。采用ELISA法检测肝癌组及151例健康体检者（对照组）的尿8-OHdG。结果肝癌组尿8-OHdG水平为（9.29±8.04）ng/mg Cr,对照组为（7.27±5.06）ng/mg Cr,两组相比,P〈0.05。肝癌组NF-κB信号传导通路相关基因TNF-α、NF-κB、iNOS、COX-2基因不同表型组尿8-OHdG水平相比,P均〉0.05。结论肝癌患者尿8-OHdG水平高于正常,可能与肝癌发病有关。NF-κB信号传导通路相关基因多态性与肝癌患者尿8-OHdG水平无明显关系。     

通心络超微粉剂对冠状动脉痉挛后NF-κB、iNOS变化的影响

将50只大耳白兔随机分为对照组、通心络超微粉剂（TXL）低、中、高剂量组和地尔硫卓组。给予实验药物灌胃5d后，予ET-1静脉注射建立微血管痉挛模型。RT-PCR测定冠状动脉核因子．KB（NF-κB）、诱导型-氧化氮合酶（iNOS）的表达。发现TXL能降低痉挛前后T波高度变化程度及血清TnI水平；TXL随剂量增高可明显减少冠状动脉NF-κB及iNOS表达。提示TXL可能通过减少冠状动脉NF-κB、iNOS表达减轻冠状动脉痉挛，降低心肌损伤。     

罗格列酮对重症急性胰腺炎大鼠肾组织中一氧化氮及NF-κB/p65表达的影响

目的研究罗格列酮对重症急性胰腺炎大鼠肾组织中一氧化氮(NO)及核因子(NF)-κB/p65表达的影响。方法试验动物分为模型组、对照组和罗格列酮组,模型组和罗格列酮组构建重症急性胰腺炎大鼠模型,对照组只翻动十二指肠,罗格列酮组用罗格列酮腹腔注射。取各组大鼠肾组织,硝酸还原酶法检测NO含量,酶联免疫吸附(ELISA)法检测诱导型一氧化氮合酶(iNOS)活性,免疫组化法检测NF-κB/p65表达,Western印迹检测肿瘤坏死因子(TNF)-α和细胞间黏附分子(ICAM)-1表达。结果模型组和罗格列酮组肾组织中NO含量、iNOS活性、NF-κB/p65水平、TNF-α水平、ICAM-1水平较对照组明显升高(均P0.05),而罗格列酮组较模型组均明显降低(均P0.05)。结论罗格列酮能够降低重症急性胰腺炎肾组织中NO含量和NF-κB/p65、TNF-α、ICAM-1水平。     

粉防己碱抑制支气管哮喘小鼠肺组织核因子-κB和诱导型一氧化氮合酶的研究

目的：探讨粉防己碱对支气管哮喘(简称哮喘)小鼠肺组织核因子-κB(NF-κB)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达、气道炎症和气道高反应性的影响。方法将32只 SPF 级 BALB/c 小鼠随机分为正常组、哮喘组、地塞米松组(激素组)和粉防己碱组(Tet 组)。卵白蛋白(OVA)致敏和激发建立哮喘小鼠模型。末次激发24 h 后,肺功能仪测定小鼠气道阻力;HE 染色观察气道炎症细胞浸润;ELISA 检测血清总 IgE、OVA 特异性 IgE(OVA-sIgE)及 BALF 中 Th2细胞因子 IL-4和 IL-13水平;显微镜下计BALF 中细胞总数,瑞氏染色计嗜酸粒细胞分类计数;Western blot 检测肺组织 NF-κB 和 iNOS 蛋白表达水平。结果与正常组比较,哮喘组气道阻力、气道炎症浸润、BALF 炎症细胞总数和嗜酸粒细胞分类计数、血清总 IgE 和 OVA-sIgE、BALF 中 IL-4和 IL-13以及 NF-κB 和 iNOS 蛋白表达水平均显著增高(P <0.05);与哮喘组比较,激素和 Tet 干预组上述各项指标均显著降低(P <0.05)。结论粉防己碱可下调哮喘小鼠肺组织 NF-κB 和 iNOS 表达并抑制气道炎症和气道高反应性。     

大豆肽通过抑制氧化应激和NF-κB信号通路保护力竭运动大鼠心脏功能

目的观察大豆肽对力竭运动大鼠心脏的保护功能,并探讨其抑制氧化应激和核因子(NF)-κB信号通路相关分子信号机制。方法 50只大鼠随机分为正常对照组、力竭运动组及大豆肽高、中、低组,每组10只,采用强迫游泳法建立大鼠力竭运动模型,同时给予相应剂量的大豆肽进行干预,每天1次,连续4 w。末次力竭运动后,取大鼠血清,采用生化法检测超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)及CK同工酶(CK-MB)等含量;取大鼠心肌组织采用RT-PCR和Western印迹法检测核因子(NF)-κB、NF-κB抑制蛋白激酶(IKK)-β及NF-κB抑制蛋白(IκB)-α等因子m RNA和蛋白表达水平。结果与力竭运动组比较,大豆肽高组可显著增加力竭运动大鼠血清SOD、GSH-Px及CAT活性,降低MDA、LDH、CK及CK-MB含量(P<0. 05,P<0. 01);显著下调心肌组织NF-κB、IKK-βm RNA和蛋白表达水平,显著上调IκB-αm RNA和蛋白表达水平(P<0. 05,P<0. 01)。结论大豆肽对力竭运动大鼠心脏具有一定的保护作用,其机制可能与抗氧化应激和抑制NF-κB信号通路有关。     

高迁移率族蛋白B1和Toll样受体4轴与老年高血压脑出血血肿体积及预后的关系

目的研究血清高迁移率族蛋白B 1(HMGB1)、Toll样受体4(TLR4)轴及其下游炎性因子与老年高血压脑出血血肿体积及预后的关系。方法选取2017年6月～2019年9月于我院收治的240例老年高血压脑出血患者作为研究组,选取同时段于我院接受治疗的100例单纯性高血压患者作为对照组。行头颅CT检测血肿体积,采用酶联免疫吸附法检测受试者血清HMGB1、TLR4、髓样分化因子(MyD88)、NF-κB、TNF-α表达水平。比较2组受试者基线资料以及HMGB1、TLR4轴及其下游炎性因子水平。采用Pearson相关性分析患者血清HMGB1、TLR4轴及其下游炎性因子水平与血肿体积的相关性。患者均随访1年,共5例失访。根据预后情况分为预后良好165例、预后不良70例,比较2组患者HMGB1、TLR4轴及其下游炎性因子水平,用ROC曲线分析血清HMGB1、TLR4轴及其下游炎性因子对预后的预测价值。结果对照组血清HMGB1、TLR4、MyD88、NF-κB、TNF-α水平均显著低于研究组,差异有统计学意义(P0.01)。Pearson相关性分析显示,血清HMGB1、TLR4、MyD88、NF-κB、TNF-α水平与血肿体积均呈正相关(r值分别为0.452、0.496、0.485、0.508、0.468,P0.05)。随访1年,70.21%患者预后良好,29.79%患者预后不良。预后不良患者的血清HMGB1、TLR4、MyD88、NF-κB、TNF-α水平均明显高于预后良好患者(P0.01)。ROC曲线分析显示,HMGB1、TLR4、MyD88、NF-κB、TNF-α预测预后不良的曲线下面积分别为0.821(95%CI:0.762～0.880)、0.799(95%CI:0.737～0.861)、0.812(95%CI:0.754～0.869)、0.822(95%CI:0.762～0.882、0.773(95%CI:0.705～0.840)。结论老年高血压脑出血患者的HMGB1、TLR4轴及下游炎性因子均处于高表达状态,表达水平与血肿体积呈正相关,具有较高的预后预测价值。