肥胖伴隐性高血压患者动态动脉硬化指数分析

目的：探讨肥胖患者隐性高血压（MH）与动态动脉硬化指数（AASI）的关系。方法：选择诊所血压（CBP）正常的肥胖患者67例和体重正常的健康体检者29例作为正常对照组,均行24h动态血压检查（ABPM）,按日间血压检测结果,肥胖患者被分为肥胖伴MH（诊所血压正常,动态血压高于正常值）组（MH组,28例）和单纯肥胖组（肥胖组,39例）;并根据ABPM结果计算AASI。结果：ABPM：与正常对照组和肥胖组比较,MH组的24h平均收缩压[（118．8±9．5）mmHg,（120．3±9．2）mmHg比（130．3±10.2）mmHg]、24h舒张压[（75．1±6．3）mmHg,（75．4±7．1）mmHg比（84．4±7．3）mmHg]、日平均收缩压[（121．8±8．6）mmHg,（125．3±8．9）mmHg比（145．6±10．1）mmHg]、日平均舒张压[（77．7±6．5）mmHg,（78．6±6．3）mmHg比（93．5±8．2）mmHg]均明显升高（P〈0．01）;MH组的AASI亦明显升高[（0．42±0．08）,（0．44±0．11）比（0．56±0．12）,P均〈0．01]。结论：肥胖伴隐性高血压患者的动态动脉硬化指数显著高于单纯肥胖者及健康者,提示肥胖伴隐性高血压患者的动脉弹性功能降低。     

重症医学科护士血压及隐性高血压患病率调查

目的：调查重症监护（ICU）科室护士诊室血压（OBP）、动态血压监测（ABPM）数据及隐性高血压（MH）患病状况。方法：选择参加2011年解放军第463医院和沈阳军区总医院春季体检中ICU护士,63例及门诊科室护士63例,分别为ICU护士组和门诊对照组,两组进行1：1配对,配对条件为：相同性别、年龄及护龄、目前岗位从业时间、职称、文化程度和人体质量指数。两组均接受了OBP和24h—ABPM检测。结果：OBP测量值：与门诊对照组比较,ICU护士组的OSBP[（131．56±20．38）mmHg比（134．73±21．35）mmHg]和ODBP[（80．73±15．29）mmHg比（84．29±16．40）mmHg]显著升高（P〈0．05）;24h—ABPM各类监测指标：与门诊对照组比较,ICU护士组的24h平均收缩压、舒张压,白天收缩压、舒张压,夜间收缩压、舒张压测量值均显著升高（P〈0．05或〈0．01）;同时,ICU护士组的MH患病率显著高于门诊对照组（28．57％比11．11％,X^2=6．047,P〈0．05）。结论：大医院ICU科室护士诊室血压及24h动态血压监测各类指标显著升高,且隐性高血压患病率显著增加。     

比较不同时间服用缬沙坦对高血压患者血压变异性的影响

目的比较不同时间服用缬沙坦及苯磺酸氨氯地平片对原发性高血压（高血压）患者血压变异性（bloodpressurevariability,BPV）的影响。方法采用随机数字法将120例轻一中度高血压患者分成3组,分别为日间口服缬沙坦组、夜间口服缬沙坦组、日间口服苯磺酸氨氯地平组,治疗前、后进行24h动态血压监测。以动态血压变异标准差作为血压变异性指标,比较3个月后3种治疗方案对血压及血压变异性的影响。结果3种治疗方案均能有效降低血压,与治疗前比较差异有统计学意义（P〈0．05）。在控制BPV方面,日间口服缬沙坦组的BPV改善不明显,与治疗前比较差异无统计学意义（P〉0．05）;与治疗前比较,夜间口服缬沙坦组[收缩压变异性：（11±3）mmHg眠（15±4）nlmHg（1mmHg=0．133kPa）,P〈0．05;舒张压变异性：（7±2）mmHgVS．（10±4）mmHg,P〈0．05]和苯磺酸氨氯地平组[收缩压变异性：（10±3）mmHgIJS．（16±3）mmHg,P〈0．05;舒张压变异性：（6±2）mmHgVS．（11±2）mmHg,P〈0．05]的24h动态血压变异性降低,差异有统计学意义;苯磺酸氨氯地平组在改善BPV方面仍优于夜间口服缬沙坦组,差异有统计学意义（P〈0．01）。结论与日间服药相比,夜间服用缬沙坦能更有效改善血压变异性。     

加强降压和血压变异性对高血压高危患者心血管事件的长期影响

目的观察加强降压治疗较常规治疗能否进一步降低高血压高危患者心脑血管事件的发生率,以及长期随诊血压变异性是否为心血管事件的危险因素。方法将763例患者随机进入强化治疗组（382例）和对照组（381例）。记录第4周、3个月、6个月及此后每6个月的血压值及主要终点事件。结果在平均4．5年随访期间,强化治疗组平均收缩压／舒张压为（133．8±6．6）／（79．7±5．5）mmHg,明显低于对照组[（151．7±12．7）／（87．7±8．0）mmHg,P〈0．001]。强化治疗组随诊收缩压和舒张压的标准差（SD）及收缩压和舒张压的变异系数（CV）均明显低于对照组。与对照组相比,强化治疗组的主要终点事件降低78％,致死和非致死性中风减少72％,总死亡率和心血管病死亡率分别降低64％和82％（P均〈0．001）。Cox回归分析显示年龄、最终收缩压和舒张压、收缩压和舒张压的标准差是终点事件发生的危险因素。结论强化降压治疗使血压降至132／80mmHg左右时可以显著地降低高血压高危患者心脑血管病事件的发病率和死亡率;长期随诊的血压变异性是高血压高危患者心脑血管病事件的危险因素。     

高血压病患者24小时平均脉压与左室肥厚关系的临床研究

目的探讨高血压病（EH）患者24h平均脉压（APP）与左室肥厚（LVH）的关系。方法对90例高血压病患者进行24h动态血压监测及心脏超声检查，根据有无LVH分为两组：LVH组和非LVH组，再以PP≥60mmHg、PP〈60mmHg分为2个亚组。结果LVH组与非LVH组24hAPP分别为（76．3±16．5）mmHg和（56．3±10．6）mmHg，收缩压分别为（156．4±7．26）mmHg和（146．7±11．0）mmHg，差异均有统计学意义（P〈0.05）；而两组舒张压分别为（92．5±5．17）mmHg和（90．2±6．25）mmHg，差异无统计学意义（P〉0.05）；PP≥60mmHg组LVH发生率较PP〈60mmHg组显著增加（P〈0.01）。结论高血压患者24hAPP与LVH密切相关，脉压增大是心血管病的危险因素。     

美托洛尔对高血压患者运动后血压的影响

目的：探讨美托洛尔对高血压患者运动后血压的影响。方法：300例高血压患者被随机均分为美托洛尔治疗组和常规治疗组。美托洛尔组给予美托洛尔＋硝苯地平缓释片,常规治疗组给予卡托普利＋硝苯地平缓释片,当患者血压降至130/80mmHg以下后嘱其在平地中速行走150 m,并测量两组患者行走前、后肱动脉血压。结果：行走后较行走前美托洛尔治疗组收缩压（SBP）上升（8.2±2.5）mmHg,舒张压（DBP）上升（4.6±2.1）mmHg,常规治疗组SBP上升（14.3±3.4）mmHg,DBP上升（8.0±2.6mmHg）,美托洛尔组较常规治疗组SBP上升显著减少（P〈0.01,t=2.68）,DBP上升显著减少（P〈0.05,t=2.26）。结论：美托洛尔可明显降低高血压患者运动后血压。     

福建沿海地区人群心血管活性肽apelin水平与血压的相关性研究

目的：探讨福建沿海地区人群心血管活性肽apelin水平与血压的关系。
　　方法：采用横断面调查方法纳入福建沿海地区30~79岁人群1031人,男性416例,平均年龄（55.1±10.9）岁,均行问卷调查、体格检查、血生化及血浆apelin水平检测。1031人根据美国最新高血压治疗指南（JNC7）的高血压定义分组：高血压组（n=496）,收缩压≥140 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）或舒张压≥90 mmHg或已开始服降压药者;正常高值血压组（n=314）：未服用降压药物收缩压120~139 mmHg和（或）舒张压80~89 mmHg;正常血压组（n=221）：未服用降压药物收缩压<120 mmHg且舒张压<80 mmHg。1031人根据apelin四分位水平分为四组,Q1组（n=258）：<164.8ng/ml,Q2组（n=258）：164.8~<220.0 ng/ml,Q3组（n=258）：220.0~283.1 ng/ml,Q4组（n=257）：>283.1 ng/ml。采用单因素方差分析趋势检验、协方差分析和多元线性回归分析评价血浆apelin与血压的相关性。
　　结果：1031人中男性血浆apelin水平[（220.57±78.87）pg/ml]比女性[（232.06±81.17）pg/ml]降低,正常高值血压组与正常血压组比较、高血压组与正常血压组和正常高值血压组比较,apelin水平均降低（P<0.05）。Q2、Q3组与Q1组比较,收缩压、舒张压与平均动脉压均降低, Q4组与其他三组比较,收缩压、舒张压（不包括Q2组和Q3组）与平均动脉压均降低,差异均有统计学意义（P均<0.05）。调整了性别和年龄,收缩压、舒张压及平均动脉压在apelin四分位组间的差异仍有统计学意义（P<0.05）。多元线性回归分析提示收缩压、舒张压及平均动脉压与apelin水平存在负相关,在调整了其它心血管危险因素后,这种相关关系仍然存在。
　　结论：apelin水平随着血压水平的升高而降低,提示心血管活性肽apelin水平与血压调控相关。     

合并阻塞性睡眠呼吸暂停的高血压患者血压变异性和靶器官损害的研究

目的阻塞性睡眠呼吸暂停（OSA）引发睡眠期间血流动力学变化,增加夜间血压变异性,加重靶器官损害,但这种影响可能受年龄的干扰。方法143例多导睡眠诊断的OSA患者分为3组：〈60岁高血压组（62例）、〈60岁正常血压组（38例）和〉60岁正常血压组（43例）,全部进行24h动态血压监测,分析白天和夜间血压变化的标准差（SD）和变异系数（CV）,在排除年龄干扰因素外,判断OSA对血压变异性的影响及靶器官的损害情况。结果与〈60岁正常血压组相比,高血压组白天和夜间血压变化SD明显增加,白天收缩压18．5和10．6mmHg（P〈O．05）;白天舒张压13．8和10．6mmHg（P〈0．05）;夜间收缩压20．5和12．6mmHg（P〈0．01）;夜间舒张压17．8和12．6mmHg（P〈O．01）。血压CV也明显增加,白天收缩压0．119和0．078（P〈0．01）;白天舒张压0．139和0．118（P〈0．05）;夜间收缩压0．137和0．111（P〈0．01）;夜间舒张压0．195和0．177（P〈O．01）。与〉60岁正常血压组相比,高血压组白天和夜间血压变化SD明显增加,白天收缩压18．5和13．3mmHg（P〈O．05）;白天舒张压13．8和10．2mmHg（P〈O．05）;夜间收缩压20．5和15．2mmHg（P〈0．01）;夜间舒张压17．8和14．2mmHg（P〈0．01）。白天收缩压CV增加（0．119和0．093;P〈O．05）;夜间收缩压和舒张压CV增加（O．137和0．123;P〈0．01;0．195和0．179;P〈0．05）。与〈60岁正常血压组相比,〉60岁正常血压组白天收缩压CV增加（0．093和0．078;P〈O．05）。与〈60或〉60岁正常血压组相比,高血压组靶器官损害增加（P〈0．01）。与〈60岁正常血压组相比,〉60岁正常血压组靶器官损害也增加（P〈0．05）。结论尽管年龄可能影响血压变异性,但是OSA对血压变异性的影响明显超过年龄的作用,并加重靶器官损害。因此,对于合并OSA的老年高血压患者更应给予足够重视。     

不同时间服用苯那普利对非勺型高血压的降压效果

目的：观察不同时间给药对非勺型高血压患者血压昼夜节律的影响。方法：选择80例经24h动态血压监测（ABPM）,属非勺型的轻中度原发性高血压患者,随机均分为对照组、治疗组,对照组上午7时服用苯那普利10mg,治疗组上午7时和晚上7时各服用苯那普利5mg。给药6周后复测ABPM。比较两组血压昼夜节律的变化。结果：两组治疗后24h,白昼、夜间平均收缩压、舒张压,均显著下降（P〈0．01）,且治疗组的夜间平均收缩压[（121．3±4．9）mmHg]、舒张压[（77．6±8．0）mmHg],白昼、夜间血压负荷[（12．7±9．6）％,（8．5±6．7）％]较对照组显著下降（P〈0．05）。对照组和治疗组血压昼夜节律改变有效率分别为SBP48．65％和77．78％;DBP45．95％和72．22％,有显著性差异（P〈0．01）。结论：对于非勺型高血压,苯那普利分为早晚两次服用,可以更好改变血压昼夜节律,从而达到保护靶器官的目的。     

运动训练对轻中度高血压患者颈动脉内膜中层厚度的影响

目的：观察长期运动训练对轻中度高血压患者颈动脉内膜中层厚度（IMT）的影响。方法：92例原发性轻中度高血压患者被随机均分为运动组和常规治疗组,运动组在常规治疗基础上进行长期运动训练,随访1年,观察长期运动训练对原发性高血压病患者颈动脉内径、颈动脉 IMT的影响。结果：一年后,两组收缩压、舒张压均显著降低（P＝0.01-0.04）,颈动脉内径、颈动脉 IMT显著减小（P均＝0.03）;与常规治疗组比较,运动组治疗后收缩压[（145.72±11.31）mmHg比（130.89±13.01）mmHg]、舒张压[（88.49±7.32）mmHg比（81.71±8.45）mmHg]降低更显著,颈动脉内径[（6.34±1.23）mm比（6.22±1.01）mm],颈动脉 IMT [（0.89±0.21）mm比（0.84±0.11）mm]减小更显著（P均＜0.05）。结论：长期运动训练在有效控制血压的同时,能够有效逆转颈动脉壁的动脉硬化病变。     

大医院重症监护科室女护士心率血压及其节律的变化

目的：分析大医院重症监护科室女性护士群体血压夜间值及昼夜节律表现。方法：选择在辽宁省肿瘤医院重症监护室的47例女护士为观察对象（ICU组）,白班对照组为同一医院门诊科室白班女护士51例。两组入选对象均接受了24h动态血压（ABPM）监测。结果：24hABPM数据分析显示：白班对照组比较,ICU组的平均夜间收缩压[nSBP,（103．29±11．94）mmHg比（115．86±12．29）mmHg]、夜间舒张压[nDBP,（72．11±8．96）mmHg比（74．37±8．45）mmHg]和夜间心率[nHR,（67．05±7．16）次／min比（72．69±9．30）次／min]均显著升高（P均〈0．05）,夜间收缩压下降率FSBPF,（7．90±1．72）％比（5．75±1．21）％]、夜间舒张压下降率[nDBPF,（7．15±1.43）％比（5．39±0．84）％]和夜间心率下降率[nHRF,（6．04±1．15）％比（4．88±0．70）％]均显著降低（P均〈0．01）,SBP、DBP和HR非杓型比例显著升高（P〈0．05或〈0．01）。结论：大医院重症监护科室女护士存在明确的心率、夜间血压及昼夜节律的异常表现。     

老年阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征合并高血压患者动态血压变化的研究

目的研究老年高血压合并阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者昼夜血压变化的特点,探讨其在心脑血管疾病的发生、发展中的作用。方法72例研究对象根据诊所血压、24h动态血压和多导睡眠图监测结果分为两组：研究组（阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征合并高血压,n=36）,平均年龄（68士23．3）岁,体重指数（27．7±2．3）kg／m^2。对照组（单纯性高血压,n=36）,平均年龄（64±18．5）岁,体重指数（26．8±1．8）kg／m^2。比较2组睡眠呼吸暂停昼夜血压的影响。结果2组患者年龄、性别和体重指数的差异性无统计学意义。研究组夜间收缩压（143．2±10．7）mmHg,非杓型血压比率83．3％以及晨起收缩压（146．9±16．1）mmHg均明显高于对照组[（132．2±13．DmmHg、27．5％、（137．2±20．1）mmHg],差异有统计学意义。结论阻塞性睡眠呼吸暂停影响血压昼夜节律的变化。     

缬沙坦对高血压患者脉压及氧化应激反应的影响

目的探讨氧化应激反应变化在血管紧张素Ⅱ1型受体阻断剂（ARB）改善高血压患者脉作中的作用。方法连续65例门诊就诊的无并发症、半年内未用ARB及血管紧张素转换酶抑制剂类药的高血压患者随机分成两组：对照组32例,常规降压药物治疗;缬沙坦组33例,常规降压药物＋缬沙坦80mg／d治疗。分组治疗12个月。以动态血压观察患者治疗前、后血压变化,并以逆转录聚合链式反应（RT-PCR）方法测定血白细胞p22^phox mRNA的表达。结果治疗前两组患者性别、年龄、基础血压（包括收缩压、舒张压、脉压）及外周血白细胞p220^phox mRNA表达差异均无统计学意义（均P〉0．05）。治疗后两组患者收缩压、舒张压及脉压均较治疗前明显降低,差异有统计学意义（P〈0．05）。治疗后缬沙坦组收缩压及舒张压与对照组比较差异无统计学意义[其中收缩压（134．32±14．52）mmHg比（137．15±12．10）mmHg,舒张压（82．63±13．96）mmHg比（77．35±11．38）mmHg,P〉0．05],但脉压下降程度明显大于对照组（27．39％比11．91％,P〈0．05）。治疗后两组患者白细胞p22^phox mRNA表达均较治疗前降低,其中对照组白细胞p22^phox mRNA表达较治疗前减少18％．但差异无统计学意义（P=O．0732）,缬沙坦组白细胞p22^phox mRNA表达较治疗前减少76％（P〈0．01）。结论缬沙坦治疗12个月,能降低高血压患者的脉压,抑制高血压患者外周血白细胞NAD（P）H氧化酶亚基p22^phox mRNA的表达。缬沙坦改善动脉弹性、抗动脉硬化的效应可能归因于其具有的抗氧化作用。     

持续性、隐蔽性和白大衣3种高血压患者血压变异性分析

目的：探讨持续性,隐蔽性高血压患者与白大衣高血压患者的血压变异性（BPV）特点。方法：选择2010年12月～2012年12月在我院查体人群527例作为分析对象,并按照血压的特点全部病例被分成高血压组（SH 组,143例）、隐蔽性高血压组（MH 组,93例）、白大衣高血压组（86例）和正常对照组（NC 组,205例）。血压变异系数（CV）＝BPV/平均血压。结果：隐蔽性高血压组、持续高血压组血压 CV 较 NC 组显著增大[24h 收缩压 CV（27.73±5.36）％比（29.83±5.95）％比（17.93±4.85）％,24h 舒张压 CV（23.02±4.63）％比（22.69±4.63）％比（14.32±4.21）％,白昼收缩压 CV（25.12±4.79）％比（25.98±4.73）％比（14.97±4.29）％,白昼舒张压 CV（21.03±4.59）％比（20.92±4.53）％比（11.79±4.43）％,夜间收缩压 CV（21.52±4.93）％比（22.37±4.98）％比（11.57±4.19）％,夜间舒张压CV（18.79±4.83）％比（20.09±5.19）％比（6.98±3.69）％],P 均＜0.01;而白大衣高血压组与 NC 组之间,持续高血压组与隐蔽性高血压组之间血压 CV 差异均无统计学意义（P ＞0.05）。结论：持续性,隐蔽性高血压患者血压变异性较为显著,这可能是这类患者靶器官损害比较严重的主要原因之一。     

妊娠期高血压疾病患者24h动态血压特征

目的探讨妊娠期高血压疾病患者24h动态血压特征。方法选择413例妊娠期高血压疾病患者（妊娠期高血压组）的动态血压,将其分成初产妇组（n=312）及经产妇组（n=101）．比较3组患者的昼夜均值、日间均值及夜间均值。分析妊娠期高血压组的血压特征分布规律,并与100例原发性高血压患者比较。结果妊娠期高血压疾病患者待产时的昼夜均值、日间均值及夜间均值（143．3±12．8／92．1±93mmHg、158．2±512／94．2±11．7mmHg、134．5±96／89．2±6．3mmHg）较出院后（123．2±9．8／74．5±6．7mmHg、133．6±11．3／78．1±7．2mmHg、118．4±7．8／68．9±5．7mmHg）的差异有统计学意义（P〈0．05）。初产妇组（142．4±11,1／91．4±8．4mmHg、149．8±138／89．2±9．7mmHg、132．6±8．9／87．4±6mmHg）与经产妇组（148．3±12．2／96．4±9．8mmHg、151．4±14．3／96．2±11．2mmHg、142．5±11．4／93．4±10．8mmHg）的差异无统计学意义（P〉0．05）。妊娠期高血压疾病患者的动态血压曲线以午间为高,呈“时段性”特点。结论妊娠期高血压疾病患者动态血压值与妊娠次数无关,而其动态特征呈“时段性”特征。     

拉西地平与阿托伐他汀联用对高血压患者脉搏波传导速度的影响

目的观察拉西地平与阿托伐他汀联用对高血压病患者脉搏波传导速度（PWV）的影响。方法选择106例高血压病患者,测定基础PWV,并将其随机分为两组进行观察。拉西地平组选用拉西地平4～8mg,1次／天;拉西地平＋阿托伐他汀组（联合用药组）在拉西地平的基础上加用阿托伐他汀20mg,1次／天。治疗6个月,重复测定其PWV。结果两组患者血压控制良好,联合用药组收缩为压（129．1±11．8）m／nHg、舒张压为（79．2±8．1）mmHg、PWV为（10．6±2．8）m／s,低于拉西地平组[收缩压（135．3±12．6）mmHg、舒张压（83．5±4．4）mmHg、PWV（11．4±2．6）m／s],两组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。较正血压因素后,PWV差异仍有统计学意义（P〈0．05）。结论拉西地平＋阿托伐他汀联合用药具有降低血压和血脂,并能降低高血压病人的PWV。     

氯沙坦对糖尿病合并原发性高血压患者内皮细胞功能的影响

目的观察血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂氯沙坦对糖尿病合并高血压患者内皮细胞功能及其分泌因子的影响。方法入选48例糖尿病合并1～2级高血压患者,给予氯沙坦50mg／d治疗4周,如血压未得到控制[收缩压≥140mmHg和（或）舒张压≥90mmHg],将药物剂量加倍继续治疗4周。采取静脉血测定治疗前、后血浆降钙素基因相关肽（CGRP）、一氧化氮（NO）、前列环素（PGI2）、内皮素（ET）、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）水平及血压的变化。结果31例治疗2周末血压降至正常,收缩压（162．3±23．8）mmHg比（131．5±17．3）mmHg（P〈0．05）,舒张压（106．4±14．9）mmHg比（85．3±13．5）mmHg（P〈0．01）,其后血压稳定。治疗4周后血浆CGRP和PGI2显著升高,分别为（117．3±19．5）ng／L比（164．2±23．1）ng／L（P〈0．01）和（116．6±69．1）pg／ml比（223．5±84．9）pg／ml（P〈0．01）;血浆AngⅡ水平显著降低[（539．8±226．2）pg／ml比（441．3±161．1）pg／ml,P〈0．05]。其余17例治疗4周后,因收缩压或舒张压未降至正常水平,药量加倍再治疗4周,血压显著下降,收缩压（167．2±21．7）mmHg比（144．2±13．5）mmHg,P〈0．05,舒张压（112．7±13．7）mmHg比（96.3±12．1）mmHg,P〈0．01;血浆CGRP水平显著升高[（112．7±13．7）ng／L比（171．6±37．1）ng／L,P〈0．05],和健康人水平[（178．1±34．7）ng／L]差异无统计学意义（P〉0．05）。结论氯沙坦是一种安全有效的降压药物,同时可以改善糖尿病合并高血压患者血管内皮细胞功能。     

慢性肾功能衰竭患者24h动态血压监测的临床意义

目的探讨慢性肾功能衰竭非透析患者24h动态血压昼夜节律特点及其与心脏结构功能的关系。方法研究对象为本院肾内科和心内科住院患者，其中慢性肾衰合并高血压非透析患者（A组）80例，肾功能正常的原发性高血压患者（B组）60例，采用动态血压计测定各组患者动态血压（ABPM），收集24h平均收缩压（24h-SBP）、24h平均舒张压（24h-DBP）、24h平均动脉压（24h-MAP）、白昼平均收缩压（D-SBP）、白昼平均舒张压（D-DBP）、夜间平均收缩脉（N-SBP）和夜间平均舒张压（N-DBP）以及昼夜节律。采用超声心动图测定左心室舒张末内径（LVDd）、左心事收缩术内径（LVDs）、左心室后壁厚度（INPWT）、室间隔厚度（IVST）。结果肾功能衰竭组患者非杓型比例（72.7％）高于对照组（28.3％），肾功能衰竭组患者非杓型高血压组夜间收缩压（142．34±18．04）mmHg、夜间舒张压（84．34±16．22）mmHg均高于杓型高血脉组（P〈0．05），而昼间血压差异无统计学意义。肾衰竭组患者LVDd（44．57±3．26）、IVST（10．72±1．62）和LVPWT（11．38±1．57）值高于对照组（P〈0.05）。结论慢性肾功能衰竭患者普遍存在高血压和血压节律改变，慢性。肾衰合并高血压患者较。肾功能正常的原发性高血压患者非杓型比例增加，慢性。肾衰合并高咖压患者非勺型节律和夜间收缩压升高与其心脏结构和功能改变密切相关。     

美乐托宁对睡眠剥夺相关性高血压患者血压的影响

目的观察美乐托宁对睡眠剥夺相关性高血压患者血压的影响及其血压变化是否与睡眠改变有关。方法采用配对比较法,将人选患者随机分为2组[治疗组（A组,45例）和对照组（B组,45例）],分别给予美乐托宁和长效硝苯地平治疗4周。观察各组患者治疗前后收缩压、舒张压和睡眠时间的变化。结果两组入选患者基线数据无统计学意义（P〉0．05）。A、B两组血压治疗后比治疗前显著下降[收缩压（mmHg）：A组（140．66±13．43）比（168．52±8．98）,P〈0．01,B组（140．69±13．22）比（168．07±10．48）,P〈0．01;舒张压（mmHg）：A组（91．26±7．71）比（109．75±7．07）,P〈0．01,B组（92．14±12．05）比（108．41±8．34）,P〈0．01],但两组间比较差异无统计学意义（P〉0．05）。治疗后两组睡眠时间比治疗前均明显延长[A组（6．18±1．31）h比（4．43±0．42）h,19〈0．01,B组（4．83±0．70）h比（4．51±0．31）h,P=0．015],但A组延长更加显著（P〈0．01）。A组无论是收缩压还是舒张压下降均与睡眠时间的延长相关（r=0．683,P〈0．01,r=0．612,P〈0．01）,但B组仅舒张压的变化与睡眠时间的变化相关（r=0．303,P=0．045）。结论美乐托宁能显著降低睡眠剥夺相关性高血压患者的收缩压和舒张压。收缩压、舒张压的下降伴有睡眠时间的显著延长。     

高血压患者血压参数与颈动脉粥样硬化的相关研究

目的：探讨高血压患者不同血压参数与颈动脉粥样硬化的相关性.方法：选择我院2011年6月～2013年5月符合入选标准的143例高血压患者,经诊室血压、动态血压监测（ABPM）、颈动脉超声及血生化检测.根据颈动脉内膜中层厚度,患者被分为颈动脉硬化（CAS）组（106例）和无CAS组（37例）.结果：（1）与无CAS组比较,CAS组的诊室收缩压[（120.16±11.53） mmHg比（133.15±16.81） mmHg],24h平均收缩压[24hSBP,（119.78±11.67） mmHg比（132.87±16.63） mmHg]、脉压[24hPP,（48.60±8.12） mmHg比（59.51±15.32）mmHg],白天平均收缩压[dSBP,（121.57±11.78） mmHg比（134.15±16.86） mmHg]、脉压[dPP,（48.65±8.45） mmHg比（58.72±14.06） mmHg],夜间平均收缩压[nSBP,（114.22±13.49） mmHg比（130.54±18.70）mmHg]、舒张压[nDBP,（66.81±10.41） mmHg比（71.40±12.53） mmHg]、脉压[nPP,（47.86±9.21） mm-Hg比（59.82±15.61） mmHg]明显升高（P＜0.05）;（2）偏相关性分析显示颈动脉内膜至中膜厚度（CA-IMT）值与诊室收缩压、24hSBP、24hPP,dSBP、dPP,nSBP、nDBP、nPP呈正相关（r=0.48～0.70,P＜0.05）.结论：高血压患者多种血压参数与颈动脉粥样硬化有显著的相关性.