富血小板血浆在兔下颌骨牵张成骨中的作用

目的探讨富血小板血浆对兔下颌骨牵张成骨的影响。方法将24只成年健康白兔随机分为2组,实验组在牵张期注射自体富血小板血浆于牵张间隙中,对照组不注射富血小板血浆。牵张结束后2、4、8周每组各处死4只动物取材,进行骨密度测量、组织学和扫描电镜观察。结果所有实验动物下颌骨均被成功延长7.0mm,牵张间隙中可见新骨组织生成与改建。同对照组相比,实验组新骨生成与矿化较快,牵张间隙中骨小梁分布密度及成熟度也较高。结论自体富血小板血浆对兔下颌骨牵张成骨可能有明显的促进作用。     

犬切牙压低移动过程中牙周组织骨保护素/核因子κB受体活化因子配体的表达

背景：骨保护素及核因子κB受体活化因子配体是调控破骨细胞生成和活化的关键因子,机械力可影响牙周膜细胞和成骨细胞骨保护素及核因子κB受体活化因子配体的表达。 目的：观察犬切牙压低移动过程中牙周组织中骨保护素/核因子κB受体活化因子配体的表达。 方法：采用微型种植体作为支抗,将犬切牙分别施加牵引力1,2,4,12周,并设置对照组进行比较。牵引后切取犬切牙连同牙龈及牙槽骨组织块,制作组织切片进行骨保护素及核因子κB受体活化因子配体免疫组织化学染色,用Image-Proplus软件半定量分析图像平均吸光度值。 结果与结论：与对照组相比,核因子κB受体活化因子配体和骨保护素分别在在施加牵引力1和2周表达最显著,其平均吸光度值在施加牵引力1和2周时可达到峰值(P < 0.05),随后逐渐下降,施加牵引力12周恢复至对照组水平。结果证实,正畸牙压低移动过程中核因子κB受体活化因子配体及骨保护素的表达变化规律与骨改建过程一致,骨保护素/核因子κB受体活化因子配体系统是牙周组织改建的重要调节因素。     

杜仲醇提取物对兔下颌牵张成骨的影响

背景：目前牵张成骨由于治疗周期长、并发症较多成为临床广泛运用的瓶颈,不能满足临床推广需要。 目的：以兔下颌骨牵张动物模型为实验平台,观察全身运用杜仲醇提取物对牵张新骨再生的影响。 方法：24只新西兰大白兔随机均分为对照组及实验组,建立兔下颌单侧牵张模型,牵张速率为每12 h 1 mm。在牵张期2次/d,实验组及对照组分别予以灌胃杜仲醇提取物及等量生理盐水,牵张结束后6周处死动物收集标本行成骨检测。 结果与结论：两组动物牵张间隙内均可观察到新骨生成。牵张成骨结束后6周下颌骨CT图像显示实验组兔牵张间隙舌侧骨皮质生成良好,颊侧骨皮质连续,牵张间隙可见均匀骨质生成桥接;下颌骨核素扫描显示实验组兔下颌骨牵张间隙表现为核浓集,强度明显强于对照组;X射线显示实验组牵张间隙完全桥接,新生成骨质密度均匀,可见上下侧骨皮质形成良好;Micro-CT图像显示实验组骨皮质部分形成较好,骨小梁分布较为均匀,骨小梁明显较对照组粗壮,对照组部分区域仍有囊性变;Micro-CT微结构参数检测显示实验组骨体积分数、骨小梁厚度、骨小梁数量和连接密度均显著高于对照组;组织学观察显示与对照组比较,实验组牵张间隙中有较为成熟的束状骨,骨小梁方向较为规律。实验结果显示全身运用杜仲醇提取物可有效促进兔下颌快速骨牵张的新骨再生。     

阴极弧沉积掺硅二氧化锆膜对MG63细胞相关因子的影响北大核心

背景:采用各种表面改性方法提高医用钛及钛合金植入物的骨整合,是目前人工关节假体领域研究的重点之一。目的:在纯钛表面制备掺硅二氧化锆膜,研究其对成骨样MG63细胞相关因子的影响。方法:采用磁过滤真空阴极弧沉积技术在纯钛表面分别制备掺硅二氧化锆膜与二氧化锆膜。将成骨样MG63细胞分别接种于掺硅二氧化锆膜、二氧化锆膜及纯钛片表面,接种后第1,4,7,10天,以定量RT-PCR法检测细胞骨保护素和核因子κB受体活化因子配体基因表达情况,ELISA检测细胞分泌骨保护素和核因子κB受体活化因子配体蛋白量。结果与结论:(1)接种第1天,3组骨保护素基因及蛋白表达无差异;接种第4天,掺硅二氧化锆膜组、二氧化锆膜组骨保护素基因及蛋白表达高于纯钛组(P<0.05),掺硅二氧化锆膜组、二氧化锆膜组骨保护素基因及蛋白表达无差异;接种第7,10天,掺硅二氧化锆膜组骨保护素基因及蛋白表达高于二氧化锆膜组、纯钛组(P<0.05);(2)接种第1天,3组核因子κB受体活化因子配体基因及蛋白表达无差异;接种第4,7天,掺硅二氧化锆膜组核因子κB受体活化因子配体基因及蛋白表达低于二氧化锆膜组、纯钛组(P<0.05);接种第10天,掺硅二氧化锆膜组、二氧化锆膜组基因及蛋白表达低于纯钛组(P<0.05),掺硅二氧化锆膜组、二氧化锆膜组骨保护素基因及蛋白表达无差异;(3)结果表明,在纯钛表面阴极弧沉积掺硅二氧化锆膜,能够上调成骨样MG63细胞内骨保护素表达水平,同时下调核因子κB受体活化因子配体表达水平。     

富血小板纤维蛋白对下颌骨牵引成骨区RANKL表达的影响

目的　通过动物实验,研究应用富血小板纤维蛋白（Platelet-rich Fibrin,PRF）对兔下颌骨牵引成骨区核因子KB受体活化因子配体（receptor activator for NF-KB ligand,RANKL）的影响, 为临床研究与应用提供参考依据。 方法　在20只成年大耳白兔的一侧下颌骨前部行骨切开术,用牵引器延长一侧下颌骨4 mm,牵引间隙放置PRF膜;另一侧下颌骨行骨切开并安置牵引器,作为对照组,稳定期第1、7、14、21、28天,分别处死各组动物,取牵引区新生骨痂行组织学及RANKL免疫组化染色。 结果　下颌牵引延长后牵引间隙均有新骨形成,免疫组织化学显色RANKL主要定位于骨髓基质细胞的胞浆中,其中以稳定期的第1,14天的表达最强。在稳定期第1、14天,实验组较对照组RANKL表达的阳性细胞率及阳性面积百分比差异有统计学意义（P＜0.05）,以后逐渐下降,第28 d仅有微弱表达。 结论　动物实验表明,PRF能促进兔下颌骨牵引成骨区新骨的生成,RANKL可能在牵引成骨过程中特别是调控组织细胞应力信号传递的早期发挥破骨作用。     

人骨形态发生蛋白2基因修饰自体骨髓间充质干细胞移植促进兔下颌骨牵张成骨实验的组织形态学观察

背景：如何提高牵张成骨过程中新骨形成的速度和质量,缩短牵张成骨治疗时间,减少并发症的发生是目前该领域的研究热点。 目的：观察人骨形态发生蛋白2基因修饰自体骨髓间充质干细胞移植对兔下颌骨牵张成骨新骨形成的促进作用。 方法：36只新西兰白兔随机摸球法分为3组。建立牵张成骨动物模型,在固定期第2天,实验组于牵张间隙注射人骨形态发生蛋白2基因修饰的自体骨髓间充质干细胞;对照组注射等量自体骨髓间充质干细胞;空白组注射等量生理盐水。 结果与结论：在固定期2周及6周实验组牵张区骨小梁形成质量明显好于对照组和空白组。证实骨形态发生蛋白2基因修饰的自体骨髓间充质干细胞移植能有效促进兔下颌骨牵张成骨新骨形成。     

吸烟促进牙周炎牙槽骨的吸收效应

背景：多项研究证实吸烟能够促进牙周炎性牙槽骨吸收。 目的：观察吸烟在牙周炎性牙槽骨吸收大鼠中的作用。 方法：24只大鼠随机分为3组,正常组：正常饲养,不给予其他处理;对照组：采用钢丝结扎法建立大鼠实验性牙周炎动物模型;实验组：在造模期间给予被动吸烟。8 周后将所有大鼠处死,取出牙周组织,利用苏木精-伊红染色观察牙周组织的病理学改变,运用免疫组织化学染色观察核因子活化因子受体配体和骨保护素的表达变化。 结果与结论：对照组和实验组大鼠造模8周后,实验组大鼠牙槽骨中核因子κB受体活化因子配体表达量高于对照组(P < 0.05),而对照组大鼠牙槽骨中骨保护素的表达量较实验组有明显上调(P < 0.05)。提示吸烟能够提高牙周炎大鼠核因子κB受体活化因子配体的表达,同时并可以降低骨保护素的表达变化,在一定程度上加重了牙周炎性牙槽骨的吸收。 中国组织工程研究杂志出版内容重点：组织构建;骨细胞;软骨细胞;细胞培养;成纤维细胞;血管内皮细胞;骨质疏松;组织工程全文链接：     

三七总皂苷干预股骨头缺血性坏死兔成骨细胞护骨素基因的表达

背景：前期研究已明确三七总皂苷能抑制乙醇诱导的兔骨髓基质干细胞成脂分化。 目的：进一步观察三七总皂苷对兔成骨细胞的增殖和分化以及骨保护素、细胞核因子κB受体活化因子配体mRNA表达的影响。 方法：白酒灌胃4周制备新西兰兔股骨头缺血坏死模型,随机分为生理盐水组、复方骨肽组和三七总皂苷组。通过组织块培养法提取各组兔成骨细胞,检测细胞的分化,骨保护素、细胞核因子κB受体活化因子配体基因表达情况,检测各目的基因杂交信号的强弱。 结果与结论：三七总皂苷组兔碱性磷酸酶活性、钙结节计数及骨保护素、细胞核因子κB受体活化因子配体的表达强度、骨保护素mRNA/细胞核因子κB受体活化因子配体mRNA均高于生理盐水组(P < 0.01);与复方骨肽组效果接近。证实三七总皂苷能够促进兔成骨细胞的增殖和分化,并能提高成骨细胞的骨保护素mRNA的相对表达量而对其细胞核因子κB受体活化因子配体mRNA有抑制作用。     

小分子肽对成骨前体细胞MC3T3-E1骨保护素和核转录因子κB受体活化因子配体表达的影响

背景：体内实验显示,小分子肽能明显增加去卵巢大鼠的骨钙含量,使其骨密度增加,能很好地预防骨质疏松。同时体外实验显示,小分子肽能促进小鼠成骨细胞和成骨前体细胞MC3T3-E1增殖、分化、矿化,并且可能是通过抑制核转录因子 p50和p65的表达来起作用。而小分子肽对骨保护素/核转录因子κB受体活化因子配体的影响尚不明确。 目的：观察小分子肽对MC3T3-E1在增殖、分化、矿化过程中骨保护素和RANKL表达的影响。 方法：以体积分数10%胎牛血清的DMEM培养液为空白对照组,50,100 mg/L质量浓度小分子肽作用小鼠成骨前体细胞MC3T3-E1,分别于作用3,6,12,18,24,30 d后,收集细胞提取蛋白,Western Blot检测骨保护素和核转录因子κB受体活化因子配体蛋白的表达。 结果与结论：50,100 mg/L小分子肽作用MC3T3-E1后能明显促进作用骨保护素的表达(P < 0.01),而对核转录因子κB受体活化因子配体无明显影响。小分子肽作用后MC3T3-E1中骨保护素/核转录因子κB受体活化因子配体的比值要明显高于空白对照组(P < 0.01)。因此,认为小分子肽可以通过增加骨保护素的表达来影响骨保护素/核转录因子κB受体活化因子配体系统,间接地抑制破骨细胞的数量和功能。     

运动状态下白细胞介素6介导骨保护素相关因子信号通路对骨代谢的调节

背景：骨保护素-核因子κB受体活化因子配体-核因子κB受体活化因子信号通路是调节骨代谢的经典通路,白细胞介素6和该信号通路存在相关性,运动对骨代谢的影响机制与二者的调节作用密切相关。 目的：研究运动状态下白细胞介素6介导骨保护素-核因子κB受体活化因子配体-核因子κB受体活化因子信号通路对骨代谢活动的调节,揭示运动状态下此信号通路的内在联系。 方法：检索CNKI、EBSCO和Elsevier数据库中有关运动应激、白细胞介素6、骨保护素-核因子κB受体活化因子配体-核因子κB受体活化因子信号通路的论文,选取其中39篇具有代表性和最新研究进展的论文为参考文献进行分析整合,揭示运动、白细胞介素6及信号通路之间的关系。 结果与结论：目前研究表明白细胞介素6和骨保护素-核因子κB受体活化因子配体-核因子κB受体活化因子信号通路在骨代谢过程中密切相关,在不同运动负荷和强度状态下白细胞介素6和该信号通路的表达,呈现出特异性的运动应激的反应与适应。研究结果不仅有助于揭示运动健骨机制,而且可应用于骨关节病的预防与治疗领域。     

雌激素与机械张应力对骨重建相关因子的作用

背景：牙槽骨是人体骨代谢最活跃的区域之一,对于在正畸治疗过程中的女性患者容易受到雌激素水平的影响。 目的：观察雌激素对机械张应力作用下的牙周膜成纤维细胞骨重建相关因子骨保护素、核因子κB受体活化子配体mRNA表达水平的影响。 方法：利用一定浓度雌激素干预人牙周膜成纤维细胞后使用四点弯曲加力装置对细胞进行不同时间段的机械张应力加载,并利用RT-PCR检测雌激素与机械张应力共同作用后牙周膜成纤维细胞骨保护素、核因子κB受体活化子配体基因表达变化。 结果与结论：雌激素刺激后再进行机械张应力加载的人牙周膜成纤维细胞跟单纯受到机械张应力作用的人牙周膜成纤维细胞相比,骨保护素mRNA表达量明显上调,而核因子κB受体活化子配体mRNA表达量显著下降。实验表明雌激素对机械张应力状态下的牙周膜成纤维细胞骨重建相关因子核因子κB受体活化子配体、骨保护素有较强调控作用。     

富血小板纤维蛋白促进兔下颌骨牵引成骨

目的:通过建立兔下颌骨牵引成骨模型,探讨富血小板纤维蛋白(PRF)在牵引成骨中的作用,为临床研究与应用提供参考依据。方法:在成年白兔的一侧下颌骨前部行骨切开术,用牵引器延长一侧下颌骨4 mm,牵引间隙放置PRF膜为实验组;另一侧下颌骨行骨切开并安置牵引器,作为对照组,分别于稳定期的第3、7、14、28天处死动物,取牵引区新生骨痂,行大体标本观察、X线影像观察、H-E切片观察,比较2组的成骨效果,并进行骨计量学分析,计算新生骨小梁面积百分比。结果:新生骨小梁面积在不同时间点的实验组均显著大于对照组。组织学观察表明,不同时间点实验组骨成熟程度均高于对照组。结论:PRF在兔下颌骨牵引成骨中具有较显著的促进成骨的作用。     

富自体浓缩生长因子纤维蛋白液在口腔骨缺损种植引导骨再生后的骨量变化北大核心

背景:临床上对于富自体浓缩生长因子纤维蛋白凝胶的成骨作用已有所研究,但是对富自体浓缩生长因子纤维蛋白液的研究较少。目的:通过观察富自体浓缩生长因子纤维蛋白液体应用于上前牙唇侧骨缺损种植同期引导骨再生后骨量变化,评估富自体浓缩生长因子纤维蛋白液体联合Bio-Oss骨粉在骨增量中的应用效果。方法:选取单颗上前牙缺失伴唇侧骨缺损患者50例,随机分为试验组和对照组,各25例,2组均采用种植同期引导骨再生的手术方式。试验组使用富自体浓缩生长因子纤维蛋白液体+Bio-Oss骨粉+海奥生物膜进行引导骨再生;对照组使用Bio-Oss骨粉+海奥生物膜进行引导骨再生。结果与结论:50例患者的种植体愈合情况良好,符合种植体成功的标准。种植后即刻至6个月,2组种植体各位点的唇侧骨量变化差别无显著性意义(P>0.05);种植后6-12个月,试验组种植体各位点的唇侧骨量变化均小于对照组(P<0.05)。提示富自体浓缩生长因子纤维蛋白液体联合Bio-Oss骨粉对上前牙缺失伴唇侧骨缺损患者种植疗效较好,富自体浓缩生长因子纤维蛋白液体对减少种植体负载后唇侧骨吸收有一定的积极作用。     

甲状旁腺激素促进下颌骨髁突骨折游离复位模型兔的骨愈合

背景:髁突骨折时若骨块严重移位需手术复位及内固定,若附着于髁突前内侧的翼外肌剥脱使骨块游离,术后可能发生髁突骨折块延迟愈合,因此如何促进髁突骨折游离复位后愈合是口腔颌面外科临床医师关注的临床难题。目的:探讨间歇性皮下注射甲状旁腺激素对兔髁突骨折游离复位后骨愈合的影响及作用机制。方法:将48只新西兰大耳兔随机分为实验组及对照组,每组24只,建立下颌骨髁突骨折游离复位内固定模型,实验组及对照组造模术后隔日分别经皮下注射甲状旁腺激素20μg/kg或生理盐水1 mL。术后第1,2,3,4周时麻醉处死动物,取术区骨标本观察愈合情况,利用免疫组织化学染色及实时荧光定量PCR检测骨折区域骨保护素和核因子κB受体活化因子配体的表达水平。结果与结论:(1)实验组骨折区域成骨细胞较多、新生骨痂较快且密度较高;(2)术后前4周内实验组破骨细胞数量较对照组少(P <0.05);(3)骨保护素的免疫组化平均吸光度值及mRNA表达量结果显示,4周内实验组均高于对照组(P <0.05);(4)核因子κB受体活化因子配体的免疫组化平均吸光度值及mRNA表达量结果显示,4周内实验组均低于对照组(P <...     

中药骨康调控成骨细胞核内结合因子α1的表达

背景：中药骨康在临床上治疗骨质疏松疗效明确,但其具体作用途径尚不清晰。 目的：假设中药骨康通过调节核内结合因子a1水平,控制其下游基因核因子κB受体活化因子配体和骨保护素表达,起到调控成骨细胞生长发育的作用。 方法：新生24 h内的SD乳鼠用于成骨细胞的分离培养。成年SD雌性大鼠用于制备药物血清,随机分为正常血清组和中药骨康组。2组大鼠按体表面积的方法给予中药骨康方的提取药物和生理盐水灌胃,连续给药1周。最后一次用药后2 h行心脏采血,分离血清。原代培养并传至第3代经碱性磷酸酶鉴定取得的大鼠成骨细胞,消化计数铺板并分为2组,以上述血清处理72 h,MTT法检测成骨细胞的增殖率,ELISA方法检测碱性磷酸酶分泌量并以相应吸光度值进行纠正,运用RT-PCR检测2组成骨细胞核内结合因子α1及其下游核因子κB受体活化因子配体和骨保护素mRNA表达情况。 结果与结论：中药骨康组成骨细胞骨保护素和核内结合因子a1 mRNA水平显著高于正常血清组,核因子κB受体活化因子配体蛋白和mRNA水平显著低于正常血清组(P < 0.01)。实验结果证实,中药骨康可通过影响核内结合因子a1表达,调控其下游基因核因子κB受体活化因子配体和骨保护蛋白表达和分泌,进而发挥治疗骨质疏松的作用。     

骨代谢中甲状旁腺激素对相关蛋白和核因子κB受体活化因子的调节

背景：甲状旁腺激素是影响骨代谢功能轴最主要的因素。同时也是调控骨保护素和核因子κB受体活化因子配基表达的重要激素。 目的：通过查阅甲状旁腺激素对骨保护素、核因子κB受体活化因子配基调控作用的相关文章,并对其进行综述。 方法：以“甲状旁腺激素,骨保护蛋白,核因子κB受体活化因子”或“Parathyroid hormone, osteoprotegerin, receptor activator of nuclear factor κB ligand”为检索词,由第一作者通过计算机检索 CNKI、HighWire数据库中关于“甲状旁腺激素与骨保护素/核因子κB受体活化因子配基/核因子κB受体活化剂”的相关的论文报告。选择的文章内容与甲状旁腺激素对信号通路的影响有关、近期发表的文献,按纳入和排除标准对文献进行筛选,共纳入31篇文章。 结果与结论：甲状旁腺激素是调节骨代谢最主要的因素,通过增强破骨细胞活动增强而实现的。核因子κB受体活化因子配基是调节骨吸收的关键因子,它通过与核因子κB受体活化剂结合发挥功能。核因子κB受体活化因子配基与核因子κB受体活化剂结合后,启动核因子κB受体活化因子配基信号转导,骨保护素则与核因子κB受体活化因子配基竞争性结合核因子κB受体活化剂,核因子κB受体活化因子配基/骨保护素比值决定破骨细胞分化、成熟及功能。长时间、大强度的运动条件下,机体内甲状旁腺激素的变化是否对于骨保护素、核因子κB受体活化因子配基有影响,进而调节骨代谢的吸收与合成？还有待进一步的研究。     

脂联素对兔下颌快速牵张成骨的影响☆

背景：脂联素可参与骨代谢及成血管过程,但目前关于脂联素对牵张成骨有无促进作用尚不清楚。 目的：通过建立兔下颌快速牵张动物模型,探讨局部应用脂联素对骨牵张新骨再生的影响。 方法：16只新西兰大白兔随机摸球法均分为对照组及实验组,建立兔下颌单侧快速牵张模型,牵张速率为2 mm/d。在牵张开始的1,3,5 d,对照组及实验组分别于牵张间隙注入200 μL磷酸盐缓冲液或含有2 μg重组人脂联素的磷酸盐缓冲液。 结果与结论：两组动物牵张间隙内均可观察到新骨生成,组织学及显微CT检查显示实验组的新骨生成与钙化明显高于对照组。实验结果显示局部应用脂联素可有效促进兔下颌快速骨牵张的新骨再生。 关键词：脂联素;牵张成骨;动物模型;新骨再生;下颌骨 doi:10.3969/j.issn.1673-8225.2012.11.002      

富血小板纤维蛋白对兔下颌骨牵引成骨区骨形态发生蛋白-4表达的影响

目的:探讨富血小板纤维蛋白(PRF)对牵引成骨区骨形态发生蛋白-4(BMP-4)表达的影响。方法:25只大耳白兔随机分2组,分别行双侧下颌骨皮质骨切开术,一侧下颌骨牵引间隙放置PRF膜作为实验组,对侧作为对照组,分别于稳定期第3、7、14、21、28天处死一组动物,切取牵引间隙处骨痂行H-E染色和BMP-4免疫组织化学显色,细胞图像分析仪测量牵引间隙处骨痂BMP-4表达情况。结果:下颌牵引延长后牵引间隙均有新骨形成,免疫组织化学显色显示BMP-4主要定位于成骨细胞的细胞质中。实验组在稳定期3、7、14、21 d BMP-4表达的阳性细胞率和阳性面积百分比均显著高于对照组,稳定期28 d BMP-4表达的阳性细胞率和阳性面积百分比与对照组比较差异均无统计学意义。结论:PRF能促进兔下颌骨牵引成骨区新骨的生成,BMP-4可能在牵引成骨过程中调控组织细胞应力信号传递,发挥成骨作用。     

浓缩红骨髓/富血小板纤维蛋白复合载自体骨膜碎片修复下颌骨缺损

背景：富血小板纤维蛋白支架结构有利于红骨髓中间充质干细胞及各种生长因子的生长,促进最终成骨。 目的：探讨浓缩红骨髓/富血小板纤维蛋白复合载自体骨膜碎片支架材料修复兔下颌骨缺损的可行性。 方法：制备新西兰大白兔双侧下颌骨人工制备骨缺损模型,采用自身对照方法,左侧为实验侧,植入自体浓缩红骨髓/富血小板纤维蛋白复合载自体骨膜碎片与纳米羟基磷灰石支架材料;右侧为对照侧,植入自体骨膜碎片复合纳米羟基磷灰石支架材料。术后2,4,8,12周制备组织标本,行大体观察、影像学分析、苏木精-伊红染色、扫描电镜检测。 结果与结论：影像学检查及组织学染色显示,实验侧骨缺损处愈合程度、成骨速度及质量明显优于对照侧;扫描电镜显示实验侧复合材料与组织相容性好,无炎症刺激反应;牙CT分析数据及新骨形成情况分别证明实验侧骨密度CT值显著高于对照侧(P < 0.05),实验侧新生骨面积显著高于对照侧(P < 0.05)。表明浓缩红骨髓/富血小板纤维蛋白复合载自体骨膜碎片支架材料具有明显骨诱导作用,可望成为临床应用中修复颌骨缺损的新型材料。     

不同矫治正畸作用下牙周骨改建过程中压力侧相关因子的变化

背景：近年来研究表明核因子κB受体活化因子配体与正畸牙移动骨改建过程中破骨细胞的形成、分化和功能密切相关。 目的：观察不同矫治器正畸作用下兔牙周组织改建过程中压力侧组织核因子κB受体活化因子配体表达的变化,探讨不同矫治器的正畸效果。 方法：将64只健康大耳白兔随机分为4组：对照组、MBT矫治器组、Begg矫治器组、Damon Ⅲ矫治器组,每组16只。MBT矫治器组、Begg矫治器组、Damon Ⅲ矫治器组分别应用对应的矫治器对兔上颌切牙和第一磨牙进行矫治,近中移动牵引力为80 g;对照组不进行矫治。分别于矫治后第3,7,14,21天每组取4只白兔进行检测。 结果与结论：苏木精-伊红染色显示加力后各矫治器组压力侧牙周膜腔变窄,牙槽骨边缘出现骨吸收陷窝。抗酒石酸酸性磷酸酶染色显示,矫治7 d时,骨改建活跃,破骨细胞数量达到高峰;同时实时荧光定量PCR检测发现加力后压力侧牙槽骨组织中核因子κB受体活化因子配体mRNA的表达明显增高,并于加力后第7天达到最高峰,而后逐渐降低。加力第7天时,Damon Ⅲ矫治器组破骨细胞数量和核因子κB受体活化因子配体mRNA表达水平均明显高于MBT矫治器组和Begg矫治器组(P < 0.05)。提示在骨改建过程中核因子κB受体活化因子配体mRNA表达的变化规律与破骨细胞数量相一致,Damon Ⅲ矫治器的矫治效果优于MBT矫治器、Begg矫治器。