HIF-2α对绒毛组织缺氧时VEGF表达的作用及其意义

目的　探讨缺氧对体外培养的早孕期绒毛组织中血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)表达水平的影响,以及应用反义寡核苷酸降调缺氧诱导因子2α(hypoxia in ducible factor 2α,HIF 2α)后,VEGF表达水平的变化。　方法　取孕6~8 周的绒毛组织,分四组进行体外培养:常氧浓度组、低氧浓度组、HIF 2α正义组和HIF 2α反义组。将HIF 2α正义或反义寡核苷酸分别加入后两组的培养液中,进行缺氧培养。48 h后,收集绒毛组织,应用Western印迹方法,分别检测各组HIF 2α蛋白的表达水平;并应用荧光定量PCR检测HIF 2α和VEGF mRNA表达水平。　结果　与常氧浓度组相比,低氧浓度组的HIF 2αmRNA(54 46±4 27 与29 64±1 63)和VEGFmRNA(143.53±2.82与6.47±1.63)表达及HIF 2α蛋白(62.16±1.35 与32.04±2.14)表达均增加(P<0.05);与HIF 2α正义组相比,HIF 2α反义组的HIF 2α蛋白(33.68±2.24 与63.80±1.58)表达水平降低, HIF 2αmRNA (24. 50±2. 90 与55. 60±1. 73)和VEGF mRNA(5. 38±1. 60 与144.91±2.48)表达水平也下降(P<0.05)。　结论　缺氧可诱导孕早期绒毛组织VEGF的表达增加,这种作用可能是通过HIF 2介导的。     

缺氧对体外培养的早孕期细胞滋养细胞中缺氧适应相关部分基因表达及细胞浸润能力的调控

目的:探讨缺氧对细胞滋养细胞表达缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)及氧感受器缺氧诱导因子脯氨酸羟化酶1、2(HPH/PHD1、2)和抑制缺氧诱导因子-1(FIH-1)的调控,以及缺氧对体外培养的细胞滋养细胞浸润能力的调节。方法:用RT-PCR和Western blot法检测在常氧、缺氧再复氧及持续缺氧等条件下,细胞滋养细胞中HIF-1α、HPH/PHD1、2和FIH-1 mRNA和蛋白表达的变化;并用体外侵袭实验检测缺氧再复氧、持续低氧对细胞滋养细胞浸润能力的影响。结果:(1)持续缺氧条件下培养的细胞滋养细胞HIF-1α和HPH/PHD2 mRNA和蛋白表达显著高于常氧组(P<0.01);HPH/PHD1和FIH-1 mRNA和蛋白表达显著低于常氧组(P<0.01)。缺氧再复氧后培养的细胞滋养细胞HIF-1α和HPH/PHD2 mRNA和蛋白表达显著高于常氧组(P<0.05),但显著低于持续缺氧组(P<0.05);HPH/PHD1和FIH-1 mRNA和蛋白表达均显著低于常氧组(P<0.05),但显著高于持续缺氧组(P<0.05)。(2)持续缺氧显著抑制细胞滋养细胞的浸润能力,与常氧组比较明显降低(P<0.01);缺氧后再复氧细胞滋养细胞的浸润能力居中,与常氧组比较明显降低(P<0.05);与持续缺氧组比较明显升高(P<0.05)。结论:滋养细胞可感受氧分压变化,HIF-1α、HPH/PHD1、HPH/PHD2和FIH-1相互作用与滋养细胞浸润能力调节有关。     

HIF-1α、VEGF在妊娠期糖尿病胎盘组织中的表达及其与胎儿缺氧的关系

目的:探讨缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)和血管内皮生长因子(VEGF)在妊娠期糖尿病(GDM)胎盘中的表达及其与血糖控制效果和胎儿缺氧的关系。方法:选取GDM孕妇64例,其中血糖控制不良组(A组)22例,血糖控制良好组(B组)42例,同期分娩正常孕妇27例为对照组(C组)。采用Giemsa染色法计数脐血中胎儿有核红细胞(FNRBC);免疫组化SP法和RT-PCR技术测定HIF-1α和VEGF蛋白和mRNA在胎盘中表达;分析GDM组FNRBC水平与HIF-1αmRNA及VEGFmRNA表达的相关性。结果:①3组胎盘中均有HIF-1α和VEGF蛋白的表达,A、B组胎盘中HIF-1α和VEGF蛋白的表达呈较强阳性和强阳性。②A、B、C组胎盘组织中HIF-1α和VEGF蛋白阳性表达率两两比较差异均有高度统计学意义(P<0.01)。③A、B、C组胎盘组织中HIF-1α及VEGFmRNA表达水平两两比较差异均有高度统计学意义(P<0.01)。④A、B、C组脐血FNRBC计数水平两两比较差异均有高度统计学意义(P<0.01)。⑤A、B组脐血FNRBC水平与胎盘组织中HIF-1α、VEGFmRNA表达均呈正相关关系(P<0.01);A、B组胎盘组织中HIF-1α与VEGFmRNA表达亦呈正相关关系(P<0.01)。结论:GDM胎盘中HIF-1α和VEGF的高表达可能参与了GDM的发病过程,其表达水平与孕妇血糖控制效果有关,且能导致胎儿缺氧和不良后果。     

缺氧对大鼠肺泡上皮细胞凋亡及缺氧诱导因子-1α表达的影响

目的 探讨氯化钴(cobalt chloride,CoCl2)化学缺氧对大鼠肺泡上皮细胞(alveolar epithelial cell,AEC)凋亡的影响及相关凋亡蛋白缺氧诱导因子-1α(hypoxia inducible factor-talpha,HIF-1α)的表达变化及意义.方法 将AEC进行体外培养,分4组,每组6个样本.缺氧4 h组:选用化学缺氧物质CoCl2 500/μmol/L为作用浓度,诱导AEC缺氧,共培养4 h;缺氧24 h组:与CoCl2共培养24 h;缺氧48 h组:与CoCl2共培养48 h;常氧对照组:不做任何特殊处理.利用荧光显微镜及流式细胞仪检测细胞凋亡率,透射电子显微镜进行细胞凋亡的形态学观察,Western印记法检测HIF-1α蛋白的表达情况.结果 (1)荧光显微镜的结果 显示缺氧4、24、48 h组细胞凋亡率分别为(5.83±0.76)%、(15.00±3.28)%和(51.50±3.00)%,均高于常氧对照组[(1.50±0.50)%](P＜0.05);(2)流式细胞仪的结果 与荧光显微镜的结果一致;(3)透射电子显微镜可以观察到AEC凋亡的形态学改变,缺氧24 h显著;(4)缺氧4、24、48 h组HIF-1α蛋白的表达分别为0.69±0.035、1.02±0.044和0.71±0.046,均高于常氧对照组(0.21±0.026)(P＜0.01);(5)各组HIF-1α蛋白变化与荧光显微镜及流式细胞仪检测的细胞凋亡率变化均呈正相关(r=0.484,P=0.016;r=0.713,P=0.009).结论 缺氧对大鼠AEC的生存有抑制作用,这种抑制作用与缺氧引起的细胞凋亡有关;HIF-1α可能参与了缺氧诱导AEC凋亡的发生,而AEC凋亡可能又参与了缺氧肺损伤的发病.     

缺氧、雌激素、孕激素对子宫内膜间质细胞VEGF表达的调节

目的:探讨缺氧、雌激素(E2)、孕激素(P)对子宫内膜间质细胞VEGF表达的调节。方法:体外分离培养正常子宫内膜间质细胞10例,传代至第3代,分为6组:常氧组(对照组),常氧+E2组,常氧+P组,缺氧组,缺氧+E2组,缺氧+P组。常氧组氧分压控制在19～21kPa,缺氧组8～11kPa;雌激素(苯甲酸雌二醇)终浓度为5×10-8mol/L,孕激素(黄体酮)终浓度为5×10-7 mol/L。培养24h后,实时荧光定量PCR检测各组细胞VEGF mRNA表达量,酶联免疫吸附法(ELISA)测定培养上清液VEGF蛋白水平。结果:各组VEGF mRNA表达量及蛋白水平分别为:常氧+E2组(1.68,134.68±23.62pg/ml),常氧+P组(1.58,125.05±15.48 pg/ml),缺氧组(1.41,112.88±15.50pg/ml),缺氧+E2组(1.53,122.86±24.79pg/ml),缺氧+P组(1.65,132.65±23.50pg/ml),与常氧组的差异均有统计学意义(P<0.01)。结论:雌激素、孕激素及缺氧共同调节子宫内膜VEGF基因及蛋白表达。     

缺氧微环境下HIF-1α对卵巢癌A2780细胞侵袭转移的影响及分子机制

目的:探讨缺氧微环境下HIF-1α在卵巢癌细胞系A2780侵袭转移中的作用。方法:常氧及缺氧微环境培养卵巢癌A2780细胞;RT-PCR及Western blot法检测缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)和基质金属蛋白酶13(MMP13)mRNA及蛋白的表达;siRNA干扰HIF-1α表达,检测干扰效率及MMP13表达的变化;Transwell小室侵袭实验检测siRNA干扰前后卵巢癌细胞侵袭转移能力。结果:缺氧诱导卵巢癌A2780细胞HIF-1α及MMP13表达上调,细胞侵袭数明显增多;siRNA能有效抑制HIF-1α表达及缺氧引起的MMP13增多,降低细胞侵袭能力。结论:HIF-1α通过调控MMP13表达增强缺氧环境下卵巢癌细胞的侵袭能力。     

缺氧诱导卵巢上皮性癌细胞形成拟态血管的前期研究

目的探讨缺氧在卵巢上皮性癌细胞系SKOV3和ES2细胞拟态血管形成过程中的作用及西罗莫司对其的抑制效应。方法建立人工基底膜基质凝胶Matrigel三维培养系统,分别在常氧(常氧组)、缺氧(缺氧组)、缺氧时加入西罗莫司(缺氧+西罗莫司组)等条件下诱导,观察SKOV3和ES2细胞形成拟态血管的能力;应用相差显微镜和扫描电镜观察拟态血管的形态及其立体结构的特点;用RT-PCR技术检测不同条件下缺氧诱导因子(HIF)1αmRNA的相对表达量。结果培养7d后,缺氧组SKOV3和ES2细胞出现变形、伸展,形成腔样、管状、分支和网络状等管道结构;而常氧组及缺氧+西罗莫司组,部分细胞出现伸展但不形成管道结构。缺氧组SKOV3和ES2细胞的HIF-1αmRNA表达量分别为0·801±0·034和0·736±0·059,显著高于缺氧+西罗莫司组(分别为0·025±0·007和0·231±0·035;P<0·01,P<0·05)和常氧组(分别为0·010±0·004和0·011±0·002;P均<0·01)。结论缺氧是卵巢上皮性癌细胞形成拟态血管的重要诱导因素,西罗莫司通过抑制HIF-1αmRNA的表达阻断拟态血管的形成。     

卵巢上皮性癌组织中缺氧诱导因子1α的表达及其与血管内皮生长因子的相关性

目的　探讨卵巢上皮性癌组织中缺氧诱导因子 (HIF) 1α与血管内皮生长因子 (VEGF)及微血管密度 (MVD)的相关性。方法　用卵巢癌细胞株SKOV3种植于裸鼠背部皮下形成移植瘤。对移植瘤组织给予生理盐水 2 0 0 μl为对照组 ;给予HIF 1α抑制剂 (西罗莫司 ) 4mg/kg ,为西罗莫司组 ;给予VEGF抑制剂 (舒林酸 ) 10 0mg ,为舒林酸组。用免疫组化及RT PCR的方法 ,检测 3组肿瘤组织中HIF 1α、VEGF的表达以及MVD。结果　对照组HIF 1α及VEGF蛋白的表达为中、强阳性 ;西罗莫司组HIF 1α和VEGFmRNA表达均显著下降 ,为无表达或弱表达 ,两组比较 ,差异有显著性(P <0 0 5 )。经统计学检验 ,对照组与西罗莫司组HIF 1α和VEGFmRNA表达密切相关 (相关系数为 0 82 6 4 ,P <0 0 1) ;对照组HIF 1α靶基因 (肿瘤组织葡萄糖转运蛋白 1)的mRNA值为 0 8333,MVD为 31± 8,西罗莫司组HIF 1α肿瘤组织葡萄糖转运蛋白 1的mRNA值为 0 4 6 6 7,MVD为 13±5 ,两组具有相关性 (相关系数为 0 4 84 2 ,P <0 0 5 )。舒林酸组HIF 1α蛋白表达无改变 ,MVD表达为2 2± 6。结论　当HIF 1α的表达受到抑制时 ,VEGF的表达随之下降 ;HIF 1α对VEGF蛋白及mRNA的表达具有调节作用 ,从而使MVD降低。     

缺氧/复氧对卵巢癌SKOV3细胞增殖能力的影响

目的:探讨缺氧/复氧后卵巢浆液性囊腺癌细胞株SKOV3增殖能力的改变及其相关机制。方法:SKOV3细胞分别缺氧24h及缺氧后复氧培养不同时间。用MTT法检测细胞的增殖,流式细胞仪检测细胞周期;Western blot和RT-PCR检测缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)的表达。用HIF-1α抑制剂雷帕霉素(Rapamycin)预处理细胞30min后,检测上述各指标的变化。结果:复氧24h细胞增殖率增加(1.38±0.60,P=0.023);复氧48h细胞增殖率恢复为常氧培养水平(0.67±0.28,P=0.48)。流式细胞仪分析显示复氧24h时S期细胞增加[(48.45±1.15)%,P=0.013],G1期细胞减少[(45.71±2.28)%,P=0.044]。常规培养的SKOV3稳定表达HIF-1α,缺氧可使HIF-1α蛋白表达增加(P=0.0045),复氧8h,HIF-1α表达迅速下降。Rapamycin可以使细胞周期停滞于G0~G1期,从而降低细胞的增殖能力。结论:缺氧/复氧可增强卵巢癌细胞株SKOV3的增殖能力,HIF-1α通路可能在其中起重要作用。     

低氧通过HIF-1α和HIF-2α上调SKOV3细胞Syndecan-1的表达

目的:探讨缺氧环境下,卵巢癌细胞株SKOV3中HIF-1α、HIF-2α和Synde-can-1在转录及蛋白水平的表达及相互作用关系。方法:利用MatInspector在线分析软件,分析Syndecan-1的转录因子结合位点。在CoCl2诱导缺氧环境以及低氧诱导因子(HIF)抑制剂雷帕霉素(Rapamycin)的干预下,实时荧光定量RT-PCR检测HIF-1α、HIF-2α及Syndecan-1 mRNA水平的表达;Western blot检测HIF-1α、HIF-2α蛋白水平的表达。结果:Syndecan-1的转录因子结合位点中有3处HIFF(低氧诱导因子家族)/HIF保守序列。缺氧时,HIF-1αmRNA降低(P<0.05),HIF-1α蛋白、HIF-2αmRNA和蛋白、Syndecan-1mRNA水平均升高(P<0.05)。Rapamycin不能抑制CoCl2模拟缺氧条件下HIF-1α的蛋白表达,可抑制HIF-2α的表达。Syndecan-1 mRNA动态变化曲线和HIF-1α及HIF-2α蛋白水平的动态变化曲线一致。结论:低氧可诱导HIF-1α和HIF-2α的表达,并通过HIF-1α、HIF-2α途径增强Syndecan-1的表达。     

化学合成小分子干扰RNA抑制缺氧大鼠视网膜血管内皮细胞缺氧诱导因子-1α基因的表达

目的 探讨缺氧诱导因子-1α(hypoxia-inducible factor-1α,HIF- 1α)在早产儿视网膜病发病中的作用,为其基因治疗寻找新的靶点.方法 将化学合成的小分子干扰RNA( smallinterference RNA,siRNA)用脂质体介导法转染大鼠视网膜血管内皮细胞,转染的细胞在含化学缺氧剂——二氯化钴的培养基中培养.培养8h后,应用荧光定量逆转录-聚合酶链反应和Western印迹技术检测转染后细胞HIF-1α mRNA和蛋白的表达量.培养24 h后应用3-(4,5-二甲基噻唑-2)-2,5-二苯基四氮唑溴盐比色法检测细胞的增殖活性.采用两独立样本t检验比较各转染组与阴性对照组之间的差异.结果 成功将siRNA转染至大鼠视网膜血管内皮细胞,荧光定量逆转录-聚合酶链反应技术检测显示,针对靶基因HIF-1α设计的4条平行干扰序列siRNA均能不同程度抑制HIF-1α的转录表达,siRNA1、siRNA2和siRNA4组HIF-1α mRNA的相对表达水平分别为0.1620±0.0147、0.2034±0.0251和0.3049±0.0165,分别降至空白对照组(1.0000±0.0344)的16.20％、20.34％和30.49％,与阴性对照组(0.8334±0.0242)之间差异有统计学意义(t分别为16.786、8.953和4.087,P均＜0.05).Western印迹技术显示,siRNA1和siRNA2转染的大鼠视网膜血管内皮细胞HIF-1α蛋白表达水平分别为0.4956±0.0421和0.6544±1.0032,明显低于空白对照组(3.5105±0.4084)和阴性对照组(3.4019±1.0677),差异均有统计学意义(t分别为6.861、2.893、4.567和5.072,P均＜0.05).siRNA1和siRNA2组细胞增殖抑制率分别为(49.5±2.9)％和(67.4±1.2)％,明显高于阴性对照组[(15.7±1.5)％],差异有统计学意义(t分别为2.786和6.904,P＜0.05).结论 化学合成的HIF-1α siRNA能有效抑制大鼠视网膜血管内皮细胞在缺氧条件下HIF-1α mRNA及蛋白的表达,从而降低细胞增殖活性.     

抑制缺氧诱导因子1α对人宫颈癌细胞生长和侵袭的影响研究

目的探讨缺氧诱导因子1α(HIF-1α)对宫颈癌细胞的生物学行为的影响。方法选用Hela细胞、空载体EGFP-C1转染Hela、EGFP-HIF-1α反义Hela细胞,在37℃,5%CO2,1%O2培养环境中培养细胞对照;通过Western blotting检测各组细胞内HIF-1α蛋白表达,用流式细胞仪检测各组细胞的凋亡率、软琼脂克隆形成方法观察各组细胞的增殖、Transwell侵袭小室方法观察各组细胞的侵袭能力的改变。结果蛋白免疫印迹结果显示,在低氧环境中Hela细胞和仅转染EGFP-C1质粒的Hela细胞中有HIF-1α蛋白的表达条带,而EGFP-HIF-1α反义Hela细胞无表达。并且在低氧环境中EGFP-HIF-1α反义Hela细胞与Hela细胞和仅转染EGFP-C1质粒的Hela细胞相比,其细胞的凋亡率增加、细胞的侵袭能力及细胞集落的形成被抑制,差异均有统计学意义(P0.01)。结论 HIF-1α能够对宫颈癌Hela细胞的恶性生物学行为产生影响,包括抗凋亡、促增殖、侵袭转移等,且在体外抑制HIF-1α的表达对宫颈癌细胞的凋亡有抑制作用。     

缺氧下5-脂氧合酶在卵巢癌中的表达及意义

目的:检测缺氧环境下5-LOX在卵巢癌中的表达及与临床参数间的关系,探讨其在卵巢癌发生发展及治疗中的意义。方法:免疫组化检测56例卵巢癌组织中5-LOX与HIF-1α表达,并分析5-LOX表达与卵巢癌临床参数之间的关系。体外将人卵巢癌SKOV3细胞在缺氧环境下培养0、12、24h和48h,分别提取RNA和蛋白。qRT-PCR法和Western blot法分别检测5-LOX mRNA和蛋白表达;ELISA法检测缺氧环境下卵巢癌细胞5-LOX代谢产物5-HETE的变化。结果:5-LOX与HIF-1α表达具有明显的相关性,其表达水平与患者的淋巴结转移、远处转移和临床分期密切相关。缺氧条件下培养的SKOV3细胞的5-LOX在转录和蛋白水平均表达升高;缺氧条件下卵巢癌细胞培养上清的5-HETE较常氧条件下明显升高。结论:缺氧能促进卵巢癌5-LOX表达及增加代谢产物5-HETE的产生,提示5-LOX可作为治疗卵巢癌的潜在靶点,这为卵巢癌的发病机理研究和诊治提供了新的思路与方法。     

缺氧诱导因子与妊娠期肝内胆汁淤积症

缺氧诱导因子(HIF)是广泛存在于人类细胞并调节细胞内氧代谢的关键因子,受缺氧信号调控,参与缺氧诱导多种基因的转录,目前研究较多的是HIF-1和-2.HIF类与正常妊娠胎盘胚胎的发育相关,其缺失或表达异常导致异常妊娠.妊娠期肝内胆汁淤积症(ICP)胎儿多有急慢性缺氧,近年对HIF类在ICP患者胎盘中作用开始有研究,其在胎盘中表达调节对维持胎盘功能起一定代偿作用,与该疾病发生发展有关.     

缺氧诱导因子与妊娠期肝内胆汁淤积症

缺氧诱导因子（HIF）是广泛存在于人类细胞并调节细胞内氧代谢的关键因子,受缺氧信号调控,参与缺氧诱导多种基因的转录,目前研究较多的是HIF-1和-2。HIF类与正常妊娠胎盘胚胎的发育相关,其缺失或表达异常导致异常妊娠。妊娠期肝内胆汁淤积症（ICP）胎儿多有急慢性缺氧,近年对HIF类在ICP患者胎盘中作用开始有研究。其在胎盘中表达调节对维持胎盘功能起一定代偿作用,与该疾病发生发展有关。     

HIF-1α基因转染宫颈癌细胞对VEGF表达的影响

缺氧诱导因子-1（hypoxia-inducible factor 1,HIF-1）是缺氧条件下广泛存在于哺乳动物和人体内的一种转录因子,HIF-1α亚基在调控细胞氧平衡和诱导缺氧反应基因的表达中起着关键作用.HIF-1α可通过调节多种靶基因如VEGF、红细胞生长因子等的表达,维持肿瘤细胞的能量代谢,影响新血管的生成,促进肿瘤的增殖和转移.本研究探讨HIF-1α对宫颈癌细胞VEGF表达的影响,为进一步探索肿瘤的抗血管生成治疗提供了新的思路和途径.     

缺氧诱导因子1α与肾上腺髓质素在子痫前期胎盘中的表达及意义

目的探讨子痫前期(preeclampsia,PE)患者胎盘中缺氧诱导因子1α(hypoxia-inducible factor1α,HIF-1α)及其靶基因肾上腺髓质素(adrenomedullin,ADM)的表达及与子痫前期发病和围产儿预后的关系。方法应用免疫组化链霉素抗生物素蛋白-过氧化酶连接法(SP法)和逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测2009年12月至2010年9月福建医科大学附属第一医院31例子痫前期孕妇和27例正常妊娠妇女胎盘中HIF-1α、ADM的表达;同时分析子痫前期、正常妊娠孕妇及围产儿的临床资料。结果 (1)HIF-1α蛋白及ADM蛋白主要表达在胎盘的合体滋养细胞、细胞滋养细胞、血管内皮细胞胞浆及少量胞核中。子痫前期组胎盘中HIF-1α、ADM蛋白及HIF-1α、ADM mRNA表达均强于正常组(P<0.05);子痫前期组孕妇并发症及围产儿不良结局发生率均高于正常组(P<0.05);(2)子痫前期组胎盘HIF-1α、ADM的mRNA表达水平呈正相关(r=0.826,P<0.01);ADM mRNA的表达水平与平均动脉压(r=0.662,P<0.01)、孕妇并发症(r=0.365,P<...     

应用组织芯片技术研究卵巢癌组织中缺氧诱导因子1α与血管生成的关系

目的　探讨缺氧诱导因子 1α(hypoxiainduciblefactor 1α ,HIF 1α)在卵巢癌组织中的表达及其与血管生成的关系。方法　联合应用组织芯片和原位杂交、免疫组化技术 ,检测 2 95份卵巢上皮性肿瘤 (其中卵巢癌 2 38份、交界性卵巢肿瘤 19份、良性卵巢肿瘤 38份 )及 13份正常卵巢组织中HIF 1αmRNA和血管内皮生长因子 (VEGF)的表达情况 ,以CD3 4 单克隆抗体标记血管内皮细胞来检测微血管密度 (MVD)。结果　卵巢癌、交界性卵巢肿瘤和良性卵巢肿瘤、正常卵巢组织中HIF 1αmRNA的阳性表达率分别为 81 9%、4 2 1%、13 2 %和 0。交界性卵巢肿瘤和卵巢癌组织中HIF 1αmRNA的表达高于正常卵巢和良性卵巢肿瘤 ,卵巢癌高于交界性肿瘤 ,差异均有统计学意义 (P <0 0 1)。卵巢癌组织中HIF 1αmRNA的表达与手术病理分期和病理类型无关 (P >0 0 5 ) ,而与病理分级呈正相关 (r=0 2 4 6 ,P <0 0 1)。卵巢癌组织中HIF 1αmRNA表达与VEGF表达 (r =0 2 0 6 ,P =0 0 1)和MVD计数 (r =0 4 5 1,P <0 0 1)均呈显著正相关。结论　卵巢癌组织过度表达HIF 1αmRNA ,并通过诱导VEGF促进肿瘤的新生血管形成。     

妊娠肝内胆汁淤积症患者胎盘组织缺氧及复氧时缺氧诱导因子1α表达水平的变化

缺氧诱导因子1α（HIF-1α）是一种重要的转录调节因子，在低氧应答反应中起关键作用，其蛋白水平的变化受细胞氧分压的严密调节，对于低氧环境中机体的生存具有重要意义。妊娠肝内胆汁淤积症（ICP）引起胎儿宫内缺氧的病因及发病机理至今尚不清楚。我们已有的研究支持ICP患者的胎儿缺氧是急性缺氧。本研究主要探讨ICP患者急性缺氧及复氧时胎盘组织中的HIF-1αmRNA及蛋白表达的变化及临床意义。