白细胞介素8在兔缺血再灌注脊髓损伤中的作用

目的 探讨兔缺血再灌注脊髓组织中白细胞介素8（IL-8）趋化诱导中性粒细胞（PMNL）的作用。方法 分非抗IL-8抗体组和抗IL-8抗体组，采用免疫组化和组织病理学方法，观察抗IL-8抗体使用前后再灌注脊髓组织中IL-8的表达及PMNL浸润情况。结果 再灌注12h，脊髓组织中IL-8呈强阳性表达并可见大量PMNL浸润，使用抗IL-8抗体后，组织中IL-8被清除，PMNL浸润明显减少。结论 缺血再灌注脊髓损伤中，IL-8可强烈地趋化诱导PMNI。在组织中的浸润，其在炎症反应引起的继发性损伤中发挥重要作用。     

缺血再灌注脊髓组织中白细胞介素-8表达的实验研究

目的：观察兔缺血再灌注脊髓中白细胞介素－8（IL－8）的表达，探讨其对脊髓缺血再灌注损伤的影响。方法：采用免疫组织化学和组织病理学方法，检测并观察兔缺血再灌注不同阶段脊髓组织中IL－8的表达情况及病理改变。结果：随着缺血及再灌注进程、脊髓组织病理变化的加重，组织中IL－8阳性表达强度逐渐增加。结论：缺血再灌注脊髓组织中IL－8的产生及增多可能是加重其损伤的机制之一。     

白细胞介素-10与肺缺血-再灌注损伤

白介素10（IL-10）是一种重要的抑炎性细胞因子，对机体的炎症过程具有重要的调节作用。它在减轻肺缺血．再灌注损伤（LIRI）中发挥着重要的作用。本文就IL-10的抗炎特性以及其在LIRI中的研究及应用作一综述。     

醒脑静注射液对脑缺血-再灌注损伤家兔血清白介素-8的影响

目的 :观察醒脑静注射液 (XNJI)对脑缺血 再灌注损伤 (CIRI)家兔血清白介素 8(IL 8)水平的影响 ,并探讨其脑保护机制。方法 :2 8只家兔随机分为假手术对照组 (C组 )、缺血再灌注组 (I R组 )和醒脑静注射液组 (XNJI组 ) ,分别在缺血前、缺血 3 0min、再灌注 3 0min、60min、12 0min时取静脉血 ,测定血清IL 8浓度 ,实验结束后取脑组织观察脑超微结构的变化。结果 :脑缺血 再灌注期间 ,I R组不同时点血清IL 8水平明显高于XNJI组 ,缺血 3 0min为 (0 .62± 0 .18)ng·L-1及 (0 .43± 0 .0 8)ng·L-1,P <0 .0 5 ;再灌注 3 0min ,为血清IL 8水平 (0 .73± 0 .19)ng·L-1及 (0 .45± 0 .0 9)ng·L-1;再灌注 60min ,血清IL 8水平为 (0 .87± 0 .2 9)ng·L-1及 (0 .47± 0 .0 6)ng·L-1;再灌注 12 0min血清IL 8水平为 (1.0 3± 0 .43 )ng·L-1及 (0 .44± 0 .0 7)ng·L-1,再灌注各时点组均P <0 .0 1,超微结构发生异常改变 ;XNJI组不同时点血清IL 8浓度显著低于I R组 (XNJI组缺血 3 0min为(0 .48± 0 .0 7)ng·L-1,P <0 .0 5 ;再灌注 3 0min为 (0 .5 0± 0 .0 8)ng·L-1;再灌注 60min为 (0 .5 5± 0 .14)ng·L-1;再灌注 12 0min为 (0 .5 9± 0 .17)ng·L-1,再灌注各时点组P <0 .0 1) ,其超微结构异常改变较I R组     

红花注射液对家兔脑缺血再灌注损伤时氧自由基变化的影响

目的:探讨红花注射液对脑缺血-再灌注损伤(CIRI)的防治效应。方法:制作健康日本大耳白兔脑缺血-再灌注损伤模型,随机平均分为红花组(n=10)、缺血-再灌注组(n=10)和假手术对照组(n=10),应用黄嘌呤氧化酶法测定血浆SOD活性,用放免法测定血浆MDA浓度,并行脑组织电镜观察。结果:脑缺血再灌注期间,血浆SOD活性明显低于假手术对照组(P<0.05);血浆MDA浓度显著高于假手术对照组,尤以再灌注120min变化更显著(P<0.01);脑组织超微结构发生异常改变。使用红花注射液后,上述指标的异常变化均明显减轻,其差异有显著性。结论:氧自由基是CIRI的重要发病学因素之一,而红花注射液可能通过清除氧自由基减轻CIRI。     

缺血后处理与控制性低压灌注对大鼠脊髓缺血-再灌注损伤的影响

目的:观察缺血后处理与控制性低压灌注对大鼠脊髓缺血-再灌注损伤的影响.方法:雄性SD大鼠309只,随机分为3组(n=103):对照组(Control组)、后处理组(Post-con组)和低压灌注组(LR组).2F Fogarty球囊导管阻断胸主动脉9min合并体循环低压40 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)诱导大鼠脊髓缺血.再灌注期,Control组以平均动脉压(MAP)100mmHg迅速回灌;Post-con组进行3次30 s再灌/30 s阻断的操作;LR组MAP维持40 mmHg 3 min再升至100 mmHg.监测再灌30 min内脊髓相对血流量(rSCBF);测定再灌1、4、12、24 h腰骶部脊髓组织超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)和髓过氧化物酶(MPO)的活性,及丙二醛(MDA)含量;评定大鼠后肢神经功能,观察脊髓腰段的病理改变.结果:后处理和低压灌注可改善再灌早期的高流量状态.与Control组比较,Post-con组于再灌1、4 h SOD、CAT活性上调,24 h内MDA含量降低,MPO活性下降(P<0.01).LR组MDA含量虽降低(P<0.05),但SOD、CAT活性无变化;MPO活性干再灌1,4 h达峰值,后逐渐下降.Post-con及LR组再灌注24 h内神经功能皆明显好转,但LR组的神经行为学评分低干Post-con组.脊髓病理改变与行为学结果类似.结论:缺血后处理与控制性低压灌注皆可减轻大鼠脊髓缺血一再灌注损伤,但由于缺血后处理可提高再灌注期内源性抗氧化酶活性、减少中性粒细胞堆积而具有更强的脊髓保护作用.     

红花提取物对肾缺血再灌注损伤的影响

目的：观察红花提取物对大鼠肾缺血再灌注损伤模型进行干预所产生的影响。方法：将40只大鼠随机分为4组（每组各10只）,缺血再灌注组、假手术组、红花低剂量干预组和红花高剂量干预组。参照文献复制大鼠肾缺血再灌注损伤模型,并用不同浓度的红花提取物进行干预,之后取血检测血肌酐（Scr）、尿素氮（BUN）和丙二醛（MDA）的含量;取组织测定超氧化物歧化酶（SOD）和内皮素-1（ET-1）的含量;同时取肾组织进行HE染色观察病理学改变。结果：相对假手术组,缺血再灌注组、红花低剂量组和红花高剂量组大鼠的Scr、BUN、ET-1及MDA含量显著上升（P〈0．01）,SOD显著下降（P〈0．01）,肾单位出现明显变性坏死。红花高剂量组大鼠的Scr、BUN和ET-1值明显低于缺血再灌注组和红花低剂量组（P〈0．05）;红花低剂量组和红花高剂量组大鼠的SOD值明显高于缺血再灌注组（P〈0．05）,MDA值明显低于缺血再灌注组（P〈0．05）。经红花提取物干预的两组大鼠肾单位变性坏死较轻。结论：红花提取物可以减轻大鼠肾缺血再灌注损伤的程度、改善肾功能。     

白细胞介素-1,8,10与心肌缺血-再灌注损伤

目的探究白细胞介素(IL)-1,8,10在心肌缺血-再灌注损伤(MIRI)中的作用及作用机制。方法检索国内外相关文献资料,进行分析、整理、总结。结果在MIRI的过程中,伴随着细胞因子(CK)的大量释放,其中促炎因子IL-1和IL-8可通过介导炎症反应,促进心肌细胞凋亡以及促进NO合成,直接损害心肌等机制加重MIRI。而抗炎因子IL-10则通过抑制多种促炎因子和趋化因子的表达,下调MIRI的炎症反应,从而减轻MIRI。结论在MIRI的过程中,IL-1和IL-8对心肌有致损作用,而IL-10则具心肌保护作用。     

改良脊髓缺血后处理对兔缺血/再灌注损伤脊髓的保护作用

目的 建立兔改良脊髓缺血后处理模型,研究缺血后处理对脊髓缺血,再灌注(I/R)损伤的作用.方法 选取48只雄性日本大耳白兔随机分为4组,每组12只,假手术对照组(s组),缺血,再灌注损伤组(C组),经典缺血后处理组(PA组),改良缺血后处理组(PB组).分别监测缺血前、再灌注时及再灌注10 min后的平均动脉压(MBP)、心率(HR)及动脉血气pH值、动脉血氧分压(Pa02)、动脉血二氧化碳分压(PaCO2)、乳酸(Lac值);采用Tarlov法分别于术后1,3,7,28 d对兔后肢运动功能进行评分;计数脊髓前角正常神经元数;羟胺法测定脊髓组织超氧化物歧化酶(SOD)含量,硫代巴比妥酸法测定丙二醛(MDA)含量.结果 各组间各个时点MAP、HR、PaO:、PaC02、Lac变化及术中体温差异均无统计学意义(P>O.05);缺血再灌注后1,3,7,28 d,PA、PB组Tarlov评分明显高于C组(P<0.05);PA、PB组正常神经元计数明显高于c组(P<0.05);C组脊髓MDA含量明显增加,SOD含量明显降低(P<0.05).结论 改良缺血后处理模型建立成功,两种缺血后处理法均可以显著减轻缺血再灌注后脊髓的神经功能损害.     

肺缺血再灌注损伤的超微结构改变及红花对其的影响

目的:观察红花注射液对肺缺血再灌注损伤超微结构的影响,探讨其机制.方法:复制在体兔肺缺血再灌注损伤模型.30只日本大耳兔,随机均分为三组:假手术组(S组),缺血再灌注组(IR组)和缺血再灌注 红花注射液组(SI组).使用电子显微镜观察各组肺组织标本超微结构的变化,作对比分析.结果:IR组主要异常有肺毛细血管内皮细胞肿胀、连续性中断,线粒体水肿变性,管腔内大量中性粒细胞附壁,部分堵塞管腔;Ⅱ型肺泡上皮细胞微绒毛减少,线粒体肿胀,板层小体稀少;肺间质和肺泡水肿.SI组在上述部位的病理变化均明显减轻.结论:红花可减轻肺缺血再灌注时超微结构异常改变,其机制是遏制激活的中性粒细胞和功能失调的血管内皮细胞的相互作用所启动的一系列微血管和肺组织细胞的损伤.     

脊髓缺血再灌注损伤的防治

脊髓微血管结构的破坏和骨髓水肿而导致脊髓缺血,是脊髓功能损伤的主要原因。本文对脊髓缺血再灌注损伤的防治作一综述。     

脊髓分级缺血再灌注损伤对运动诱发电位的影响

目的通过比较不同程度脊髓缺血再灌注损伤(SCIRI)对运动诱发电位(MEP)的影响,探讨MEP在SCIRI后肢运动功能诊断及预后中的价值。方法采用肾下腹主动脉阻断模型,分别阻断兔腹主动脉15 min、30 min、45min和60 min后再灌注,建立不同程度SCIRI,于缺血前、缺血期间、再灌注期间监测MEP,术后采用神经功能评分(NFS)后肢运动功能,再灌注48 h进行脊髓病理学观察。结果阻断腹主动脉血流30 min、45 min、60 min后开放表现出轻、中、重不同程度缺血再灌注损伤脊髓的病理学特点。不同程度SCIRI可造成MEP明显变化,MEP波幅较潜伏期恢复迅速,损伤越重,电位越低。脊髓轻度缺血再灌注损伤时,MEP波幅和潜伏期分别明显延长及减小,NFS、MEP波幅和潜伏期恢复迅速;脊髓中度缺血再灌注损伤时,MEP波幅和潜伏期下降更加显著,NFS和MEP不能完全恢复且恢复缓慢;脊髓重度缺血再灌注损伤时,NFS、MEP波幅和潜伏期均不能够恢复至术前水平。再灌注2 h MEP波幅变化分别与再灌注2 d后的Jacobs评分(r=-0.838)和斜板试验(r=-0.901)显著相关。结论MEP能敏感而准确地反映SCIRI后运动功能的损伤程度,术中MEP监测可作为判断运动功能预后的可靠指标。     

红花注射液和金纳多注射液对兔肺缺血-再灌注损伤的保护作用比较

目的 比较红花注射液和金纳多注射液(银杏提取物)对肺缺血-再灌注损伤的保护作用及其机制.方法 复制在体兔肺缺血-再灌注损伤模型.40只日本大耳兔,随机分为4组:假手术组、模型组、红花注射液组(SI组)和银杏提取物组(EGB组).实验结束时,自颈动脉抽血检测丙二醛(MDA)水平、超氧化物歧化酶(SC)D)和黄嘌呤氧化酶(XO)活性;取肺组织测湿干质量比(W/D),髓过氧化物酶(MPO)活性;电镜观察肺组织超微结构改变;免疫组化法检测肺组织细胞间黏附分子-1(ICAM-1)蛋白表达.结果 模型组血清MDA水平、XO活性均显著高于假手术组(P<0.01),SOD活性明显低于假手术组(P<0.01);W/D值与MPO活性模型组、EGB组和SI组均高于假手术组(P<0.05、0.01),但EGB组和SI组显著低于模型组(P<0.01);免疫组化发现模型组肺组织ICAM-1蛋白表达显著高于SI组和EGB组(P<0.01).与SI组相比,EGB组MDA水平、XO、MPO活性更低,SOD活性更高(P<0.05);W/D无显著性差异(P>0.05),ICAM-1蛋白表达更高(P<0.05).结论 红花和银杏提取物对兔肺缺血-再灌注损伤均具有明显的保护作用,虽然这两种药物可能都是通过抗氧化、抑制中性粒细胞聚集和下调ICAM-1蛋白的表达而减轻肺缺血-再灌注损伤,但银杏提取物的抗氧化作用更显著,而红花对于调节ICAM-1蛋白的表达作用更显著.     

脊髓缺血-再灌注损伤机制及防治措施研究进展

脊髓缺血-再灌注损伤(SCII)是一种严重的神经系统损伤。其发生机制是多因素的综合结果,治疗措施也具有多样性。本文回顾相关文献,对SCII机制及防治措施进行综述。     

灯盏花素注射液对家兔缺血再灌注损伤肠系膜微循环的影响

目的探讨灯盏花素注射液对家兔缺血再灌注损伤肠系膜微循环的保护作用。方法将15只家兔随机分为模型组、预防组、治疗组,在BI2000医学图像分析系统下观察并记录缺血30 min和再灌注30 min时家兔肠系膜微动脉管径(DA)、微静脉管径(DV)、血液流态(BFS)、微血管数目(CV)和红细胞聚集(EA)。结果缺血30 min时,各组与缺血前比较,预防组BFS权分值增加(P<0.05),其他4项指标变化不显著;模型组、治疗组DA、DV缩小(P<0.05),BFS权分值增加(P<0.001),CV减少、EA明显(P<0.01);与模型组比较,预防组DA舒张、EA明显(P<0.05),BFS权分值减小、CV增多(P<0.01),治疗组微循环变化不显著;预防组与治疗组比较DA舒张、CV增多(P<0.05),BFS权分值减小、EA明显(P<0.01)。再灌注30 min时各组与其缺血前比较,模型组DA、DV缩小、CV减少、EA明显(P<0.01),BFS权分值增加(P<0.001),预防组CV增多、BFS权分值减小(P<0.05),治疗组微循环变化不显著;与模型组比较,预防组DA、DV舒张、BFS权分值减小、CV增多、EA明显(P<0.01),治疗组DA、DV舒张(P<0.05),BFS权分值减小、CV增多、EA明显(P<0.01);预防组与治疗组比较,DV舒张(P<0.05),BFS权分值减小(P<0.01)。结论灯盏花素注射液对家兔缺血再灌注时肠系膜微循环损伤有一定的保护作用。     

红花注射液复合黄芪注射液对大鼠肠缺血再灌注损伤外周血细胞肿瘤坏死因子的影响

目的：探讨红花注射液复合黄芪注射液对大鼠小肠缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法：建立大鼠小肠缺血再灌注损伤的动物模型，实验组和对照组分别经肠腔给予含有红花注射液复合黄芪注射液和等能量的右旋糖酐-70营养液，对不同缺血再灌注时间的肠组织进行病理学观察并对外周血利用放射免疫法测定其肿瘤坏死因子-a的水平。结果：经红花注射液复合黄芪注射液处理后的小肠组织损伤情况：缺血45min为（2．17±1．17）分，再灌注30min为（2．17±0．98）分，再灌注60min为（2．33±1．03）分，较对照组明显减轻，P〈0．01。外周血中TNF-a水平减低，TNF-a缺血45min。再灌注30、60min分别为（0．32±0．07）、（0．87±0．06）、（0．70±0．17）ug／L，与对照组比较P〈0．01。结论：红花注射液复合黄芪注射液能减少外周血中的TNF—a水平，对大鼠小肠缺血再灌注损伤具有保护作用。     

兔脊髓缺血再灌注损伤的病理特征变化

目的探讨不同程度缺血再灌注损伤脊髓的病理变化特征及其意义。方法40只成年家兔随机均分为假手术组、缺血30min组、缺血45min组和缺血60min组,以肾下腹主动脉阻断法制备脊髓缺血再灌注模型,术后2 d时,采用免疫组织化学法和苏木精-伊红染色观察腰髓病理学改变。结果缺血时间越长,再灌注脊髓病理损伤程度越重,伤后2 d时可见受损脊髓发生出血、水肿、变性坏死,白细胞浸润以及NF-κBp65I、CAM-1表达增加。结论该模型具有重复性好,能较好地反映分级缺血再灌注损伤脊髓的病理变化特点。     

蕨麻正丁醇提取物对心肌缺血再灌注损伤大鼠白细胞介素-8的影响

目的探讨蕨麻正丁醇(Pa)提取物对心肌缺血再灌注损伤大鼠白细胞介素-8(IL-8)的影响。方法Wistar雄性大鼠40只,采用随机数字表法分为对照组、缺血再灌注模型组和Pa提取物高、中、低剂量预处理组,每组8只,右心房取血酶联免疫吸附测定法检测血清IL-8,反转录-聚合酶链反应、Western blot技术检测心肌组织中IL-8mRNA及蛋白水平的表达。结果与对照组比较,模型组和Pa提取物中、低剂量预处理组血清IL-8水平及心肌组织IL-8 mRNA和蛋白表达水平均明显升高(P<0.05);Pa提取物高剂量预处理组血清IL-8水平及心肌组织IL-8 mRNA和蛋白表达水平与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05);与模型组比较,Pa提取物高、中、低剂量预处理组血清IL-8水平及心肌组织IL-8 mRNA和蛋白表达水平明显下调(P<0.05);Pa提取物高剂量预处理组血清IL-8水平及心肌组织IL-8 mRNA和蛋白表达水平明显低于中、低剂量预处理组(P<0.05);Pa提取物中剂量预处理组血清IL-8水平及心肌组织IL-8 mRNA和蛋白表达水平明显低于低剂量预处理组(P<0.05)。结论 IL-8在大鼠心肌缺血再灌注损伤过程中表达上调,用Pa提取物进行干预可降低IL-8的表达。     

脊髓缺血再灌注损伤的病理机制及治疗

脊髓损伤至今仍然被认为是一种无特殊治疗方法的伤病。近20年来人们对脊髓损伤的病因及机制进行了大量的基础研究和临床观察，认识到原发性脊髓损伤后的继发性损害，如缺血再灌注损伤是造成神经损伤的一个重要因素。本文将目前对脊髓缺血再灌注损伤的研究进展做一综述。     

参附注射液对兔脊髓缺血损伤的保护作用

观察参附注射液对脊髓缺血性损伤的保护作用。方法１８只雄性新西兰大白兔,随机分为３组：Ａ组（ｎ＝６）即保护组,Ｂ组（ｎ＝６）即治疗组,Ｃ组（ｎ６）即对照组。Ａ组和Ｂ组分别于缺血前３０ｍｉｎ内或再灌注３０ｍｉｎ内持续恒速静脉输入参附注射液１０ｍＬ．ｋｇ＾－１;采用肾上主动脉阻断法造成脊髓缺血（２０ｍｉｎ）;术后观察神经功能变化并记录１,４,８,１２,２４和４８ｈ神经功能评分,４８ｈ处死动物后取脊髓（Ｌ