电针对大鼠全脑缺血再灌注流损伤的保护作用

结扎基底支脉后闭夹闭双侧颈总动脉１０分钟，造成大鼠全脑缺血再灌流损伤模型，观察了电针对其保护作用，结果表明，与模型组相比电可延长皮层脑电图（ＥＥＧ）消失时间，缩短ＥＥＧ出现时间和恢复时间，降低脑组织含水率和Ｃａ，Ｎａ＾＋含量，降低脑组织过氧化脂质（ＬＰＯ）含量，表明电针对大鼠全脑缺血再灌注损伤有保护作用。     

电针对大鼠脑缺血-再灌注损伤的防护

目的　观察电针治疗缺血性脑病的可能机制。方法　采用结扎大鼠双侧颈总动脉造成的脑缺血 -再灌注损伤模型 ,测定不同时间电针前后海马内 MDA含量和 SOD、GSH -Px活性并计数断头后大鼠喘息次数和持续时间。每日电针“百会”、“风池”、“大钟”及“足三里”穴 30 min共 14 d,取疏 -密波 ,频率 :2 -2 0 H z,强度 :2 .0 A。结果　电针能显著延长大鼠脑缺血 -再灌注后的存活时间 ;降低缺血 -再灌注后大鼠海马的 MDA含量 (d7:2 .5 7± 0 .62 nmol/mg,d14 :1.18± 0 .47nm ol/m g)及提高SOD(d7:5 .18± 1.82 u/m g,d14 :6.91± 2 .47u/mg)及 GSH-Px(d7:9.5 0± 1.0 9u/mg,d14 :11.65± 1.72 u/m g)的活性。结论　电针能提高大鼠抵抗脑缺血 -再灌注的损伤能力 ,其作用机制可能与电针提高动物体内氧化酶活性、抑制自由基生成有关     

电针对脑缺血再灌注损伤保护作用的研究进展

缺血性脑血管病是临床上常见病、多发病，有极高的发病率、致残率和死亡率。经研究发现电针对脑缺血再灌注损伤的保护作用极其重要，使其对机理的研究也越来越引起研究者的重视。本文就近年来电针对脑缺血再灌注损伤的保护作用研究进展综述如下。     

电针对脑缺血再灌注损伤大鼠炎症反应的影响

目的:研究电针对脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法:在双肾双夹法复制易卒中型肾血管性高血压模型的基础上,应用栓线法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,观察电针对实验性脑缺血再灌注大鼠脑组织MPO、TNF-α的影响。结果:电针可显著改善脑缺血再灌注大鼠神经缺损行为体征,同时明显降低脑组织MPO、TNF-α的含量。结论:电针水沟、内关、足三里对脑缺血再灌注损伤有显著的保护作用,其机制可能与调节脑组织MPO、TNF-α水平,遏止炎症反应,减轻缺血再灌注继发性神经元损伤有关。     

电针对脑缺血再灌注损伤大鼠一氧化氮合酶的影响

目的 探讨电针对脑缺血再灌注损伤大鼠一氧化氮合酶（NOS）的调节作用。     

电针对脑缺血再灌注损伤大鼠血清CK LDH的影响

目的：研究电针对实验性脑缺血再灌注损伤大鼠血清中肌酸激酶（CK）和乳酸脱氢酶（LDH）的影响。方法：采用可逆性脑缺血再灌注损伤大鼠模型，通过电针“人中”穴、双侧“中冲”穴及“风府”穴，利用CK及LDH测试盒测试酶活性。结果：缺血再灌注组与空白对照组相比，血清中CK和LDH的含量明显上升，都有显著性的意义（P〈0．05，P〈0．01）。针刺组与缺血再灌注组比较，血清中CK和LDH的活性有明显下降，有显著性的意义（P〈0．05，P〈0．01）。结论：电针能明显降低脑缺血再灌注损伤大鼠血清CK和LDH的含量。     

电针对脑缺血再灌注损伤大鼠血清CK LDH的影响

目的:研究电针对实验性脑缺血再灌注损伤大鼠血清中肌酸激酶(CK)和乳酸脱氢酶(LDH)的影响。方法:采用可逆性脑缺血再灌注损伤大鼠模型,通过电针“人中”穴、双侧“中冲”穴及“风府”穴,利用CK及LDH测试盒测试酶活性。结果:缺血再灌注组与空白对照组相比,血清中CK和LDH的含量明显上升,都有显著性的意义(P<0.05,P<0.01)。针刺组与缺血再灌注组比较,血清中CK和LDH的活性有明显下降,有显著性的意义(P<0.05,P<0.01)。结论:电针能明显降低脑缺血再灌注损伤大鼠血清CK和LDH的含量。     

电针对大鼠全脑缺血再灌流损伤的保护作用

结扎基底动脉后夹闭双侧颈总动脉１０分钟，造成大鼠全脑缺血再灌流损伤模型，观察了电针对其保护作用。结果表明：与模型组相比电针可延长皮层脑电图（ＥＥＧ）消失时间、缩短ＥＥＧ出现时间和恢复时间、降低脑组织含水率和Ｃａ＋＋、Ｎａ＋含量、降低脑组织过氧化脂质（ＬＰＯ）含量。表明电针对大鼠全脑缺血再灌流损伤有保护作用。     

电针对脑缺血再灌注大鼠外周血内源性内皮祖细胞的作用

目的:初步探讨电针对脑缺血后内源性内皮祖细胞(EPCs)及其相关因子的影响。方法:72只SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、针刺组,各组分24、48、72h3个时间点,每个时间点6只。大脑中动脉闭塞法制造脑缺血再灌注模型。电针刺激大鼠单侧"足三里"曲池",针刺30min,每日1次。使用流式细胞术检测EPCs的数量,ELISA法检测血清中内皮生长因子(VEGF)含量,分光光度法检测总一氧化氮合酶(TNOS)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)活力。结果:模型组脑缺血再灌注后24h外周血EPCs数量和血清TNOS、iNOS活力都明显升高(P<0.01,P<0.05);48h时,针刺组EPCs数量升高,与其它各组相比差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01);72h时,针刺组EPCs数量较模型组降低(P<0.01)。针刺组在各时间点血清中VEGF含量都高于其它各组(P<0.01,P<0.05)。结论:脑缺血再灌注损伤后外周血EPCs数量和血清iNOS活力增加。电针能够影响脑缺再灌注损伤大鼠内源性EPCs,该作用可能与VEGF表达上调有关。     

电针对脑缺血再灌注大鼠脑组织超微结构的影响

目的观察电针疗法能否有效地减轻缺血脑组织的病理损伤。方法采用改良线栓法制备局灶性脑缺血再灌注模型,电针取穴百会、水沟、足三里;观察各组脑组织神经元超微结构的变化情况。结果 缺血再灌注后脑组织神经元超微结构有病理性改变,但电针各组病理改变较相同时较模型组病理改变较轻。结论运用电针治疗可有效减轻脑组织病理损伤。     

电针对脑缺血再灌注大鼠大脑皮层超微结构的影响

目的:探讨电针对局灶性脑缺血再灌注大鼠大脑皮层组织的神经保护作用。方法:将SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组,每组各5只。采用改良Longa线栓大脑中动脉法复制局灶性脑缺血再灌注模型。电针组取穴"百会"及"大椎",采用疏密波刺激30 min,电流强度1~3 mA,频率20 Hz/80 Hz,疏、密波交替时间各为1.5 s。用透射电子显微镜观察受损局灶大脑皮层锥体细胞、星形胶质细胞及血脑屏障等超微结构。结果:假手术组大鼠大脑皮层超微结构未见病理改变;而模型组大鼠脑组织神经元细胞结构严重破坏,线粒体肿胀,嵴断裂,毛细血管内皮肿胀,管腔挛缩,甚至闭塞,胶质细胞足突肿胀;经电针处理后脑组织超微结构损伤变小或基本正常,受损局灶神经元病理结构得到改善。结论:电针通过影响缺血再灌注局灶的神经元超微结构从而改善了缺血病灶区域的能量供应及代谢功能,发挥了对神经功能的保护作用。     

电针对脑缺血再灌注大鼠大脑皮层去甲肾上腺素及细胞凋亡的影响

目的:探讨电针对脑缺血再灌注神经元保护的作用及其机制。方法:SD大鼠随机分为对照组、缺血再灌注组及电针组,以双侧颈总动脉夹闭方法建立脑缺血模型,用流式细胞仪检测细胞凋亡和Bcl-2及Bax蛋白表达的变化,并用荧光分光法检测皮层去甲肾上腺素(norepinephrine,NE)含量的变化。电针穴位选择“水沟”“承浆”穴。结果:①大鼠脑缺血再灌注48 h后,细胞凋亡率明显高于对照组(P<0.05),Bcl-2蛋白表达在皮层明显降低,Bax/Bcl-2比值较对照组明显升高(P<0.05);电针治疗后,Bax的表达减少,Bcl-2的表达增加,Bax/Bcl-2比值明显下降(P<0.05),细胞凋亡率受到抑制(P<0.05)。②大鼠脑缺血再灌注3 min后NE含量在皮层明显升高,与对照组相比有显著性差异(P<0.05);脑缺血再灌注48 h后,皮层NE含量明显回落,与对照组相比无显著性差异;电针治疗后,脑缺血再灌注早期(即缺血再灌3 min后)脑组织内NE升高的现象出现逆转,与模型组比较有显著性差异(P<0.05)。结论:脑缺血再灌注早期大鼠脑NE出现变化,此变化可能与神经元的凋亡发生有关。电针能逆转脑缺血再灌导致的NE的异常变化,并调节Bax/Bcl-2的表达水平,抑制神经元凋亡的发生。     

电项针对大鼠脑缺血再灌注后细胞凋亡调控因子的影响

缺血性脑血管疾病重要的病理生理过程,是脑缺血再灌注损伤,并能造成缺血级联反应,最终导致神经元死亡.本实验旨在观察大鼠脑缺血再灌注损伤后凋亡相关蛋白的表达情况及电项针疗法对其的影响.     

电针对脑缺血再灌注大鼠脑组织细胞线粒体膜电位及凋亡的影响

目的:探讨针刺对脑缺血再灌注大鼠神经元保护作用的机制。方法:雄性SD大鼠36只,随机分为假手术组(Sham)、脑缺血再灌注组(CI/R)及脑缺血再灌注+电针组(CI/R+EA),每组12只。采用改良线栓法制备局灶性脑缺血(MCAO)再灌注模型。于再灌流开始后,CI/R+EA组电针"水沟"百会"穴,电针参数:频率2~15 Hz,间断疏密波,电流强度1 mA,以局部肌肉轻微震颤为度,时间30 min。以罗丹明123和Annexin V-FITC进行荧光染色,通过流式细胞仪检测细胞内荧光强度,分析脑组织细胞线粒体膜电位及凋亡发生率的变化。结果:CI/R组大鼠大脑皮层细胞线粒体膜电位明显低于假手术组(P<0.01),细胞凋亡率显著升高(P<0.01);电针治疗后,线粒体膜电位升高,细胞凋亡率受到抑制,与CI/R组比较差异有显著性意义(P<0.01)。结论:针刺治疗可明显减轻大鼠脑缺血再灌注损伤,上调神经细胞线粒体膜电位水平可能是针刺抑制大鼠脑缺血再灌注后神经细胞凋亡的机制之一。     

电项针对大鼠脑缺血再灌注后细胞凋亡调控因子的影响

缺血性脑血管疾病重要的病理生理过程,是脑缺血再灌注损伤,并能造成缺血级联反应,最终导致神经元死亡.本实验旨在观察大鼠脑缺血再灌注损伤后凋亡相关蛋白的表达情况及电项针疗法对其的影响.     

电针对大鼠局灶性脑缺血再灌注大脑皮层超微结构形态学损伤的保护作用

目的探讨电针“百会”、“大椎”穴对SD大鼠局灶性脑缺血再灌注大脑皮层超微结构形态学损伤的保护作用。方法线栓法闭塞SD大鼠大脑中动脉，制备局灶性脑缺血再灌注模型。透射电镜观察大脑皮层超微结构，并对线粒体进行体视学检测。结果模型组大脑皮层超微结构损害明显，电针组大脑皮层超微结构明显改善。两组线粒体体视学检测结果有极显著差异，P〈0．01。结论电针“百会”、“大椎”穴对SD大鼠局灶性脑缺血再灌注大脑皮层超微结构形态学损伤具有明显的保护作用。     

颅针对脑缺血再灌注损伤大鼠氧化应激的影响

目的观察颅针对脑缺血再灌注损伤大鼠脑梗死面积、血浆中SOD活性、MDA及NO含量的影响。方法将SPF级SD雄性大鼠48只,随机分成假手术组、模型组及颅针组。采用线栓法制备大鼠脑中动脉缺血(MCAO)模型,采用Longa EZ神经功能评分方法评价大鼠神经功能,采用TTC染色的方法测定大鼠脑梗死面积,并采用比色法检测血浆中超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)及一氧化氮(NO)的含量。结果与假手术组相比,在第1、3、7天模型组大鼠的神经行为学评分均显著降低(P0.01)。经TTC检测发现颅针组脑梗死体积显著小于模型组。同时与假手术组相比,模型组大鼠血浆SOD活性降低(P0.01),MDA和NO含量升高(P0.01);与模型组比较,颅针治疗后,血浆SOD活性升高(P0.01),MDA、NO含量降低(P0.01)。结论颅针对大鼠脑缺血再灌注损伤具有保护作用,能提高脑缺血再灌注损伤大鼠血浆SOD活性,降低血浆MDA、NO含量。     

眼针对脑缺血再灌注损伤大鼠神经血管单元细胞凋亡的影响

目的:观察眼针对脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织微血管内皮细胞、星形胶质细胞、神经元凋亡及大脑皮质Bad、Bcl-xL表达的影响,探讨眼针对脑缺血再灌注损伤大鼠神经血管单元保护作用的机制。方法:SD大鼠随机分为空白组、假手术组、模型组(3、24、72h组),眼针组(3、24、72h组),每组12只。采用改良线栓法制备脑缺血再灌注损伤大鼠模型。眼针组针刺"肝区""肾区""上焦""下焦",每次20min,每12h治疗1次。造模后3、24、72h采用Western blot法检测缺血侧大脑皮质Bad、Bcl-xL蛋白的表达;造模后72h采用凋亡免疫荧光双标记法检测神经元、微血管内皮细胞、星形胶质细胞凋亡情况。结果:与空白组比较,脑缺血再灌注72h后模型大鼠缺血侧大脑皮质的神经元、微血管内皮细胞、星形胶质细胞均可见不同程度的凋亡(P0.01)。眼针72h组与模型72h组比较,神经元、微血管内皮细胞、星形胶质细胞凋亡数减少(P0.01)。与空白组比较,模型组3、24、72h大脑皮质Bad蛋白表达上调(P0.01);与同时间点模型组比较,眼针24h组、眼针72h组Bad蛋白表达减少(P0.05)。与空白组比较,模型3h组、24h组、72h组大脑皮质Bcl-xL蛋白表达上调(P0.01);与同时间点模型组比较,眼针3h组、24h组、72h组Bcl-xL蛋白表达上调(P0.01)。结论:眼针治疗可以通过减少Bad蛋白的表达,促进Bcl-xL的表达,减少脑缺血后神经血管单元的主要成分神经元、微血管内皮细胞、星形胶质细胞的凋亡,从而对脑缺血后的神经血管单元起到保护作用。     

大鼠穴位针刺预处理抗脑缺血再灌注损伤作用探讨

目的 :探讨穴位针刺预处理抗脑缺血再灌注损伤的作用。方法 :先进行“肾俞”、“百会”穴针刺预处理 ,再采用颈动脉引流法脑缺血再灌注造模 ,石蜡包埋切片 ,HE染色 ,观察脑片缺血性病理变化 ,进行顶皮质Ⅰ区Ⅴ层幸存神经元记数。结果 :在不同再灌时间段 ,E0 .5hr组幸存神经密度显著高于D组、E1 .5hr组和E3hr组 (P <0 0 5) ,E3hr组与D组无差异 (P >0 0 5)。结论 :穴位针刺预处理具有抗脑缺血再灌注损伤作用 ,该作用以穴位针刺预处理后 0 5hr效果最佳     

电针对脑缺血再灌注大鼠血脑屏障保护机制研究

目的探讨电针人中、百会对脑缺血再灌注大鼠BBB损伤的作用机理,为针刺治疗脑卒中提供科学依据。方法选用健康雄性SD大鼠,随机分为正常对照组、模型组和电针组,采用Longa线栓改良法建立大鼠脑缺血再灌注(MCAO)模型,电针组在造模成功后电针刺激人中、百会30 min。采用神经功能缺损评分、CV染色法测定脑水肿肿胀率、免疫组织化学法与Western blot方法检测MCAO大鼠脑组织中ZO-1表达及以透射电镜观察大鼠右侧脑组织纹状体组织超微结构的变化。结果随着缺血再灌注时间的延长,大鼠神经功能缺损及BBB损伤程度均随再灌注时间延长而逐渐加重,而电针组的大鼠神经功能缺损程度明显低于模型组;模型组大鼠在缺血再灌注6 h缺血侧脑半球开始肿胀,并于72 h达到高峰,电针组大鼠在缺血再灌注24 h、48 h、72 h与模型组比较,差异有显著性(P 0.05或P 0.01);随着缺血再灌注时间的延长,模型组ZO-1蛋白表达显著降低,显著低于电针组,在缺血再灌注24 h、48 h和72 h经统计学处理,有显著性差异(P 0.05);电镜图示电针组较模型组脑组织超微结构损伤较小。结论电针人中、百会可减轻脑缺血再灌注造成的神经损伤,下调脑水肿肿胀率,抑制ZO-1蛋白下降,保护脑组织内的超微结构,以抑制脑缺血再灌注后血脑屏障的损伤。