红花多糖对人胃癌SGC-7901细胞抑制作用的初步研究

目的观察红花多糖(SPS)对人胃癌SGC-7901细胞增殖与凋亡的影响。方法不同浓度的SPS相同时间作用于人胃癌SGC-7901细胞,采用倒置显微镜观察SGC-7901细胞的形态学变化及增殖情况,吖啶橙染色观察SGC-7901细胞的凋亡情况。结果 SPS处理组贴壁细胞的数量明显减少,细胞体积变小,部分细胞崩解。吖啶橙染色结果显示,经SPS处理组细胞胞质浓缩、染色增强,部分细胞核固缩为新月状。结论 SPS能抑制人胃癌SGC-7901细胞体外生长,同时可诱导SGC-7901细胞凋亡,该作用呈一定的时间与剂量依赖。     

树舌多糖GF对人胃癌细胞SGC-7901增殖影响

目的研究树舌多糖GF组分对人胃癌细胞SGC-7901增殖抑制的机理,探讨多糖抗肿瘤的分子机制。方法用MTT法、流式细胞术分析树舌多糖GF对体外培养的人肝癌细胞SGC-7901生长、细胞周期及细胞凋亡的影响。结果树舌多糖GF组分作用48h后,癌细胞胞膜起泡、核固缩,有凋亡小体形成,对人胃癌细胞SGC-7901抑制率、凋亡率显著提高。结论树舌多糖GF组分可抑制人胃癌细胞SGC-7901S活性,诱导其凋亡,对胃癌细胞SGC-7901S增殖有显著的抑制作用。     

白英提取物诱导人胃癌SGC-7901细胞凋亡及其对凋亡相关蛋白表达的影响

目的:探讨白英提取物(Solanum lyratum Thunb extract,STE)对人胃癌SGC-7901细胞凋亡及凋亡相关蛋白Survivin和caspase-3表达的影响.方法:体外培养SGC-7901细胞,以2.5、5、10mg/L STE处理SGC-7901细胞48小时,并以2.5mg/L顺铂(DDP)作为阳性对照.用MTT法检测细胞抑制率,TUNEL法检测凋亡率,二步法免疫组化检测Survivin和caspase-3表达.结果:与正常对照组相比,STE各浓度组细胞抑制率显著上升(P<0.001),细胞凋亡率明显升高(P<0.01),Caspase-3蛋白表达显著上升(P<0.05或P<0.01),Survivin蛋白表达明显下降(P<0.05或P<0.01).结论:STE具有诱导SGC-7901细胞凋亡的作用,其分子机制可能与上调Caspase-3及下调Survivin蛋白表达有关.     

白英提取物诱导人胃癌SGC-7901细胞凋亡及其对凋亡相关蛋白表达的影响

目的：探讨白英提取物（Solanum lyratum Thunb extract，STE）对人胃癌SGC-7901细胞凋亡及凋亡相关蛋白Survivin和Caspase-3表达的影响。方法：体外培养sGC-7901细胞，以2．5、5、10mg／LSTE处理sGC-7901细胞48小时，并以2．5mg／L顺铂（DDP）作为阳性对照。用MTT法检测细胞抑制率，TUNEL法检测凋亡率，二步法免疫组化检测Survivin和Caspase-3表达。结果：与正常对照组相比，STE各浓度组细胞抑制率显著上升（P〈0．001），细胞凋亡率明显升高（P〈0．01），Caspase-3蛋白表达显著上升（P〈0．05或P〈0．01），Survivin蛋白表达明显下降（P〈0．05或P〈0．01）。结论：STE具有诱导SGC-7901细胞凋亡的作用，其分子机制可能与上调Caspase-3及下调Survivin蛋白熹主夭有姜．     

黄芪多糖针对人胃癌细胞SGC-7901体外实验抑制作用

目的：体外研究不同浓度的黄芪多糖对人胃癌细胞SGC-7901增殖的影响。方法：体外培养人胃癌细胞SGC-7901,采用MTT比色法检测不同浓度（6ug/mL、12．5ug/mL、25ug/mL、50ug/mL、100ug/mL）的黄芪多糖提取液对其增殖的抑制作用,并用酶联检测仪在450nm波长处测定其光吸收值,可间接反映活细胞数量。结果：在细胞抑制实验中,加药12h后,浓度高于25ug/mL的黄芪多糖均能表现出对人胃癌细胞SGC-7901的增殖的抑制作用,同时MTT实验结果表明,在药物浓度12．5ug/mL时,人胃癌细胞SGC-7901的增殖因药物浓度低,有上升趋势。随着黄芪多糖的药物浓度增加,在药物浓度50ug/mL～100ug/mL时有明显抑制人胃癌细胞SGC-7901生长的趋势,并呈浓度依赖性。结论：黄芪多糖在体外实验对人胃癌细胞SGC-7901的增值有较强的肿瘤抑制作用。     

凋亡相关基因Bcl-2和Bax在宫颈病变的变化

目的:探讨Bcl 2和Bax在宫颈癌发生发展中的变化。方法:采用SP免疫组织化学法,分别对36例宫颈上皮内瘤变CINⅠ、40例CINⅡ、48例CINⅢ及56例浸润性宫颈鳞癌(ISCC)组织中的Bcl 2和Bax蛋白进行了检测,并以40例正常宫颈鳞状上皮作对照。结果:Bcl 2蛋白在正常宫颈鳞状上皮,CINⅠ, CINⅡ,CINⅡ,和宫颈癌组织中表达率分别为15. 00 %, 22. 22%, 30. 00%, 58. 33%和53. 57 %。表达在正常与CIN和宫颈癌之间差异有显著性P<0. 05,且和组织分化程度有关。Bax在它们之间表达率分别为17. 5%, 83. 33 %,70. 00%, 52. 08%和53. 57 %, 表达在正常与CIN和宫颈癌之间差异有显著性(P<0. 01)。结论:宫颈鳞状上皮非典型性增生和鳞状上皮癌中均有Bcl 2Bax过表达,表明它们在鳞状上皮癌发生,发展中起作用,和宫颈癌早期发生有关,在ISCC阶段其调控作用可能已经紊乱。     

中西药联合对人胃癌SGC-7901/ADR细胞Bcl-2与Bax基因表达的影响

目的探讨川芎嗪（TMP）、班贞1号联合5-氟脲嘧啶（5-FU）对人胃癌SGC7901/ADR细胞Bcl-2、Bax基因表达的影响。方法以SGC-7901/ADR细胞为靶细胞,以不加药组为阴性对照组,分别以5-FU组、斑贞1号组、斑贞1号＋5-FU组及班贞1号＋5-FU＋TMP（中西药联合）组为实验组,采用半定量逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）法测定SGC-7901/ADR细胞在不同药物作用下Bcl-2、Bax基因的表达情况。结果 5-FU组与阴性对照组相比,Bcl-2、BaxmRNA表达及Bcl-2/Bax比值经比较,差异无统计学意义（P〉0.05）;中西药联合组BaxmRNA表达明显增高,Bcl-2mRNA表达及Bcl-2/Bax比值明显降低,与阴性对照组及其他实验组比较,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论中西药联合可诱导人胃癌SGC7901/ADR细胞凋亡,从而逆转了SGC7901/ADR细胞的耐药性。其机制可能与上调Bax基因、下调Bcl-2基因表达,降低Bcl-2/Bax的比值有关。     

圣和散对胃癌SGC-7901细胞凋亡的影响

胃癌是常见的恶性肿瘤之一，其发生发展不仅与细胞分化异常增殖过度有关，而且与细胞凋亡有关。本文以胃癌SGC-7901细胞为研究对象，观察中药圣和散诱导SGC-7901细胞凋亡的作用。     

小半夏加茯苓颗粒对胃癌SGC-7901细胞增殖和凋亡的影响

目的 观察小半夏加茯苓颗粒含药血清对胃癌SGC-7901细胞增殖、凋亡及凋亡相关基因Bcl-2表达的影响.方法 选用SD大鼠制备小半夏加茯苓颗粒及原方汤剂、环磷酰胺（CTX）含药血清.①用MTT法检查细胞增殖抑制率.②FCM法观察细胞生长凋亡情况.③采用ELISA法检测细胞凋亡相关基因Bcl-2表达.结果 ①与空白对照组比较,环磷酰胺组、汤剂组、颗粒组细胞OD值均显著下降（P《0.01）,细胞生长增殖抑制率明显升高（P《0.01）.②与同时段内空白对照组比较,含药血清作用18h,36h后,环磷酰胺（CTX）组、汤剂组、颗粒剂组细胞存活率均显著下降（P《0.01）.③与空白对照组比较,颗粒剂和汤剂组细胞液中Bcl-2含量均显著降低（P《0.01）.结论 小半夏加茯苓颗粒含药血清可下调SGC-7901细胞Bcl-2基因表达,抑制细胞生长增殖,其作用机制可能与诱导细胞凋亡或细胞毒作用有关.     

维拉帕米对肝星状细胞凋亡和Bcl-2/Bax表达的影响

目的:研究维拉帕米对人肝星状细胞(Hepatic stellate cells,HSCs)凋亡的影响以及凋亡相关蛋白Bcl-2/Bax表达的变化.方法:CCK-8法检测不同浓度的维拉帕米处理48 h对HSCs细胞增殖的抑制作用;漉式细胞仪AnnexinV/PI双染法检测HSCs细胞的凋亡率;免疫组化SABC法检测Bcl...     

Ang-2在胃癌中的表达及其反义基因转染对人胃癌细胞SGC-7901的影响

目的：探讨促血管生成素-2(Angiopoietin-2,Ang-2)在胃癌组织中的表达及其与肿瘤病理分期的联系;观察反义 Ang-2基因转染对人胃癌细胞 SGC-7901的影响。方法：用 Western Blot法检测 Ang-2蛋白在 10例胃癌组织及 10例正常胃组织中的表达,用免疫组化法检测 53例不同病理分期的胃癌组织中 Ang-2蛋白的表达;应用脂质体转染法将既往实验合成[1]的 pEGFP-N1-anti Ang-2转染体外培养的人胃癌细胞 SGC-7901,以空载体(pEGFP-N1 )转染组和未转染组作对照, RT-PCR及免疫组化检测转染后 Ang-2基因及蛋白的表达, MTT法和流氏细胞术检测反义 Ang-2基因转染对细胞生长和细胞调亡的影响;分别用上述三组细胞注射于裸鼠皮下,对比观察肿瘤生成的速度和肿瘤组织中的血管生成数量。结果：Ang-2蛋白在正常胃组织中不表达,在胃癌组织中呈阳性表达,并且随病理分期进展表达呈增强趋势;RT-PCR及免疫组化显示反义Ang-2基因转染组无 Ang-2 mRNA及 Ang-2蛋白的表达,MTT法检测显示反义 Ang-2基因转染组活细胞数较其它两组均低（P＜0.05）,流氏细胞术检测显示其调亡率较其它两组明显增高（P＜0.01）;转染了反义 Ang-2基因的胃癌细胞成瘤速度较其它两组明显减慢（P＜0.05）,肿瘤组织中血管生成的数量较其它两组明显减少（P＜0.05）。结论：胃癌组织中 Ang-2的表达与胃癌血管生成及胃癌侵袭能力密切相关;反义 Ang-2基因转染可封闭人胃癌细胞 SGC-7901中 Ang-2 mRNA及 Ang-2蛋白的表达,抑制其体外生长,促进其凋亡;并对其体外成瘤性及其新生血管的生成有明显的抑制作用。     

促血管生成素2在胃癌中的表达及其反义基因转染对人胃癌细胞SGC-7901的影响

目的：探讨促血管生成素2（angiopoietin2,Ang2）在胃癌组织中的表达及其与肿瘤病理分期的联系;观察反义 Ang2基因转染对人胃癌细胞SGC-7901的影响。方法：用Western blot法检测Ang2蛋白在10例胃癌组织及10例正常胃黏膜组织中的表达,用免疫组化法检测53例不同病理分期的胃癌组织中Ang2蛋白的表达;应用脂质体转染法将既往实验合成[1]的 pEGFP-N1-anti Ang2转染体外培养的人胃癌细胞SGC-7901,以空载体（pEGFP-N1）转染组和未转染组作对照,RT-PCR及免疫组化检测转染后Ang2基因及蛋白的表达,MTT法和流氏细胞仪（flow cytometry,FCM）检测反义Ang2基因转染对细胞生长和细胞凋亡的影响;分别用上述3组细胞注射于裸鼠皮下,对比观察肿瘤生成的速度和肿瘤组织中的血管生成数量。结果：Ang2蛋白在正常胃黏膜组织中不表达,在不同病理分期的胃癌组织中均呈阳性表达（F=166.76,P＜0.000 1）;RT-PCR及免疫组化显示反义Ang２基因转染组无Ang2 mRNA及Ang2蛋白的表达,MTT法检测显示反义Ang2基因转染组细胞体外增殖能力明显低于其他两组（F=10.39,P=0.002 4）,FCM检测显示其活细胞比率明显低于其他两组（χ2=3 188.980 5,P＜0.000 1）;转染了反义Ang2基因的胃癌细胞成瘤速度较其它两组明显减慢[第6天（F=10.18,P=0.000 5）、第18天（F=7.8０,P=0.002 1）及第30天（F=79.58,P＜0.000 1）],肿瘤组织中血管生成的数量较其它两组明显减少[第1周（F=15.18,P＜0.000 1）、第2周（F=3.50,P=0.044 4）、第3周（F=39.02,P＜0.000 1）]。结论：胃癌组织中Ang2的表达与胃癌血管生成及胃癌侵袭能力密切相关;反义Ang2基因转染可封闭人胃癌细胞SGC-7901中Ang2 mRNA及Ang2蛋白的表达,抑制其体外生长,促进其凋亡;并对其体外成瘤性及其新生血管的生成有明显的抑制作用。     

安博立酸对人胃癌细胞系SGC-7901增殖抑制作用研究

目的:观察安博立酸(Ambrolic acid,AmbA)对人胃癌细胞SGC-7901增殖和凋亡的影响,初步探讨AmbA对胃癌的体外抗肿瘤活性.方法:将AmbA作用于SGC-7901细胞株,MTT法测定AmbA对SGC-7901细胞增殖的抑制率;光学显微镜观察AmbA作用引起的细胞形态变化;流式细胞仪检测AmbA作用后细胞凋亡情况及进行细胞周期分析.结果:MTT实验结果表明,AmbA对SGC-7901细胞增殖有抑制作用,其抑制效应具有时间及浓度依赖性;流式细胞仪检测分析表明.AmbA可使细胞阻滞于S期,其作用呈剂量依赖性.结论:AmbA对SGC-7901人胃癌细胞的生长具有明显的抑制作用,其作用的主要途径可能是使细胞阻滞于S期并诱导细胞凋亡.     

As2O3与阿司匹林联合应用增强对人胃癌SGC-7901细胞增殖的抑制作用

目的:探讨As2O3与阿司匹林联合应用对人胃癌SGC-7901细胞生长的影响。方法:采用MTT法检测As2O3和阿司匹林对SGC-7901细胞株增殖的影响,采用流式细胞术检测两者对SGC-7901细胞凋亡和细胞周期分布的影响。结果:①药物作用后72h,4μmol/L和2mmol/LAs2O3组生长抑制率分别为31.04%及16.11%,与阴性对照组相比差异具有统计学意义(P<0.05);2μmol/LAs2O3 1mmol/L阿司匹林联合用药组的生长抑制率为24.19%,与阴性对照组、2μmol/LAs2O3(5.96%)及1mmol/L阿司匹林(4.86%)相比,差异均有统计学意义(P<0.05);②2μmol/LAs2O3与1mmol/L阿司匹林联合组细胞的凋亡率是19.01%,与阴性对照组(1.55%)、2μmol/LAs2O3组(1.81%)及1mmol/L阿司匹林组(1.64%)相比,差异均有统计学意义(P<0.05);③As2O3使细胞G0/G1期比例下降,G2/M期比例增加。阿司匹林使细胞G0/G1期比例增加,S和G2/M期比例下降。2μmol/LAs2O3与1mmol/L阿司匹林联合应用后72h,G0/G1期和G2/M期比例增加,S期比例下降。结论:As2O3、阿司匹林可以抑制SGC-7901细胞增殖、诱导其凋亡,阻滞细胞周期,两者联合应用具有协同作用,可以同时降低两药的用量。     

5-氟脲嘧啶诱导人胃癌细胞凋亡的研究

探讨５－氟脲嘧啶诱导人胃癌细胞凋亡的规律及在胃癌化疗中的意义。方法：应用细胞形态观察,琼脂糖凝胶电脉,流式细胞仪检测和观察５－ＦＵ对胃癌细胞ＳＧＣ－７９０１增殖周期的影响以及杀伤细胞的方式,并检测了ＳＧＣ－７９０１细胞表面ｂｃｌ－２、ｂａｘ蛋白的表达情况。     

Combined therapeutic effects of cytotoxic agent and differentiation-inducer on human gastric carcinoma cell line SGC-7901

The concept of differentiation-inducer therapy wasin~ced when leukendc cells were successfully beateded .tinoid.[l]. Then, Waxlnan et al intIDduced foeconcept of tab~ of combined cytotofor agent and differ...ennabon-inducer for malignant .elf,[Zj.Gastric carcinoma is a common malignant disodewith high moltality and no ideal method can be used tobeat it. This study was designed to stUdy the combinedtherapeutic effects Of all-~s retinoic arid (ATRA), interfeIDn a(IFNa) and fluorou~il (5-Fu…     

奥曲肽对SGC-7901细胞中Bcl-2和Bax基因的调控作用

我们以前研究发现奥曲肽可诱导人胃癌细胞株ＳＧＣ 790 1细胞凋亡 ,但其作用机制目前国内外未见报道。为此 ,我们就奥曲肽对ＳＧＣ 790 1细胞中Ｂｃｌ 2和Ｂａｘ基因的调控作用进行了研究。1　材料与方法1.1　主要试剂及仪器　　奥曲肽由瑞士Ｓａｎｄｏｚ药厂惠赠 ,人胃癌细胞株ＳＧＣ 790 1由本科培养 ,逆转录试剂盒ＡｓｃｃｅｓｓＲＴ ＰＣＲＳｙｓｔｅｍ (Ａ12 5 0 )购自Ｐｒｏｍｅｇａ公司 ,ＴｒｉｐｕｒｅＴＭＩｓｏｌａｔｉｏｎＲｅａｇｅｎｔｋｉｔ购自德国宝灵曼公司 ,2 40 0型ＰＣＲ循环仪为美国Ｐｅｒｋｉｎ Ｅｌｍｅｒ公司产品 ,…     

不同温郁金提取物抑制胃癌细胞SGC-7901增殖和诱导凋亡的实验研究

目的研究不同温郁金提取物对人胃癌细胞SGC-7901生长的抑制作用,及其抑瘤作用与凋亡之间的关系.方法制备温郁金水提物、石油醚提取物(醚提物)和乙醇提取物(醇提物),采用MTT法,测定3种提取物作用下的细胞增殖率.应用HE染色、电镜及流式细胞仪分析技术,观察温郁金作用下肿瘤细胞凋亡的形态学改变及凋亡率.结果温郁金水提物、醚提物和醇提物对胃癌细胞的生长有抑制作用,体外最大抑制率分别达到34.4%、49.4%和73.1%.细胞形态学检查见典型的凋亡改变.流式细胞仪测得典型的凋亡峰.结论温郁金水提物、醚提物和醇提物对人胃癌SGC-7901细胞生长有抑制作用,且醚提物和醇提物的抑瘤作用可能与诱导细胞凋亡有关.     

反义促血管生成素2基因稳定转染对人胃癌细胞SGC-7901体外生长的抑制作用

目的：观察以pEGFP-N1为载体的促血管生成素2（angiopoietin2,Ang2）反义基因转染的人胃癌细胞SGC-7901中Ang2蛋白的表达,研究其对人胃癌细胞体外生长的抑制作用。方法：应用重组质粒转染反义Ang2的pEGFP-N1载体（pEGFP-N1-anti Ang2）、pEGFP-N1空载体质粒以脂质体转染法转染体外培养的人胃癌细胞株,以未转染组为对照,经G418筛选抗性克隆,扩大培养后,应用RT-PCR技术与免疫组化法检测Ang2基因及其蛋白的表达,MTT法分析细胞生长抑制作用,Annexin V-FITC和PI双染流式细胞仪检测细胞凋亡。结果：RT-PCR与免疫组化均示pEGFP-N1-anti Ang2转染组无Ang2 mRNA及其Ang2蛋白的表达,MTT检测表明pEGFP-N1-anti Ang2转染组活细胞数较其它两组均低,差异有统计学意义（F=10.39,P=0.002 4）,流式细胞仪检测则显示其凋亡率较其它两组明显增高,差异有统计学意义（?字2=3 188.98,P＜0.000 1）。结论：pEGFP-N1-anti Ang2成功转染人胃癌细胞SGC-7901且可封闭Ang2 mRNA表达,使已转染pEGFP-N1-anti Ang2的人胃癌细胞Ang2蛋白的表达减少,并抑制人胃癌细胞的恶性表型。     

胃癌细胞SGC-7901中乙酰肝素酶基因和CD44v6表达的关系

目的:探讨乙酰肝素酶(HPA)反义寡核苷酸(AS-ODN)对CD44v6表达的影响。方法:采用脂质体介导HPAAS-ODN转染人胃癌细胞株SGC-7901,RT-PCR检测HPAmRNA的表达,采用免疫细胞化学SABC法观察细胞内CD44v6表达的变化。结果:脂质体介导转染HPAAS-ODN48h后MSGC-7901胃癌细胞内HPAmRNA表达下降MCD44v6阳性表达率转染前69.4%M转染不同浓度的AS-ODN后分别为56.5%,54.1%,46.5%和41.3%。转染后细胞CD44v6表达明显减少(P<0.01)。结论:HPAAS-ODN可以有效抑制胃癌细胞CD44v6的表达。