复方丹参对大鼠脑缺血再灌注后大脑皮层神经细胞凋亡和Bcl-2 mRNA表达的影响

为了探讨中药复方丹参对大鼠局灶性脑缺血再灌注后大脑皮层神经细胞凋亡及Bcl-2mRNA表达的影响和保护作用,本研究采用大脑中动脉内栓线阻断法(MCAO)造成局灶性脑缺血再灌注模型,应用原位末端标记(TUNEL)和原位杂交技术检测大鼠大脑皮层神经细胞凋亡和神经细胞Bcl-2mRNA的表达,并进行图像分析。结果显示:缺血再灌注组凋亡神经细胞主要位于缺血侧大脑皮层缺血边缘区(半暗区);缺血侧大脑皮层缺血边缘区神经细胞Bcl-2mRNA的表达在缺血再灌注2h后升高,随着缺血再灌注时间的延长逐渐增强;复方丹参保护组神经细胞Bcl-2mRNA的表达明显强于缺血再灌组(P<0.01),凋亡神经细胞数明显低于缺血再灌组(P<0.01)。上述结果说明复方丹参可通过上调神经细胞Bcl-2mRNA的表达,抑制神经细胞凋亡,减轻缺血再灌注对大鼠大脑皮层神经细胞的损伤。     

复方丹参对脑缺血再灌注后大鼠海马和齿状回神经细胞凋亡及Bcl-2 mRNA表达的影响

目的:探讨中药复方丹参对大鼠脑缺血再灌注后海马和齿状回神经细胞凋亡及Bcl-2 mRNA表达的影响。方法:采用大脑中动脉内栓线法建立大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型,应用原位细胞凋亡检测和原位杂交技术检测大鼠海马和齿状回神经细胞凋亡和Bcl-2 mRNA的表达并做图像分析。结果:与假手术对照组比较,缺血再灌注组凋亡神经细胞主要位于缺血侧海马CA1、CA3区,齿状回凋亡细胞较少。3个区神经细胞Bcl-2mRNA的表达在缺血再灌注2 h后升高,随时间的延长逐渐增强。复方丹参组神经细胞Bcl-2 mRNA的表达明显强于缺血再灌组,而凋亡神经细胞数明显较低。结论:复方丹参可通过上调神经细胞Bcl-2 mRNA的表达,抑制神经细胞凋亡,从而减轻缺血再灌注对大鼠海马和齿状回的损伤。     

丹参滴丸对缺血/再灌注损伤心肌高能磷酸化合物的影响

目的 :进一步探讨丹参滴丸对缺血 /再灌注损伤心肌的保护作用及其机制。方法 :采用Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆｆ离体心脏灌流技术 ,制备心肌缺血 /再灌注损伤模型 ,利用高效液相色谱仪 (ＨＰＬＣ)测定离体大鼠心肌组织中的高能磷酸化合物的含量变化。本实验共分 6组 :正常对照组 :大鼠心脏离体后 ,接在灌流装置上持续灌流 75ｍｉｎ。单纯缺血再灌组 :先预灌 1 5ｍｉｎ ,然后停止灌流 ,保持心脏温度恒定在 37℃ ,在无氧 ,无灌流液的条件下旷置 40ｍｉｎ ,再恢复灌流 2 0ｍｉｎ。丹参滴丸前保护组 :预灌时加丹参滴丸 ,后处理同单纯缺血再灌组。丹参…     

缺血再灌后淋巴液对正常大鼠白介素-8和肿瘤坏死因子的影响

目的 :观察缺血再灌后淋巴液对正常大鼠的影响 ,探讨多器官功能障碍产生的机理。方法 :从模型大鼠乳糜池内引流肠道淋巴液注入健康大鼠内 ,检测健康大鼠肠道淋巴液内白介素 8(IL 8)、肿瘤坏死因子 (TNFa)的含量。结果 :缺血再灌后淋巴液IL 8浓度比正常组 ,也比血浆IL 8高 ,注射缺血再灌后淋巴液后 3h、5h ,实验组血浆IL 8比注射前低 ,与对照组相近。缺血再灌后淋巴液TNFa浓度比血浆高 ,注射缺血再灌淋巴液后 3h血浆TNFa浓度较对照组高。结论 :缺血再灌后淋巴液内IL 8和TNFa较血浆高 ,注射缺血再灌后淋巴液的大鼠血浆TNFa含量明显增加。     

血红素氧化酶-1在离体大鼠心肌缺血预处理中的作用

目的：观察缺血预处理对离体大鼠心肌缺血再灌注后心功能、乳酸脱氢酶（LDH）活性和丙二醛（MDA）含量及血红素氧化酶-1活性的影响。方法：应用Langendorff离体大鼠等容收缩灌流模型行离体大鼠心脏灌流。缺血预处理方案为停灌5 min后再灌5 min反复3次,持续缺血再灌方案为停灌40 min后再灌20 min,监测正常对照组、缺血再灌组（IR）和缺血预处理组（IPC）心功能指标的同时,测定冠脉流出液LDH活性、心肌MDA含量和HO-1活性变化。结果：IPC组再灌20 min时的心功能恢复率显著高于IR组（P<0.01）,心肌血红素氧化酶-1活性也明显高于IR组（P<0.05）,而LDH活性及MDA含量显著少于IR组（均为P<0.01）。结论：血红素氧化酶-1活性增高可能与缺血预处理对大鼠缺血再灌心肌的保护作用有关。     

大鼠脑缺血再灌注后大脑皮层神经细胞NOS表达与细胞凋亡及复方丹参的保护作用

目的:探讨大鼠局灶性脑缺血再灌注后大脑皮层神经细胞一氧化氮合酶(NOS)的表达与神经细胞凋亡的关系及中药复方丹参的保护作用.方法:采用大脑中动脉内栓线法造模,应用原位细胞凋亡检测方法观察神经细胞凋亡,用免疫组织化学方法检测大鼠大脑皮层神经细胞nNOS、iNOS的表达并做图像分析.结果:与假手术组比较,脑缺血冉灌注2 h后缺血侧大脑皮层缺血边缘区神经细胞nNOS、iNOS表达升高,并出现神经细胞凋亡,随着再灌注时间的延长,缺血侧大脑皮层缺血边缘区神经细胞iNOS表达明显增强,凋亡神经细胞数逐渐增多,至24 h达高峰,但神经细胞nNOS的表达增强不如iNOS表达明显.复方丹参保护组神经细胞nNOS、iNOS的表达和凋亡神经细胞数明显低于缺血再灌组.结论:脑缺血再灌注后缺血侧大脑皮层缺血边缘区神经细胞nNOS的表达增强,尤其是iNOS的表达显著升高,使NO产生增加可能是介导脑缺血再灌注后神经细胞凋亡的机制之一,复方丹参具有下调神经细胞nNOS、iNOS表达,减少NO生成,抑制细胞凋亡,减轻缺血再灌注对大鼠大脑皮层神经细胞损伤的作用.     

逐步复钙和异搏定对大鼠工作心脏缺血再灌注损伤的保护作用

采用大鼠离体工作心脏模型,观察再灌初期逐步恢复钙浓度和异搏定对全心缺血后再灌注心功能、心律失常及心肌钙含量的影响。40只雄性Wistar大鼠离体工作心脏被平衡20min后缺血40min,然后再灌30min,随机     

急性心肌缺血再灌注损伤及其保护的研究：丹参制剂的作用

本文实验材料为家兔心肌,用高效液相色谱法测定腺苷酸类,用分光光度法测定脂质过氧化物和用原子吸收光谱法测定钙的含量。研究表明缺血再灌组ATP、ADP、AMP、AN(腺苷酸总量)、ATP/ADP、ATP/AMP和能荷均比缺血组(Ⅰ)丹参保护组(D)的非缺血区与缺血区中上述指标水平明显降低(P<0.001或P<0.01),与Ⅰ组和D组的非缺血区与缺血区比较,缺血再灌组的缺血区脂质过氧化物水平明显增加(P<0.001)。而该组缺血区心肌钙亦明显增加(P<0.001)。本文研究结果进一步证明丹参可以保护缺血再灌损伤的心肌。     

大鼠心肌间质缺血再灌损伤及维拉帕米抗缺血再灌损伤作用的实验…

用１５大鼠在体心脏缺血再灌模型，研究了心肌间质缺血再灌损伤和维拉帕米抗血再灌损伤的作用。实验分３组；Ａ组，Ｂ组和Ｃ组。电镜下见Ａ组胶原维生素纤维明显减少，毛细血管基底膜缺损，内皮细胞吞饮小泡减少，简隙增宽；Ｂ组胶原纤维减少和毛细血管损伤不明显。结果表明：民主肌缺血再灌可致间质损伤，维拉帕米能减轻间质缺血再灌损伤。     

大鼠全脑性缺血及再灌过程中某些脑生理、生化及形态学变化的观察

全脑性缺血多见于临床急性心衰等症,其预后取决于缺血时间的长短及循环恢复前后的处理。本实验用Wistars大鼠,观察了三动脉结扎(基底+双侧颈总)造成实验性全脑性缺血及再灌不同时程对EEG,行为,组织形态和脑内核团cAMP含量的影响。 大鼠造成缺血模型后EEG显示平线,缺血15分钟再灌后,EEG出现自发棘波的时间为     

丹参预处理对大鼠视网膜缺血再灌注损伤的作用及对Bcl-2表达的影响

目的探讨大鼠视网膜缺血再灌注损伤(RIRI)过程中,丹参对视网膜缺血再灌注损伤的保护作用以及对Bcl-2蛋白表达的影响。方法随机选取132只Wistar大鼠,分为正常对照组、缺血再灌注组、丹参预处理组,通过对前房加压制作视网膜缺血再灌注损伤模型,后2组再各根据不同的缺血再灌注时间(6 h、12 h、24 h、48 h、72 h)分为5个亚组。HE染色观察其视网膜组织学变化,SABC法和Western-blot法检测Bcl-2蛋白表达的变化。结果 Bcl-2蛋白在正常组表达较弱,在缺血再灌注组和丹参预处理组缺血再灌注6 h后开始表达,24 h后显著增强,48 h后下降,72 h后表达减弱,变化趋势基本一致。但是2组比较,丹参预处理组在不同时间点Bcl-2蛋白的表达均明显强于缺血再灌注组,差异具有统计学意义(P0.01)。结论丹参预处理对视网膜缺血再灌注损伤可以通过减少神经节细胞的凋亡起到保护作用,其作用机制可能是通过调节Bcl-2蛋白的表达来实现。     

黄芩茎叶总黄酮预处理对缺血再灌注心肌脂质过氧化损伤的保护作用

目的：探讨黄芩茎叶总黄酮(SSTF)预处理对缺血再灌注心肌脂质过氧化损伤的保护作用。方法：雄性大鼠分为SSTF预处理组、缺血再灌组和假手术组,缺血再灌术前给SSTF组大鼠SSTF(50、100、200mg·kg~1·d~(-1))灌胃,制备缺血再灌模型,分别测定心肌组织超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量,血清乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)水平。结果：SSTF预处理可不同程度显著降低缺血再灌注引起的MDA含量,提高SOD活性,降低LDH、CK水平。结论：SSTF预处理能通过保护心肌抗氧化酶的活性,抵制脂质过氧化反应,减轻自由基对心肌的损害,对缺血再灌注心肌产生保护作用。     

缺血再灌引起大鼠心肌线粒体损伤的观察

结扎Langendorff大鼠心脏冠脉左前枝15min,再灌30min,立即从缺血区取材,做成电镜标本,观察线粒体等损伤情况,同时观察了血管紧张素转移酶抑制剂captopril,lisrnopril和cilazapri对缺血再灌损伤的保护     

大鼠心肌缺血再灌注线粒体内膜体电子质子偶联和氧化磷酸化变化及丹参素的作用

非循环式Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆｆ模型灌注大鼠心脏，测定线粒体内膜体的呼吸功能、质子电子传递速度及膜流动性变化，并观察了丹参素的保护作用。结果表明：缺血时态Ⅳ呼吸不变，态Ⅲ呼吸、ＡＤＰ／Ｏ、ＲＣＲ（呼吸控制率）均降低，Ｈ￣＋传递速度、ｅ￣－传递速度、Ｈ￣＋／ｅ￣－亦降低，但膜流动性不变。再灌注时除ＡＤＰ／ｏ进一步降低外，其余各参数均部分恢复，但未达到对照组水平，且膜流动性降低。用丹参素保护的缺血组和再灌组Ｈ￣＋／ｅ￣－显著高于对照组，其它各参数与对照组间无显著差异。结果提示：缺血早期线粒体内膜体呼吸链功能处于抑制状态，氧化磷酸化部分解偶联，但无膜脂结构损伤。再灌解除了这种抑制，呼吸链功能有部分恢复，但达不到对照水平。丹参素对线粒体呼吸链功能有明显保护作用。     

离体大鼠心肌缺血再灌注损伤中高能磷酸化合物的时相变化及丹参素的保护作用

本实验用Ｗｉｓｔａｒ雄性大鼠，以Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆ离体心脏灌流为模型，用高效液相色谱法观察不同缺血时间及再灌时心肌组织高能磷酸化合物的变化。研究结果表明，短时间缺血（１５ｍｉｎ，２０ｍｉｎ）再灌２０ｍｉｎ，心肌中磷酸肌酸（ＰＣｒ），三磷酸腺苷（ＡＴＰ），腺苷酸总量（ＴＡＮ）和能荷（Ｅ）均显著高于单纯缺血组，长时间缺血（３０ｍｉｎ，４０ｍｉｍ）再灌２０ｍｉｎ，心肌中ＡＴＰ，ＴＡＮ，Ｅ均明显低于缺血组；而心肌ＰＣｒ、ＡＴＰ，及Ｅ极显著高于未保护组。上述结果提示丹参素的保护作用主要为调节能量代谢（减少ＡＴＰ的分解和增加ＡＴＰ的生成）和防止自由基的毒性作用，从而增加心肌能量的储备，对心肌高能磷酸化合物具有明显保护作用。     

大鼠视网膜缺血再灌注损伤中视网膜电图的变化

目的：研究视网膜电图（ERG）在视网膜缺血再灌注损伤过程中的变化,探讨其临床应用价值。方法：24只一侧眼视网膜缺血SD大鼠随机分成损伤组、预处理组及丹参组每组8只。损伤组：大鼠视网膜在缺血60min后,分别经再灌注30min、24～72h后测量ERG。预处理组：大鼠视网膜在缺血后60min前24h行5min短暂缺血,再经上述再灌注时程后测量ERG。丹参组：大鼠缺血60min前30min球后注射复方丹参注射液0．05ml,再经上述再灌注时程后测量ERG。结果：损伤组各时程b波下降明显（P〈0．001）,预处理组及丹参组再灌注72h后b波恢复（P〉0．05）。结论：视网膜缺血再灌注损伤引起ERG的b波明显下降,ERG的b波是客观反映其损伤及功能恢复的敏感性指标。     

不同缺血后调适方案对大鼠模型肢体骨骼肌缺血再灌注损伤的影响

背景：近年来不少文献报道缺血后调适在多种组织器官包括心肌和骨骼肌都能激发自身内在的对缺血再灌注损伤的保护作用,而且不同方案引发的保护程度有差异,并表现出种属的特异性。 目的：比较不同缺血后调适方案对大鼠肢体骨骼肌缺血再灌注损伤的保护作用并优选最佳方案。 方法：健康成年雄性SD大鼠随机分为4组(n=9)：缺血再灌注组和不同缺血后调适3个组。各组大鼠均于右侧股动脉进行缺血再灌注实验操作,并分离左侧股动脉作为自身假手术对照,其中缺血再灌注组给予右侧股动脉缺血4 h再灌注24 h;缺血后调适3个组分别于4 h缺血后立即施加4个循环分别为10 s再灌/10 s缺血、30 s再灌/30 s缺血、1 min再灌/1 min缺血的后调适操作,再灌注24 h。各组实验结束后抽血检测乳酸脱氢酶,取样腓肠肌测算湿干质量(湿/干)比值、检测髓过氧化物酶和丙二醛,取样胫前肌电镜观察骨骼肌病理变化。 结果与结论：4个循环的30 s再灌/30 s缺血组湿/干值显著低于缺血再灌注组(P < 0.05),其余2个缺血后调适组与缺血再灌注组差异不明显(P > 0.05)。血浆乳酸脱氢酶、组织髓过氧化物酶和丙二醛值缺血后调适3组均低于缺血再灌注组(P < 0.05),缺血后调适组间未见明显差异。4个循环的30 s再灌/30 s缺血组电镜下骨骼肌线粒体嵴的空泡变性程度、肌原纤维结构清晰程度和细胞核完整性较缺血再灌注组均有明显改善,其余2个缺血后调适组超微结构较缺血再灌注组也有不同程度改善。结果提示缺血后调适对大鼠骨骼肌缺血再灌注损伤有保护作用,4个循环30 s再灌/30 s缺血方案的保护效果最明显,可作为进一步实验研究的基础。 中国组织工程研究杂志出版内容重点：肾移植;肝移植;移植;心脏移植;组织移植;皮肤移植;皮瓣移植;血管移植;器官移植;组织工程全文链接：     

川芎嗪对缺血再灌注损伤心肌重要呼吸酶的影响

目的:观察川芎嗪对大鼠缺血再灌注损伤心肌线粒体中琥珀酸脱氢酶(SDH)和细胞色素氧化酶(CCO)的影响及可能机制。方法:结扎冠状动脉30 min后再灌20 min,复制缺血再灌注模型。测定心肌线粒体中SDH、CCO、SOD和GSH·PX活力及MDA和细胞色素含量。结果:缺血再灌组(IR)SDH和CCO活力显著低于假手术对照组;缺血再灌加川芎嗪组(IR+L)的SDH和CCO活力显著高于缺血再灌组(P＜0.01),MDA含量明显降低,SOD及GSH·PX活力也明显升高。结论:川芎嗪对缺血再灌注损伤心肌中SDH和CCO活力降低有显著的拮抗作用,其机理可能是通过提高对氧自由基的清除及抑制脂质过氧化     

川芎嗪对缺血再灌注所致大鼠离体心脏损伤的保护作用

目的:观察川芎嗪对缺血再灌注所致大鼠离体心脏损伤的保护作用。方法:心脏缺血再灌注模型:大鼠离心脏Langen-dorff灌流,全心停灌20分钟后复灌40分钟造成缺血--再灌注损伤。将充水乳胶球囊通过左心房插入左心室,Medlab-u/81生物信号采集处理系统记录分析心功能指标LVP,±dp/dtmax,HR和CF,收集再灌5分钟时,冠脉流出液。用分光光度法测定肌酸激酶(CK)活性。结果:缺血再灌注能降低冠脉流量,LVP,±dp/dtmax值,减慢心率、增加CK释放量,两个浓度的川芎嗪(40与80mg·L-1)对离体大鼠心脏缺血再灌注损伤有保护作用,表现为改善心功能,增加冠脉流量,减少心肌细胞内酶CK的释放,川芎嗪与维拉帕米有相似的心肌保护作用。结论:川芎嗪对心脏缺血再灌注心功能损伤具有保护作用。     

尼莫地平对大鼠原代神经细胞缺血再灌损伤的保护作用

目的 :脑缺血再灌后海马ＣＡ 1区神经细胞发生迟发性神经元死亡 (ＤＮＤ) ,与兴奋性神经毒有关。本文观察尼莫地平对原代神经细胞缺血再灌的变化影响。方法 :采用新生正常Ｗｉｓｔａｒ大鼠 ,原代神经细胞培养。用缺氧缺糖并复氧复糖模拟缺血再灌模型。实验分组 :正常组、缺血组、缺血再灌组、ＮＩＭ1组 (缺血 ＮＩＭ)、ＮＩＭ2组 (缺血再灌 ＮＩＭ) ,ＮＩＭ浓度为 1 0 μｍｏｌ/Ｌ。观察指标 :1 倒置相差显微镜、ＨＥ染色。2 扫描电镜。 3 ＡＯ染色。 4 ＭＴＴ法神经细胞活性的测定。 6 测定神经细胞培养液中的ＬＤＨ。表明 :1 正常原…