人类心肌是否存在缺血预适应？

缺血预适应现象是心肌的一种强大的内源性保护机制，该现象已在多种动物模型得到证实。缺血预适应的保护作用表现为延缓心肌细胞坏死、缩小梗塞面积、减轻收缩功能的损伤、减少缺血／再灌注心律失常。人类心肌是否存在缺血预适应为目前研究的热点，研究者对离体心肌、ＰＴＣＡ及心脏手术中的心肌进行了大量研究，多数结果证明人类心肌确实存在预适应现象。这是进一步探讨用合适、安全的方式诱导心肌产生预适应的基础     

脑低氧／缺血性预适应的机制

氧是维持生命活动必不可少的物质。由于各种原因导致机体氧供不足及／或机体氧利用障碍，皆可导致缺氧或低氧性病理过程，缺氧或低氧性心脑肺疾患尤为常见。研究和克服缺氧既是临床医学、也是航空航天医学、高原医学以及运动医学等面临的重大课题。克服与战胜缺氧的一个主要策略是对之进行服习或适应。人或动物通过间断或连续地处于高原或低氧环境，可以产生或形成对缺氧的适应。事先短暂的缺血或轻度低氧的重复预处理或预适应（preconditioning）亦可触发或动员机体内在的防护能力，从而对随后的严重缺氧或缺血损伤产生强大的防御和保护作…     

人重复肢体缺血对血压、心率及组织氧饱和度的影响

“远程缺血预适应（remote Isehemie Precondition，HPC）”对远隔脏器缺血／再灌注（Ischemia／Reperfusion，L／R）损伤的保护作用逐渐受到重视。重复肢体缺血（Repetitive Limb Ischemia，Ru）是近年建立人rIPC的方法，其简便易行，具有广阔的临床应用前景。本研究检测重复肢体缺血全过程中健康受试者血压、心率及组织氧饱和度的变化，了解该方法的安全性，     

钙离子与心肌预适应

心肌细胞内Ｃａ２＋超负荷在长时间缺血再灌注损伤中起很重要的作用，Ｃａ２＋在内源性保护物质所介导的缺血预适应保护机制中亦有重要作用，同时发现少量短暂的细胞内Ｃａ２＋增加可产生预适应保护作用，称Ｃａ２＋预适应。因而Ｃａ２＋与心肌缺血预适应保护的关系已受到重视。     

预处置对心肌缺血／再灌注损伤保护作用的组织化学研究

预处置对心肌缺血／再灌注损伤保护作用的组织化学研究哈尔滨医科大学（哈尔滨１５００８６）梁华茂，贾玉芝，王孝铭预处置（ｐｒｅｃｏｎｄｉｔｉｏｎｉｎｇ）是在长期缺血前给予短期多次的缺血／再灌注。目前对预处置是否具有抗缺血／再灌注损伤作用尚无定论。本文着重...     

低氧预适应下DNA甲基化调控BDNF和TrkB受体的研究进展

正低氧预适应(hypoxic preconditioning,HPC)是指机体在经历一次或多次短暂、非致死性低氧刺激后,获得的对更严重甚至致死性低氧/缺血刺激的耐受性,被认为是机体抗低氧/缺血的一种内源性保护现象~([1])。虽然HPC可以明显减轻组织、器官尤其是神经系统的低氧/缺血损伤并产生保护作用~([2-3]),但其分子机制还不甚清楚。脑源性神经营养因子(brain-de-rived neurotrophic factor,BDNF)及其受体原肌球蛋白相关激酶B(tropomyosin-related kinase B,TrkB)广泛分布于中枢神经系统内,     

ACEI药理性预适应的心脏保护作用及机理

随着对ＩＰ心脏保护作用及机理的深入研究使药理性预适应成为可能。ＡＣＥＩ预适应即是通过调节内源性触发物产生的药理性预适应，具有ＩＰ 样心脏保护作用。其机理是ＡＣＥＩ抑制ＡＣＥ，减少ＢＫ 降解，是ＢＫ介导的激活Ｂ２ 受体产生的对缺血的适应性反应。与ＰＫＣ，ＰＧ 及ＨＳＰ有关。     

蛋白激酶C在缺血预适应中的作用

缺血预适应作为一种强大的内源性心肌保护作用，其机制至今尚无定论。在不同实验模型上由不同的机理所介导。人们相信这种普遍存在于动物及人类心脏的保护作用，应有一种共同存在的机制。研究表明，蛋白激酶 Ｃ 在缺血预适应保护机制中起着重要的共同通路作用，成为其细胞跨膜信号传递的中枢环节。     

自噬在低氧/缺血预适应中的神经保护作用

自噬是真核生物的一种自我保护机制,通过降解细胞内错误折叠的蛋白质以及细胞器,使细胞能够在应激状态下处于能量稳态和物质循环稳态。低氧/缺血预适应(H/IPC)是一种细胞内源性保护机制,其本质是低代谢/低能耗,使机体在低氧/缺血环境下维持相对稳定。本文就自噬在H/IPC神经保护中的关键分子及通路进行综述,为研究低氧V缺血神经保护提供思路。     

缺血后适应对大鼠脑缺血再灌注损伤Bcl-2和Bax蛋白表达的影响

目的:研究缺血后适应预适应对Bcl-2蛋白和Bax蛋白表达的影响,以此探讨缺血后适应预适应可能的内源性保护机制。方法:40只雄性SD大鼠,随机分成假手术组,缺血再灌注预适应组,缺血再灌注后适应组和缺血再灌注组共4组。每个亚组10只。按Longa法制作局灶性脑缺血模型。免疫组化染色检测Bcl-2和Bax蛋白,计算细胞阳性率。结果:缺血后适应预适应组Bcl-2阳性率较缺血再灌注组显著增加;缺血后适应预适应组Bax阳性率较缺血再灌注组显著下降。结论:缺血后适应预适应能促进Bcl-2蛋白表达,抑制Bax蛋白表达,可能是缺血后适应预适应在脑缺血再灌注损伤中发挥内源性脑保护作用的机制之一。     

硝苯地平对缺血再灌注心肌保护作用的病理学研究

硝苯地平对缺血再灌注心肌保护作用的病理学研究林朝胜，王世贤，孙文利，董宝印关键词心肌，缺血再灌注，组织学，超微结构硝苯地平，兔中国图书分类号Ｒ５４２．２０２缺血再灌注（１－Ｒ）损伤可导致心律失常、心功能障碍、心肌结构损伤，研究其发生机理和防治是当前心...     

晚期缺血预适应促进低氧诱导因子的表达减轻肾脏缺血再灌注损伤

目的: 探讨晚期缺血预适应对肾脏缺血再灌注损伤的作用,以及低氧诱导因子1α(HIF-1α)在其中的作用。方法: 将雄性C57/BL6N小鼠随机分为3组:假手术组(sham)、缺血再灌注组(IR)和缺血预适应组(IPC)。采用夹闭双侧肾蒂30 min后恢复灌注的方法建立肾缺血再灌注小鼠模型;缺血预适应组4 d前给予肾脏15 min预缺血。观察缺血预处理对再灌注后不同时点血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)、肾组织形态学和细胞凋亡的影响。采用免疫组化及Western印迹法,分析HIF-1α在肾组织的表达;采用实时定量RT-PCR法,检测血管内皮生长因子(VEGF)和葡萄糖转运子-1(Glut-1)的mRNA表达。结果: 再灌注24 h后,IPC组小管间质损伤程度较IR组显著减轻,Scr、BUN水平以及小管上皮细胞凋亡明显下降。IPC组的HIF-1α核内表达显著高于IR组,且HIF-1下游靶基因VEGF和Glut-1的mRNA表达亦显著增加。结论: 晚期缺血预适应能够显著改善缺血再灌注后肾脏的形态和功能,这种保护作用可能与促进低氧诱导因子高表达有关。     

低氧预适应刺激脑海马区内源性神经干细胞的增殖

背景:缺血/缺氧/低氧等刺激均能导致内源性神经干细胞的增殖和分化,起到脑组织修复作用,但低氧预适应能否影响内源性神经干细胞的增殖尚不清楚。目的:探讨低氧预适应对小鼠脑海马区内源性神经干细胞增殖的影响。方法:清洁级Balb/c近交系小鼠随机分为3组,低氧对照组小鼠放入广口瓶内,立即用橡皮塞封紧,以动物出现第1次喘呼吸为低氧耐受极限的标志,完成低氧暴露1次;低氧预适应组小鼠按此法重复操作4次;正常对照组小鼠不进行低氧暴露。通过免疫荧光和激光共聚焦显微镜等技术,测定海马BrdU阳性细胞数和荧光强度。结果与结论:与低氧对照组比较,低氧预适应组小鼠耐受时间显著延长(P0.01)。正常对照组海马区BrdU标记的内源性神经干细胞荧光强度微弱,海马区可见少量BrdU阳性细胞;低氧对照组、低氧预适应组荧光强度及BrdU阳性细胞数均明显增加(P0.01),且低氧预适应组增加幅度大于低氧对照组(P0.01)。证实在低氧预适应过程中,海马区内源性神经干细胞明显增殖,可能参与低氧预适应脑保护机制。     

低氧预适应小鼠脑内ERK1/2磷酸化水平和蛋白表达量的改变

目的：初步探讨细胞外信号调节激酶（Extraeellular signal-regulated kinases，ERK1／2）在脑低氧预适应发生发展过程中的作用。方法：按已建小鼠整体低氧预适应模型，将BALB／C小鼠（18-22g，雌雄不限）随机分为正常对照（H0）、早期（H1-H4）和延迟性（U5-H6）低氧预适应等7组（每组至少6只动物）。应用SDS-PAGE和Western blot等生化技术，并结合Gel Doc凝胶成像系统，半定量检测小鼠脑组织内ERK1／2的磷酸化水平和蛋白表达量。结果：①早期低氧预适应形成过程中，随低氧暴露次数的增加（H1-H4），小鼠海马和皮层组织内ERK1／2磷酸化水平显著降低（P〈0．05，n=6），而ERK1／2蛋白表达量并无显著变化；②延迟性低氧预适应中（H5-H6），小鼠大脑皮层和海马组织内ERK1／2的蛋白表达量显著降低（P〈0．05，n=6）。结论：ERK1／2的活性降低（磷酸化水平降低），以及ERK1／2蛋白表达量下调可能分别参与了脑早期低氧预适应和晚期延迟性低氧预适应的发生发展过程。     

预适应对内皮细胞的保护作用

有效保护内皮细胞是预防和治疗缺血再灌注损伤的关键 ,不同的预适应方式 ,如 :缺血 (缺氧 )、热休克及药物等 ,通过腺苷、ATP敏感性K+ 离子通道、热休克蛋白等机制介导了预适应对内皮细胞的保护作用 ,其中 ,药物预适应提供了良好的临床应用前景     

肢体缺血再灌注后红细胞变形能力的改变及其缺血预适应的保护作用

目的和方法：在家兔肢体缺血再灌注（I/R）损伤模型上观察缺血预适应（PC）对红细胞变形性的影响，并探讨其可能机理。结果：家兔肢体I/R后RBC变形能力明显降低，PC可以减轻I/R引起RBC变形性的改变，即RBC最大变形指数（DI_max）、积分变形指数（IDI）与对照组相比都未见显著差异；并抑制脂质过氧化的发生。结论：PC对家兔I/R红细胞膜有保护作用。     

血液微循环与心血管内源性细胞保护

预先反复短暂缺血可以使心肌在后续的持续缺血得到保护的现象被称为缺血预处理(ischemic preconditioning，IPC)，作为一种内源性细胞保护现象，IPC已成为当前心血管领域细胞保护的研究热点，其心血管保护作用包括减轻缺血／再灌注(ischemia／reperfusion，I／R)所致心脏、心     

低氧预适应过程中小鼠脑内CGRP和AngⅡ含量的变化

近年来有研究表明 ,降钙素基因相关肽 (ｃａｌｃｉｔｏｎｉｎｇｅｎｇ ｒｅｌａｔｅｄｐｅｐｔｉｄｅ,ＣＧＲＰ)在实验性缺血预适应中具有明显的心肌保护作用[1] ,而血管紧张素Ⅱ (ａｎｇｉｏｔｅｎｓｉｎⅡ ,ＡｎｇⅡ )生成的抑制剂则能有效地保护缺血及缺血再灌注引起的脑损伤[2 ] 。本研究观察了反复低氧对小鼠低氧耐受性的影响并监测了小鼠脑内ＣＧＲＰ和ＡｎｇⅡ含量随反复低氧次数增加而发生的动态改变。1　材料与方法1 1　标准耐受时间的测定 :雄性昆明小白鼠体重 18 0～ 2 2 0ｇ(首都医科大学动物部提供 )随机分为对照组、低氧 1、…     

大鼠心肌缺血预适应中cAMP含量变化观察

目的 :研究心肌缺血预适应时 ,腺苷酸环化酶 (AC)及cAMP变化及意义。方法 :选择SD大鼠 ,随机分成预适应组 (IP组 ) ,缺血 /再灌注组 (I/R组 )及假手术组 (CON组 ) ,手术套管法造成左冠脉主干缺血及再灌注。损伤后取心脏用TTC法测梗塞面积 ,取血清测心肌酶改变 ,测AC活性变化 ,放免测cAMP水平。结果 :IP组较I/R组心梗面积明显缩小 (p <0 0 0 1) ,心肌酶CK、CK—MB、LDH明显降低 (p <0 0 0 1)。IP组较I/R组AC活性增高 (p<0 0 5 ) ,cAMP含量增加 (p<0 0 0 1)。结论 :心肌缺血预适应保护心脏 ,缩小梗塞面积 ,减少心肌酶漏出 ,cAMP可能在预适应保护作用中起重要作用。     

肢体缺血预适应减轻人脐静脉内皮细胞的氧化应激损伤

 目的: 探讨肢体缺血预适应对氧化应激损伤的血管内皮是否具有保护作用。方法: 人脐静脉内皮细胞分为5组:对照组不加任何处理;模型组给予过氧化氢损伤2 h;早期肢体缺血预适应组、晚期肢体缺血预适应组和假肢体缺血预适组这3组分别用5%大鼠早期肢体缺血预适应血清、晚期肢体缺血预适应血清和假肢体缺血预适应血清孵育12 h,再用过氧化氢损伤2 h。检测细胞凋亡情况,培养液中乳酸脱氢酶的活性,内皮细胞表面黏附分子的mRNA水平,血红素氧合酶1的mRNA和蛋白表达情况。结果: 大鼠早期肢体缺血预适应和晚期缺血预适应血清可以减轻人脐静脉内皮细胞氧化应激所导致的细胞死亡,减少乳酸脱氢酶的释放,减少内皮细胞表面黏附分子的表达,并能增加血红素氧合酶1的mRNA和蛋白的表达。结论: 肢体缺血预适应可以减轻血管内皮细胞的氧化应激损伤。