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相似文献
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1.
严重创伤患者血浆TNF、IL-6、IL-8和内毒素的变化   总被引:1,自引:1,他引:1  
本研究选择17例严重创伤患者,根据ISS计分将患者分为两组(即ISS16-25(Ⅰ组)和ISS>25组(Ⅱ组)),动态观察伤后两周内血浆TNF、IL-6和IL-8及内毒素水平的变化,并分析其相关性。研究结果显示,创伤后,患者血浆细胞因子水平可相继明显升高,其中血浆TNF水平升高较早,血浆IL-6、IL-8较晚,Ⅱ组血浆细胞因子水平明显高于Ⅰ组,且三种血浆细胞因子均值分别与ISS计分呈显著正相关。血浆内毒素水平在创伤早期也明显升高,其均值分别与ISS计分和血浆细胞因子水平也呈显著正相关。研究结果提示,严重创伤能引起明显的细胞因子反应及内毒素血症,创伤后早期内毒素大量侵入可能是创伤后细胞因子产生、释放增加的重要机制之一。  相似文献   

2.
用双抗体夹心ELISA测定了45例动脉粥样硬化患者血清TNF-α,IL-6和IL-8水平,同时用酶法测定其血含量,动脉粥样硬化患者血清TNF-α,IL-6和IL-8水平均明显高于正常对照(P〈0.01),且TNF-α水平与IL-6和IL-8呈正相关,TNF-α和IL-6与血清胆固醇和低密度脂蛋白均呈正相关。  相似文献   

3.
为探讨内毒素性肝损伤的机理并为其治疗提供实验依据,采用间隔24h静脉注射大肠杆菌内毒素诱导家兔全身性Shwartzman反应,并检测血浆和肝组织匀浆中白细胞介素8(IL-8)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量及丙氨酸转氨酶(ALT)、酸性磷酸酶(ACP)活性。结果发现,血浆和肝组织匀浆IL-8、TNF-α含量均显著升高(P<0.01),二者呈线性正相关,其组织浓度高于血液,并与酶活性变化及肝细胞坏死相关。结果提示:TNF-α、IL-8是内毒素性肝损害的重要介质,IL-8是其发病机制的重要中间环节。  相似文献   

4.
目的:探讨IL-8和TNF-α在RV肠炎发病中的作用及临床意义。方法:采用双抗体夹心ELISA法。结果:PV肠炎患儿急性期大便IL-8和TNF-α水平与对照组相比显著升高(P〈0.01),恢复期二者迅速下降,但仍高于对照组(P〈0.05)。急性期中重症组大例IL-8和TNF-α水平显著高于轻症组(P〈0.01),且大便IL-8水平和TNF-α水平呈显著正相关(P〈0.01)。结论:IL-8和TNF  相似文献   

5.
本实验采用大鼠出血性休克模型(4。00kPa,90min)动态观察了TNF、IL-1等细胞因子的变化规律及其与肠源性内毒素血症的关系。研究发现:休克组动物休克后门、体循环均出现显著的内毒素血症,门脉系统血浆内毒素水平的变化趋与外周血TNF一致,但其峰值早于后者。同是时,腹腔巨噬细胞IL-1在性在复苏后6~24h亦持续升高。休克治疗组给予多粘菌素B预防性治疗后,动物门、体循环内毒素含量均迅速下降,T  相似文献   

6.
内毒素和TNF-α诱导的人体IL-8释放〔英〕/VanDeventerSJH…//JInfectDis。─1993,167(2)。─461~464研究了用低剂量内毒素或肿瘤坏死因子α(TNF-α)静脉攻击健康人体时诱导的IL-8释放。实验分两组,第1...  相似文献   

7.
羧甲基茯苓多糖对HPBL分泌IL—2,TNF,IL—6,IFN—γ的调节作用   总被引:16,自引:0,他引:16  
用CMP培养外周血淋巴细胞(HPBL)24、36、48、72h采样检测的IL-2、TNF、IL-6、IFN-γ效价分别可达13.6±4.3,41.9±2.0,1837.4±464.3,1037.9±211.0U/ml,分别比无CMP的细胞培养对照组的效价高0.8,7.4,0.5,10.9倍(P<0.01),说明CMP具有IL-2、TNF、IL-6、IFN-γ的诱生剂功能。由CMP预处理HPBL后经PHA和/或ConA促诱生组的IL-2、TNF、IL-6、IFN-γ效价分别比无CMP的PHA和/或ConA刺激的相应常规诱生组高1.2~2.8,0.5~1.1、0.5~0.8、0.4~0.6倍(P<0.01),尤以CMP+PHA+ConA促诱生细胞因子效果最佳(P<0.01),说明CMP又具有IL-2、TNF、IL-6、IFN-γ促诱生效应。  相似文献   

8.
应用生物学检测法,ELISA法和间接免疫荧光分析了24例急性白血病患者外周血IL-6,sIL-6R和TNF-α的含量及其与白血病细胞负荷的相关性。结果显示:(1)急性白血病患者外周血IL-6,sIL-6R及TNF-α水平明显升高,其中急性B淋巴性白血病的IL-6,sIL-6R急性T淋巴性白血病的TNF-升高尤为明显;(2)B-ALL的IL-6,TNF-α及T-ALL的TNF-α水平与白血病细胞负  相似文献   

9.
CMP促诱生IL—2,TNF—α,IL—6,IFNγ/α效应和产品中试   总被引:3,自引:0,他引:3  
杨吉成 《免疫学杂志》1998,14(3):194-197
用羧甲基茯苓多糖(CMP)预处理人外周血淋巴细胞(HPBL),在以PHA和ConA为主的复合诱生剂诱导培养24、36、48、72h采样检测的促诱生组TNF-α、IL-2、IL-6、IFNγ效价(x±s)分别为456.1±24.2,475.6±185.7,7433±1189.9,5583.0±535.5IU/ml,分别比无CMP的常规诱生组效价高1.5,3.8,1.8,1.4倍;在以NDV-F病毒为诱生剂诱导培养22h采样,并经酸化和中性化后检测的IFN-α效价可达21274.2±5523.0IU/ml,比无CMP的常规诱生组高1.2倍,均有显著差异(P<0.01),说明CMP对上述五种细胞因子均有明显的促诱生效应。此外,还采用CMP促诱生技术,对TNF-α、IL-2、IL-6、IFNγ和IFN-α细胞因子进行了中试,提出了低成本、高效益的中试工艺路线,有待于在制备天然细胞因子的细胞工程中推广应用  相似文献   

10.
TNF—α和IL—8在兔创伤性急性肺损伤中的意义   总被引:4,自引:0,他引:4  
朱云喜  李琦 《免疫学杂志》1997,13(3):149-151
为探讨肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素8(IL-8)在创伤性急性肺损伤(ALI)发生发展中的可能作用,采用兔胸部撞击致创伤性ALI模型,利用酶联免疫法观察伤后血浆及支气管肺泡灌洗液(BALF)中TNF-α及IL-8含量的变化,辅以动脉血氧分压(PaO2),肺湿/干比值和病理检查,结果显示:伤后兔出现急性呼吸衰竭,严重肺水肿,肺内大量炎性细胞聚集,浸润;血浆,BALF中TNF-α和IL-8含  相似文献   

11.
对28例慢性肝炎、23例肝炎性肝硬化及26例原发性肝癌患者血清中IL-1、IL-8及TNFα活性进行了测定。结果表明,慢性肝炎患者IL-1、IL-8及TNFα活性分别为1538.3±386.5pg/ml,506.5±131.3pg/ml及212.6±98.4pg/ml,明显高于对照组(P<0.01);肝炎性肝硬化患者IL-1、IL-8及TNFα活性分别为2162.8±436.6pg/ml,682.6±204.5pg/ml及241.5±109.6pg/ml,明显高于对照组(P<0.01);原发性肝癌患者IL-1、IL-8活性分别为632.6±107.6pg/ml,312.8±95.8pg/ml,与对照组比较,IL-1活性明显升高(P<0.05),IL-8活性程度升高,但无明显差异(P>0.05)TNFα活性为321.6±183.2pg/ml,明显高于对照组。亦对上述3种细胞因子与慢性肝炎、肝硬化发生发展关系进行了初步分析与探讨。  相似文献   

12.
目的:研究再生障碍性贫血(AA)患者外周及骨髓血IL-2、sIL-2R、IL-3、IL-6、IL-8、TNF-α、CSF和IFN-γ含量变化与骨髓造血功能的改变及临床转归的关系。方法:采用夹心酶联免疫吸附法检测AA外周及骨髓血中细胞因子含量的动态变化。结果:1.治疗前患者血浆及骨髓中IL-2、sIL-2R、IL-3、IL-6、IL-8、TNF-α和IFN-γ浓度及正常对照组均有不同程度的升高,以I  相似文献   

13.
本文对43例肺癌患者检测了血浆中白细胞介素-2(IL-2)和肿瘤坏死因子(TNF)的水平,发现肺癌组的TNF较对照组明显升高(P〈0.01),但IL-2较对照组明显降低(P〈0.01)。研究结果表明:TNF与肺癌的预后和复发有关,IL-2水平降低提示肺癌患者细胞因子免疫调节网络可能存在缺陷或紊乱,而这各缺陷或紊乱可能与肺癌发生与发展有关。  相似文献   

14.
乙型肝炎患者血清IL—6和IL—8的动态变化及意义   总被引:2,自引:0,他引:2  
作者用ELISA检测108例肝炎患者发现:急性黄疸型,慢性活动型,重症型患者儿IL-6,IL-8均明显高于对照组,三型间的IL-6有明显差异,IL-8水平重症型明显高于急,慢性;IL-6,IL-8与ALT呈明显正相关,HBeAg(+)组,HBV-DNA(+)组较阴性组IL-6水平明显高,阳性转阴性者IL-6,IL-8水平明显下降,IL-6与IL-8呈明显正相关,表明:IL-6,IL-8参与乙型肝炎  相似文献   

15.
慢性肝病患者血清细胞因子变化与临床意义   总被引:27,自引:1,他引:26  
目的:为探讨慢性乙型肝炎病毒性肝病患者血清细胞因子TNF-α、IL-1、IL-6、IL-8活性变化及其在慢性肝病发生发展中的作用及临床意义。方法:采用ELISA法对慢性乙型肝炎(CH)、慢性乙型重型肝炎(CSH)、乙型肝炎性肝硬化(HC)患者血清中细胞因子TNF-α、IL-1、IL-6、IL-8活性进行了测定。结果:慢肝患者血清TNF-α、IL-1、IL-6、IL-8水平明显高于健康对照组(P〈0  相似文献   

16.
重型病毒性肝炎患者PBMCs中TNF—α,IL—1α和IL—4…   总被引:1,自引:0,他引:1  
本实验应用半定量RT-PCR检测了8例急重肝,13例亚急重肝和16例慢重肝患者PBMCsTNF-α,IL-1α和IL-4mRNA的表达水平对其意义进行了探讨。结果表明,急重肝和亚急重肝患者PBMCsTNF-α和IL-αmRNA的表达水平较正常人明显增高,且与内毒素血症和病情轻重相关,而慢重肝仅TNF-αmRNA略增高,提示TNF-α和IL-1α在急重肝和亚急重肝的发病机理中可能起重要的作用,而在慢  相似文献   

17.
红细胞白介素—8受体研究进展   总被引:4,自引:0,他引:4  
IL-8是很强的中性粒细胞调节因子,它具有趋化、激活中性粒细胞等作用,与急、慢性炎症有密切关系。许多细胞经细胞因子(IL-1的TNF)或脂多糖(LPS)刺激后释放IL-8。中性粒细胞、单核细胞上有IL-8受体已为人所知,近来发现红细胞上也存在大IL-8受体,该受体能将全血中的IL-8等趋化因子迅速地从血浆中清除掉,它在调节炎症过程中以及疟疾发展上都发挥着重要作用。本文概述了红细胞IL-8受体的基因  相似文献   

18.
目的:观察炎症因子IL-1及肿瘤坏死因子(TNF)对人肾小球系膜细胞(HMC)分泌IL-8的影响。方法:体外细胞培养技术及ELISA夹心法。结果:IL-1、TNF均可诱导HMC分泌IL-8,并呈剂量依赖性。结论:在一些炎症因子刺激下,HMC可能通过分泌趋化因子IL-8参与肾脏炎症反应的启动和维持  相似文献   

19.
TNF—α诱导分泌型IL—1和膜型IL—1生成的实验研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
本实验应用丙酸杆菌和内毒素引起的肝坏死模型研究了肿瘤坏死因子α(TNFα),分泌型白细胞介素1(sIL-1)和膜型白细胞介素1(mIL-1)在肝坏死形成中的相互作用。其结果:①枯否细胞培养上清液中的TNFα、sIL-1和枯否细胞的mIL-1活性较对照组明显增高。TNFα首先增高,随之为mIL-1,最后为sIL-1。②TNFα可以诱导sIL-1和mIL-1生成。③未发现IL-1诱导TNFα生成的作用  相似文献   

20.
系统性红斑狼疮病人外周血中TNF和IL—1的检测   总被引:1,自引:0,他引:1  
肿瘤坏死因子(TNF)和白细胞介素1(IL-1)是一对介导炎性反应的主要细胞因子,用细胞生物法,ELI0A法和3H-TdR渗入法对20例系统性红斑狼疮(SLE)患者的外周血单个核细胞(PBMC)培养上清和血清进行了TNF和IL-1水平的检测。结果表明:SLE病人的PBMC在体外对有丝分裂原的刺激不敏感。其上清液中的TNP的活性和上清液及血清中TNF-α蛋白含量的水平与疾病的活动性及是否合并感染均无相关性。SLE病人IL-1的生物活性和健康人无明显差异。活动期病人IL-1的分泌水平低于恢复期患者,IL-1分泌能力的降低和病情活动有关。  相似文献   

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