脑损伤后脑组织自由基变化的实验研究

为了解脑损伤后自由基含量的变化及其与脑水肿之间的关系 ,将 4 2只SD大鼠分为正常组、假手术组、手术组 3组。采用黄嘌呤氧化酶法测定损伤灶周围脑组织匀浆中的超氧化物歧化酶 (SOD)活力 ,硫代巴比妥酸法测定丙二醛 (MDA)含量 ,双缩脲法测定组织蛋白 ,干湿法测定脑组织含水量。结果显示 ,假手术组与正常组比较无明显差异 ,颅脑损伤后损伤灶周围脑组织匀浆中SOD活力下降 ,72h达最低值 ,然后缓慢回升 ,但一直低于假手术组与正常组 (P <0 .0 5 ) ;脑组织匀浆中MDA的含量在伤后迅速上升 ,72h达最高值 ,后虽有下降 ,但一直处于较高水平。上述变化与假手术组和正常组比较有明显差异 (P <0 .0 5 )。大鼠脑损伤后损伤灶周围脑组织中SOD在 7d内持续降低 ,MDA持续升高 ,进一步证实自由基在脑损伤的继发性损伤中起作用     

脑神经生长素对新生儿缺氧缺血性脑损伤的保护作用

目的：探讨脑神经生长素对新生儿缺血缺氧性脑病（HIE）脑损伤的保护作用。方法：选取本院新生儿科收治的98例 HIE 新生儿采用随机数字表法分为试验组和对照组各49例,两组患儿均采用常规治疗,试验组加用脑神经生长素治疗,两组患者均治疗7d 后观察临床效果。结果：治疗后第7d、第14d 两组患儿的 NBNA 评分均显著高于治疗第1d 和对照组;试验组患儿治疗3个月、6个月的 MDI、PDI 评分均显著的高于对照组患儿;试验组患儿治疗有效率81.63%显著高于对照组的63.27%。结论：脑神经生长素辅助常规疗法对 HIE 患儿脑损伤具有显著的保护作用,有利于患儿远期智能发育。     

骨髓间充质干细胞移植对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤的保护作用

目的研究骨髓间充质干细胞（BMSCs）移植对新生SD大鼠缺血缺氧性脑损伤（HIBD）的治疗作用。方法新生SD大鼠随机分为假手术组、模型组、BMSCs移植组;结扎左侧颈总动脉制备大鼠缺氧缺血性脑损伤模型,3 d后BMSCs组左侧脑室接种1×105个BMSCs;分别于移植后第2周和第4周处死各组大鼠,取脑组织行HE染色及免疫荧光染色观察病理变化。结果 HE染色假手术组脑组织结构正常核仁大而圆,胞质丰富;模型组大鼠脑神经元大量坏死,出现空洞;BMSCs移植组与模型组相比较,损伤细胞较少,但是多于假手术组,无空泡,可见新生毛细血管生成。移植4周后BMSCs移植组神经元凋亡指数（0.170±0.0002）与假手术组（0.094±0.0003）相比,无统计学意义（P〉0.05）,但明显小于模型组（0.342±0.0002）,有统计学意义（P〈0.05）。结论 BMSCs移植可降低缺氧缺血性脑损伤新生大鼠神经元凋亡指数,能够促进神经功能恢复,对新生SD大鼠缺血缺氧性脑损伤有治疗作用。     

促红细胞生成素对缺氧缺血性脑损伤保护作用机制的研究

目的 探讨促红细胞生成素对新生鼠缺氧缺血性脑损伤的保护作用机制.方法 选用7日龄Wistar大鼠54只,分成假手术组、生理盐水对照组及促红细胞生成素治疗组,制备缺氧缺血性脑损伤(hypoxic-ischemic brain damage,HIBD)模型后分别给予不同的处置于24 h、48 h、72 h处死.检测脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平.结果 盐水对照组SOD水平低、MDA水平高,同假手术组比较有显著性差异,促红细胞生成素治疗组SOD水平高、MDA水平低,同盐水对照组比较有显著性差异.结论 促红细胞生成素可通过调节SOD活性,减少氧自由基所致损伤.这可能是其对缺氧缺血性脑损伤的保护作用机制之一.     

灵芝多糖口服液对大鼠肾缺血再灌注损伤的保护作用

目的 探讨灵芝多糖口服液对肾缺血冉灌注损伤大鼠的保护作用。方法 Wistar大鼠60只随机分为4组①假手术组；②缺血再灌注组；③④灵芝多糖口服液组。③④灌胃灵芝多糖口服液，①②灌胃生理盐水，连续给药7d后，每组均切除右肾，同时①组左肾暴露1h；②③④组用动脉夹夹闭左肾肾蒂1h后，去除动脉夹形成再灌注状态。术闭后取24h和72h尾静脉血，检测超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛MDA含量。然后将大鼠处死取肾脏作相应检查。结果 24h口服液组血、肾脏组织中的SOD活性明显升高，MDA含量明显降低，与缺血再灌注组比较有显著性差异，而72h血、肾组织SOD、MDA各组变化均不明显。结论 口服液对肾缺血再灌注损伤大鼠具有保护作用。     

缺氧缺血性脑损伤新生大鼠康复方法的实验研究进展

<正>新生儿缺氧缺血性脑损伤(Hypoxic-ischemic brain damage,HIBD)是导致新生儿脑部发育不良及智力低下的常见原因。由于高危妊娠及新生儿抢救存活率的升高,不同程度的HIBD的发病率有增高趋势,且目前对此病尚无特殊的治疗方法,故此病成为近年来国内外的研究热点之一。因此,深入开展新生儿HIBD发病机制的研究,寻找有效的防治对策一直是国内外围生医学领域的重要课题。近年来有关康复治疗对其影响的研究已成为热点,继而出现了多种康复治疗方法。而对康复治疗实验机制的研究也越来越多,现将近几年来临床应用广泛且有效的康复治疗方法及实验机制进行如下综述。1康复训练方法黄东锋等引用Morris水迷宫的基础训练方法。对各组小鼠进行游泳训练。每天训练2次持续7 d,最后1次游泳     

缺氧缺血性脑损伤对新生大鼠大脑皮质突触发育的追踪研究

目的追踪研究缺氧缺血性脑损伤对新生大鼠发育期间大脑皮质突触发育的影响。方法取7d龄Wistar仔鼠,随机分成实验组和假手术组(对照组)。采用形态学和形态计量学的方法对生后7d到2月(成年)分8个时段对额叶皮质的发育,进行长期跟踪研究。结果实验组6h~7d各组神经元胞质内出现空泡,线粒体肿胀、嵴模糊;核不规则、皱缩甚至溶解。脑损伤后仔鼠额叶皮质神经元[C24h:(142.0±17.3)个,E24h:(106±28.2)个,C2w:(142.5±19.23)个,E2w:(126.0±24.5)个]及神经纤维的密度(C6h:20.2±2.1,E6h:14.9±1.92,C24h:20.4±2.6,E24h:11.4±2.4)显著降低(P<0.05,P<0.01)。突触的形态计量学参数表面积密度(Sv)和面数密度(NA)降低,突触后膜致密层变薄(P<0.05,P<0.01)。结论缺氧缺血性脑损伤对新生大鼠发育期间大脑皮质中突触的质量,神经元及神经纤维密度的影响,是影响智力发育的重要因素。     

GM1对缺氧缺血性新生大鼠脑损伤后脑细胞凋亡的影响

目的 研究新生大鼠缺氧缺血性(hypoxia-ischemia,HI)脑损伤后脑细胞凋亡的情况,探讨单唾液酸四己糖神经节苷脂(single four hexose ganglioside sialic acid,GM1)对凋亡的影响.方法 选择新生7 d龄SpragueDawley大鼠108只,随机分为3组,缺氧缺血组(H1组,36只),对照组(Control组,36只).缺氧缺血+神经节苷脂组(GM1组,36只).采用结扎右侧颈总动脉并吸入低氧混合气体制备缺氧缺血性脑损伤模型.采用镀铜镉还原法测定血浆一氧化氮(nitric oxide,NO)水平、通过HE染色、原位末端标记法检测海马CA1区细胞凋亡.结果 Control组、H1组和GM1组新生大鼠血浆NO2/NO-1含量分别为(41.6±8.9)、(60.9±14.7)和(43.8±10.6)μmol/L,H1组与对照组比较,GM1组与H1组比较,差异均有统计学意义(P<0.05).凋亡细胞数分别为(8.41±1.27)、(39.25±2.02)和(11.10±1.79)n/mm2.H1组阳性细胞数明显高于Control组和GM1组,GM1组低于IH组(P均<0.05);GM1组与Control组比较,阳性细胞数差异无统计学意义.结论 GM1能抑制新生大鼠H1脑损伤后NO生成以及海马CA1区细胞凋亡,对HI新生大鼠的脑具有保护作用.     

缺氧缺血性脑损伤对新生大鼠大脑皮质突触发育的追踪研究

目的追踪研究缺氧缺血性脑损伤对新生大鼠发育期间大脑皮质突触发育的影响.方法取7 d龄Wistar仔鼠,随机分成实验组和假手术组(对照组).采用形态学和形态计量学的方法对生后7 d到2月(成年)分8个时段对额叶皮质的发育,进行长期跟踪研究.结果实验组6h～7 d各组神经元胞质内出现空泡,线粒体肿胀、嵴模糊;核不规则、皱缩甚至溶解.脑损伤后仔鼠额叶皮质神经元[C24h:(142.0±17.3)个,E24h:(106±28.2)个,C2w:(142.5±19.23)个,E2w:(126.0±24.5)个]及神经纤维的密度(C6h:20.2±2.1,E6h:14.9±1.92,C24h:20.4±2.6,E24h:11.4±2.4)显著降低(P＜0.05,P＜0.01).突触的形态计量学参数表面积密度(Sv)和面数密度(NA)降低,突触后膜致密层变薄(P＜0.05,P＜0.01).结论缺氧缺血性脑损伤对新生大鼠发育期间大脑皮质中突触的质量,神经元及神经纤维密度的影响,是影响智力发育的重要因素.     

阿魏酸钠对大鼠创伤性脑损伤的实验研究

目的研究阿魏酸钠（SF）对大鼠脑创伤后氧自由基和内皮素的影响,探讨SF对脑损伤的保护机制。方法采用自由落体撞击伤方法制作创伤性脑损伤模型。致伤后5min腹腔注射SF,测定脑损伤后4h大脑皮质含水量、MDA含量及血浆ET含量。结果创伤性脑损伤大脑皮质含水量增高、MDA含量及血浆ET含量升高,SF治疗组上述情况明显改善。结论对于大鼠创伤性脑损伤,SF治疗有效,可能与其减少ET释放、清除自由基的作用机制有关。     

高压氧对新生大鼠缺氧缺血性脑病脑组织匀浆中SOD、GSH-PX及MDA的影响

目的：探讨高压氧（ＨＢＯ）对新生大鼠缺氧缺血性脑病（ＨＩＥ）的影响。方法：将７日龄ＳＤ新生大鼠随机分为对照组、ＨＩＥ组和ＨＢＯ治疗组。在实验第７天后处死动物。测定病侧脑组织匀浆超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－ＰＸ）和丙二醛（ＭＤＡ）含量。结果：（１）ＨＩＥ模型组ＳＯＤ、ＧＳＨ－ＰＸ活力明显低于对照组（Ｐ＜０．０００３，Ｐ＜０．００６），而ＭＤＡ含量显著高于对照组（Ｐ＜０．００３）；（２）ＨＩＥ组ＨＢＯ治疗１周后，脑组织中ＳＯＤ、ＧＳＨ－ＰＸ活力明显高于未治疗ＨＩＥ组（Ｐ＜０．０００３，Ｐ＜０．００６），而ＭＤＡ含量低于未治疗ＨＩＥ组（Ｐ＜０．００３）。结论：ＨＢＯ能增加ＨＩＥ脑组织内自由基清除酶类的活力，降低局部脂质过氧化物的含量     

Detrimental Effect of Free Radicals on Tissues in Rat with Burn Shock

A model of burn shock was reproduced in rats and the changes of water content andmalondialdehyde(MDA)concentration in tissues were measured.The results showed that there wasa significant increase of MDA concentration and water content in lung and bumed skin post burnand a positive correlation was found between MDA level and water content.Pretreatment withsuperoxide dismutase(SOD)prevented effectively lung and skin from edema.The role of oxygen freeradicals in vascular permeability disturbance and development of edema in burns was discussed.     

蛋白消合剂对肾病综合征大鼠SOD、MDA和-OH影响的实验研究

目的:探讨蛋白消合剂方减轻尿蛋白、改善白蛋白血症及肾组织病变,即对肾病综合征的治疗作用.方法:将雄性Wistar大鼠30只,随机分成正常组、模型组、蛋白消合剂组.按Bertani法[1]造模,造模后7 d开始灌胃给药,疗程为28 d.以超氧化物歧化酶(SOD)、脂质过氧化产物丙二醛(MDA)和自由基(-OH)为观察指标,观察蛋白消合剂对大量蛋白尿的影响.结果:盐酸阿霉素尾静脉注射后7 d,造模组大鼠24 h尿蛋白定量较正常组明显增加;超氧化物歧化酶(SOD):模型组显著低于正常组(P<0.01),蛋白消合剂组显著高于模型组(P<0.01);丙二醛(MDA)和自由基(-OH):模型组显著高于正常组(P<0.01);蛋白消合剂组显著低于模型组(P<0.01).结论:蛋白消合剂对治疗肾病综合征所致的大量蛋白尿有一定的治疗作用.     

三七总苷对重症急性胰腺炎大鼠氧自由基的影响

目的探讨三七总苷对重症急性胰腺炎（SAP）大鼠氧自由基的影响。方法SD大鼠135只，随机分为假手术组、SAP组和三七总苷治疗组，每组45只，通过十二指肠胆胰管逆行加压注射5％牛磺胆酸钠溶液的方法制备大鼠SAP模型，每组造模后又按6、12和24h分为3个时间点。分别在3个组的不同时间点抽血，测定大鼠血清丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、淀粉酶。胰腺病理改变等指标的变化。结果SAP组各个时段血清淀粉酶和MDA水平升高,SOD水平降低，与对照组各个时段比较有统计学差异（P〈0.01）；三七总苷治疗组在6、112和24h3个时间点与SAP组相比，血清淀粉酶和MDA的水平均降低（P〈0.01或P〈0．05），SOD水平升高（P〈0．01）。结论三七总苷通过降低损害因子MDA、升高保护因子SOD，对SAP有治疗作用。     

流行性出血热患者血清超氧化物歧化酶、丙二醛含量变化与其发病机理的关系

本文测定32例健康人和101例流行性出血热(EHF)患者血清超氧化物歧化酶(SOD),丙二醛(MDA)的含量。结果表明EHF患者血清SOD、MDA含量均高于健康对照组,以低血压少尿期升高最为明显。测定中还发现SOD、MDA含量升高与病情变化程度有一定关系。作者认为自由基参与了EHF的发病过程。研究EHF与自由基的关系有助于进一步阐明EHF的发病机理并为其临床治疗提供一定的参考价值。     

益心口服液对化学性缺氧心肌细胞的保护作用

目的：探讨益心口服液对化学性缺氧心肌细胞的保护作用。方法：改良Simpson法培养新生大鼠心肌细胞,随机分为生理盐水对照组、缺氧模型组、复方丹参滴丸组及益心口服液大中小3个剂量组。采用二亚硫酸钠造心肌细胞化学性缺氧,并给予相应的药物干预。检测超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、乳酸脱氢酶（LDH）和丙酮酸激酶（PK）含量,观察益心口服液对化学性缺氧心肌细胞的影响。结果：与对照组心肌细胞相比,缺氧模型组心肌细胞变大,折光性差,胞核暗淡,细胞LDH和PK含量降低,细胞MDA含量增加,SOD活性降低（P〈0．05）。复方丹参滴丸组细胞PK含量降低,细胞MDA含量增加,SOD活性降低（P〈0．05）。益心口服液各剂量组SOD活性增加,LDH和PK含量增加,而MDA含量降低（P〈0．05）。未见剂量依从性。结论：益心口服液通过抗氧自由基,稳定细胞膜;降低心肌耗氧量,增加氧供需比等来减少缺氧心肌细胞损伤。     

苯对小鼠脂质过氧化作用的影响

目的：研究苯吸入染毒对小鼠脂质过氧化物有关酶活性影响，为寻找早期监测指标提供依据。方法：采用静式吸入染毒法，浓度取１／８ＬＣ５０－１／１２８ＬＣ５０，分为３组，另设不染毒对照组，研究不同浓度，不同时间洒苯对脂质过氧货物及有关酶的影响。染毒３０ｄ，每天２ｈ。染毒结束后取血作白细胞计数丙二醛（ＭＤＡ）、超氧化物岐化酶（ＳＯＤ）、谷胱甘过氧化物酶（ＧＳＨ－ＰＸ）的测定。统计采用Ｆ检验及ｑ检验。结果：血白     

脑欣口服液对新生大鼠HIE脑细胞MDA、SOD的实验研究

目的探讨脑欣口服液治疗新生鼠缺氧缺血性脑病的疗效及机理。方法将7日龄SD大鼠随机分为5组，即脑欣口服液组（中药组）、脑活素组（西药组）、脑欣口服液＋脑活素组（中药＋西药组）、HIE模型组、假手术组。每组10只。造模后用药。用比色法测量丙二醛（MDA）、超氧化物岐化酶（SOD）。结果中药组与西药组比较无差异（P〉0．05）；中药＋西药组优于单纯中药组及西药组（P〈0．05）；中药组优于HIE模型组（P〈0．05）；中药＋西药组与假手术组比较无差异（P〉0．05）。结论脑欣口服液具有调节HIE大鼠脑内丙二醛，超氧化物岐化酶含量的功能。中药与西药合用优于单纯应用中药或西药。     

神经营养素-3对大鼠急性脊髓损伤后血中SOD和MDA的影响

目的观察NT-3对大鼠急性脊髓损伤后血中SOD和MDA水平的影响,并从自由基和脂质过氧化角度来探讨其对急性脊髓损伤的保护作用机制。方法105只SD大鼠随机分成3组:对照组(生理盐水组),实验组(NT-3组)和假手术组。用改良Allen’s WD法以6g×5cm致伤SD大鼠制作大鼠全瘫模型,经蛛网膜下隙导管于术后即刻,4,8,12,24h,3,7d注入NT-3 20μl(含NT-3 200ng),对照组在相同时间点给予等量生理盐水,假手术组只打开椎板后蛛网膜下隙置管,不致伤,不给药。术后4,8,12,24h,3,7,14d取血离心,利用分光光度计测定SOD和MDA吸光度来检测其变化。结果脊髓损伤后SOD水平降低,损伤后3d达最低水平,以后略有回升,脊髓损伤后MDA水平升高,伤后7d达高峰,以后逐渐下降;实验组SOD水平显著高于对照组(P<0.01),MDA水平明显低于对照组(P<0.01),大鼠运动功能恢复也明显优于对照组。结论NT-3能提高SOD水平和降低MDA水平,减少自由基和脂质过氧化的损伤,从而保护脊髓组织,这可能是NT-3对脊髓损伤具有保护作用的机制之一。     

四氢小檗碱对大鼠全脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的：研究四氢小檗碱（ＴＨＢ）对大鼠全脑缺血再灌注损伤的作用。方法：采用改良的４血管结扎法制作大鼠全脑缺血再灌注损伤模型，比较ＴＨＢ组和对照组的脑组织超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性和丙二醛（ＭＤＡ）含量及细胞形态学改变。结果：ＴＨＢ（缺血前后分次ｉｐ４０、４０、２０ｍｇ／ｋｇ）能提高全脑缺血３０ｍｉｎ再灌注３０ｍｉｎ大鼠大脑皮质和海马ＳＯＤ活性，并降低ＭＤＡ含量。延长再灌注时间至７２ｈ，大鼠大脑皮质、纹状体和海马神经元形态学受损较重，ＴＨＢ（ｉＰ４０ｍｇ／ｋｇ·ｄ×４ｄ）有明显保护大脑皮质和纹状体神经元的作用，但对海马组织无保护作用。结论：ＴＨＢ对短暂全脑缺血损伤有一定的保护作用。