纳米氧化石墨烯对小鼠心肌氧化损伤作用

目的观察纳米氧化石墨烯对小鼠心肌的氧化损伤作用。方法选择80只健康ICR小鼠,雌雄各半,随机分成4组,将纳米氧化石墨烯在无菌条件下溶于灭菌高纯水中,分别以剂量为0、0.35、0.7和1.40 mg/kg的纳米氧化石墨烯进行尾静脉注射1次。于注射后3 d和15 d分别处死40只小鼠,取心肌,测定心肌组织匀浆中丙二醛(MDA)的水平、总抗氧化能力(T-AOC)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力、超氧化物歧化酶(SOD)活力。结果注射后3 d,雌、雄各剂量组MDA含量高于对照(P0.05);雄性高剂量组T-AOC显著低于其他组(P0.05);雌、雄小鼠各剂量组SOD活性均显著高于对照组(P0.05),雌性小鼠具有剂量—效应关系;雌、雄小鼠GSH-Px各剂量组均低于对照组(P0.05)。染毒后15 d,雌性和雄性小鼠中、高剂量组MDA仍明显高于对照组(P0.05);雄性中、高剂量组T-AOC显著低于对照组和低剂量组(P0.05),雌性各剂量明显低于对照组(P0.05);雌、雄小鼠SOD活性随剂量而增高(P0.05),雌性各剂量组均明显高于对照组(P0.05);雌、雄小鼠各剂量组GSH-Px活性显著低于对照组(P0.05)。结论未经修饰的纳米氧化石墨烯经尾静脉注射后可能对心肌产生脂质过氧化损伤作用。     

金属硫蛋白对铬染毒小鼠肝脏氧化损伤的修复作用

目的：探讨金属硫蛋白（MT）对六价铬（Cr6^＋）染毒小鼠肝脏氧化损伤的修复作用。方法：60只清洁级昆明（KM）种小鼠雌雄各半,随机分为5组：对照组,铬（Cr6^＋）染毒组（50mg／kg）,低、中、高（5．0、10．0、20．0mg／kg）剂量MT保护组。对照组灌胃生理盐水,铬染毒组按50nag／（kg·bw）灌胃重铬酸钾溶液;MT保护组在给予铬染毒的同时继续分别按5．0、10．0、20．0mg／（kg·bw）剂量灌胃MT。各组灌胃时间均为15d,每日1次;灌胃体积均为0．1ml／（10g·bw）。实验结束麻醉处死动物采血,取肝脏计算其脏器系数;全自动生化分析仪检测肝功能AST、ALT、GGT含量;试剂盒检测肝组织SOD活性和MDA含量。结果：与对照组比较,铬染毒小鼠体重降低、肝脏器系数增高、血清AST、ALT、GGT增高、SOD活力下降、MDA含量增高（P〈0．05）。经MT保护后与铬染毒组比较小鼠体重有所回升、肝脏脏器系数下降、血清AST、ALT、GGT降低、SoD活力升高、MDA含量下降,其恢复程度与MT呈剂量－效应关系（P〈0．05）。结论：铬（Cr6^＋）对小鼠肝脏有损伤作用,MT对肝脏有保护作用,其机制与抗氧化作用有关。     

残留农药对小鼠肝脏氧化损伤作用

为选择杀虫效果好且残留物毒性较小的农药，本以蔬菜生产中使用最广的含磷有机杀虫剂辛硫磷、氧乐果、甲胺磷为研究对象，比较残留在蔬菜中的3种杀虫剂对小鼠肝脏的氧化损伤作用，为农药的合理选用提供依据。     

纳米氧化石墨烯对小鼠体内外急性毒性作用

目的通过体内和体外实验观察氧化石墨烯纳米颗粒的急性毒性作用。方法选择60只健康ICR小鼠,雌雄各半,随机分成6组,每组10只,以高纯水配制纳米氧化石墨烯,分别以剂量0 mg/(kg·bw)、3.125 mg/(kg·bw)、6.25 mg/(kg·bw)、12.5 mg/(kg·bw)、25.0 mg/(kg·bw)和50.0 mg/(kg·bw)进行纳米氧化石墨烯灌胃,观察动物一般状态及死亡情况;另取60只ICR小鼠,分为6组,在无菌条件下,以高纯水配制纳米氧化石墨烯,以剂量0 mg/(kg·bw)、1.0 mg/(kg·bw)、2.0 mg/(kg·bw)、4.0 mg/(kg·bw)、8.0 mg/(kg·bw)和16.0 mg/(kg·bw)进行尾静脉注射,观察动物一般状态及死亡情况。采用MTT法,以剂量为9.875 mg/(kg·bw)、18.75 mg/(kg·bw)、37.5 mg/(kg·bw)、75 mg/(kg·bw)、150 mg/(kg·bw)、300 mg/(kg·bw)和600 mg/(kg·bw)的氧化石墨烯与A549细胞进行共培养,观察细胞的生长状况并计算细胞的LC_(50)。结果纳米氧化石墨烯经口染毒途径未引起小鼠器官病理改变,无动物死亡;通过尾静脉注射对小鼠的LD_(50)为5.657 mg/(kg·bw),肺、肝、心组织血管内可见褐色纳米颗粒,但组织未见病理学变化;对A549细胞的LC_(50)为56.885μg/m L。结论未经修饰的纳米氧化石墨烯经尾静脉注射可导致动物死亡,并对A549细胞生长具有抑制作用。     

纳米硫化铅对大鼠肝脏的氧化损伤作用

探讨纳米硫化铅(Nano-PbS)对大鼠肝脏的氧化损伤作用。将受试鼠分为对照、低剂量和高剂量组,染毒后检测门冬氨酸转氨酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)及总抗氧化能力(T-AOC)。结果显示,染毒组AST、ALT高于对照组,SOD、T-AOC低于对照组,MDA高于对照组。提示Nano-PbS可对大鼠肝脏造成氧化损伤,且有一定剂量依赖性。 更多还原     

八氯二丙醚吸入染毒对小鼠脏器组织的氧化损伤作用

[目的]研究八氯二丙醚(octachlorodipropyl ether)吸入染毒对小鼠肝、肾、脾、肺细胞的氧化损伤作用。[方法]采用静式吸入染毒法,研究不同染毒羰基含量(282、564、1128 mg/m3,连续染毒20 d,每天1h)对小鼠的氧化损伤作用,染毒结束后测定各脏器丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)及羰基含量。 [结果] 高浓度(1128 mg/m3)染毒组中,小鼠肝、脾、肺MDA、羰基含量与对照组比差异有显著性(P<0．05);肺 MDA含量、羰基含量随染毒浓度的增加而增加,且呈剂量-反应关系(P<0．05)。高浓度组肝、脾、肺SOD、GSH-Px的活性下降且与对照组比差异有显著性(P<0．05);肾脏细胞各观察指标与对照组的差异均不显著。[结论]八氯二丙醚吸入染毒可引起小鼠肝、脾、肺的氧化损伤,肺脏可能是其主要的靶器官。     

三氧化钨纳米方块致小鼠肝脏和肾脏的急性氧化损伤

目的 为探讨WO3纳米方块对小鼠肝脏和肾脏组织的急性氧化损伤作用.方法 将42只Balb/c小鼠随机分为7组,每组6只,分别为5、10、20、40、80、160 mg/kg的WO3纳米方块染毒组和生理盐水对照组.灌胃染毒7d后测定肝脏和肾脏组织中活性氧(ROS)、还原性谷胱甘肽(GSH)以及丙二醛(MDA)的含量.结果 随着WO3纳米方块染毒剂量的升高,肝脏和肾脏组织的ROS和MDA的含量均呈逐渐上升的趋势,而GSH含量呈逐渐降低的趋势,各指标均呈一定的剂量-效应关系.剂量≥20 mg/kg时肝脏组织ROS含量和剂量≥10 mg/kg时肾脏组织ROS含量分别与对照组比较,差异有统计学意义(P＜0.05);剂量≥20 mg/kg时,肝脏和肾脏组织MDA含量与对照组比较,差异有统计学意义(P＜0.05);剂量≥40 mg/kg时肝脏组织GSH含量和剂量≥20 mg/kg时肾脏组织GSH含量分别与对照组比较,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 一定剂量的WO3纳米方块能够对小鼠肝脏和肾脏造成急性氧化损伤.     

甲醛和三氯乙烯联合染毒对小鼠肾脏的氧化损伤作用

［目的］ 探究甲醛和三氯乙烯联合染毒对小鼠肾脏的氧化损伤作用。 ［方法］ 共108 只清洁级昆明种小鼠,按3×3 析因设计随机平均分为9 组：对照组（清洁空气）、甲醛低（1 mg/m3）、甲醛高（5 mg/m3）、三氯乙烯低（1 000 mg/m3）、三氯乙烯高（5 000 mg/m3）、甲醛低＋ 三氯乙烯低（1 mg/m3＋1 000 mg/m3）、甲醛低＋ 三氯乙烯高（1 mg/m3＋5 000 mg/m3）、甲醛高＋ 三氯乙烯低（5 mg/m3＋1 000 mg/m3）、甲醛高＋ 三氯乙烯高（5 mg/m3＋5 000 mg/m3）剂量组,每组12 只,雌雄各半。采用静式吸入染毒,每天2 h,连续14 d。染毒结束后测定肾组织总抗氧化能力（total antioxidant capacity,T-AOC）、还原型谷胱甘肽（glutathione,GSH）、总超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）和丙二醛（malondialdehyde,MDA）含量。［结果］ 小鼠肾组织T-AOC、SOD和GSH随染毒剂量升高而明显降低,MDA含量则明显上升,差异均有统计学意义（P 〈0.05）。其中,联合染毒对雌性小鼠T-AOC的影响存在一定交互作用,具有统计学意义（P 〈 0.05）,其他各指标的交互作用并不显著。 ［结论］ 甲醛和三氯乙烯吸入染毒对小鼠肾脏均具有氧化损伤作用,二者联合可能存在一定的交互作用。     

金属硫蛋白对镍铬联合染毒小鼠肝脏损伤的拮抗作用

目的研究硫酸镍+重铬酸钾联合染毒对小鼠肝脏损伤的影响及金属硫蛋白(MT)的拮抗作用。方法将50只健康SPF级昆明小鼠按体重随机分为5组,分别为溶剂对照组(生理盐水)、镍铬(1.0 mg/kg硫酸镍+0.5 mg/kg重铬酸钾)联合染毒组和低、中、高剂量MT保护(1.0 mg/kg硫酸镍+0.5 mg/kg重铬酸+5.0、10.0、20.0 mg/kg MT)组,每组10只,雌雄各半。采取灌胃方式进行染毒,染毒容量为10 ml/kg,每天1次,连续染毒21 d。检测小鼠丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、γ-谷氨酰转肽酶(GGT)活力及肝组织超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力和丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)含量。结果与溶剂对照组比较,镍铬联合染毒组小鼠血清AST、ALT、GGT的活力均增高,差异均有统计学意义(P0.05)。各剂量MT保护组小鼠血清AST、ALT、GGT的活力均低于镍铬联合染毒组,差异均有统计学意义(P0.05);且随着MT染毒剂量的升高,MT保护组小鼠血清AST、ALT、GGT的活性均呈下降趋势。与溶剂对照组比较,镍铬联合染毒组小鼠肝组织SOD、GSH-Px活力和GSH含量均下降,而MDA含量升高,差异均有统计学意义(P0.05)。与镍铬联合染毒组比较,各剂量MT保护组小鼠肝组织SOD、GSH-Px活力和GSH含量均升高,而MDA含量均降低,差异均有统计学意义(P0.05),且随着MT染毒剂量的升高,MT保护组小鼠肝组织SOD、GSH-Px活力和GSH含量均呈上升趋势,而MDA含量呈下降趋势。结论 MT对镍铬联合染毒所致小鼠肝脏损伤有较好的拮抗作用,其作用机制可能与MT抗氧化作用有关。     

抗坏血酸对染砷小鼠肝脏氧化损伤拮抗作用

目的 研究抗坏血酸(VC)对砷中毒小鼠肝脏中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽(GSH)的影响。方法 用硫代巴比妥酸法测定丙二醛(MDA)含量;用Nitrite-kit法检测SOD活性;用二硫双硝基苯酸(DTNB)比色法测定GSH含量。结果 对照组MDA含量为14.87 nmol/(mg·prot),SOD活力为167.49NU/(mg·prot),GSH含量为51.27 nmol/(mg·prot);20μmol/L染砷组小鼠肝脏中MDS含量明显增高,为18.48nmol/(mg·prot),SOD活力明显下降,为125.97 NU/(mg·prot),GSH含量也显著降低,为34.87 nmol/(mg·prot);而抗坏血酸拮抗组小鼠肝脏中MDS含量与单纯染砷组相比明显下降,为16.24 nmol/(mg·prot),但未达到对照组水平;SOD活力明显增高,为138.94 NU/(mg·prot),但未达到对照组水平,GSH含量显著增高,为50.39 nmol/(mg·prot),与对照组比较差异无统计学意义。结论 抗坏血酸可拮抗砷对小鼠肝脏的氧化损伤。     

亚急性1,2-二氯乙烷染毒致小鼠肝组织氧化损伤的研究

本研究的目的是探讨亚急性1,2-二氯乙烷(1,2-DCE)中毒致肝脏氧化损伤情况,为阐明1,2-DCE中毒性肝损伤的机制提供参考依据。将昆明种小鼠随机分成对照组和不同剂量1,2-DCE染毒组(0.35、0.7、1.2 mg/L),采用静式吸入方式染毒1周;然后,取血和肝组织,分别检测血中总胆红素(TB)和谷胱甘肽(GSH)含量,肝组织中丙二醛(MDA)、GSH含量及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性。结果中、高剂量染毒组小鼠的血浆中TB含量显著高于对照组小鼠;而中、高剂量染毒组小鼠的肝组织中GSH-Px活性和GSH含量及高剂量组的SOD活性显著低于对照组,高剂量染毒组小鼠的肝组织中MDA含量显著高于对照组。提示亚急性1,2-DCE中毒可引起肝组织的氧化性损伤。     

PM_(2.5)对小鼠脑组织急性氧化损伤的影响研究

目的探讨PM_(2.5)对小鼠脑组织的急性毒性效应。方法将SPF级雄性Balb/c小鼠48只随机分为6组:对照组(生理盐水组)、生理盐水+褪黑素组、4μg/d PM_(2.5)组、20μg/d PM_(2.5)组、100μg/d PM_(2.5)组、100μg/d PM_(2.5)+褪黑素组,每组8只。各染毒组分别以0.1、0.5、2.5 mg/ml PM_(2.5)溶液进行气道滴注,每只小鼠每天滴注40μl,连续7 d;生理盐水+褪黑素组、100μg/d PM_(2.5)+褪黑素组每天以1.0 mg/ml褪黑素灌胃,灌胃剂量为10 mg/(kg·d),连续7 d。检测脑组织中活性氧自由基(ROS)、丙二醛(MDA)和还原型谷胱甘肽(GSH)的含量,并采用ELISA法检测脑组织中白细胞介素-4(IL-4)的水平。结果 100μg/d PM_(2.5)组小鼠脑组织ROS、MDA、IL-4含量高于对照组,GSH含量低于对照组,差异均有统计学意义(P0.05或P0.01);20μg/d PM_(2.5)组小鼠脑组织MDA含量高于对照组,差异有统计学意义(P0.01)。100μg/d PM_(2.5)+褪黑素组小鼠脑组织ROS、MDA、IL-4含量低于100μg/d PM_(2.5)组,GSH含量高于100μg/d PM_(2.5)组,差异均有统计学意义(P0.05或P0.01)。结论 100μg/d PM_(2.5)气道滴注染毒可能对小鼠脑组织造成损伤,产生炎症反应,并通过氧化应激反应介导;褪黑素对PM_(2.5)引起的脑组织氧化损伤有一定的拮抗作用。     

单壁碳纳米管致小鼠肝脏组织蛋白质氧化损伤的研究

目的研究单壁碳纳米材料对小鼠肝组织蛋白质的氧化损伤作用。方法用不同剂量的单壁碳纳米管悬浮液（0．1,0．2,0．4mg／ml）对小鼠进行腹腔注射一次性染毒,7d后用2,4-二硝基苯肼比色法测定小鼠肝组织蛋白质的羰基含量,以判断蛋白质的氧化损伤程度。结果注入0．4mg／ml单壁碳纳米管悬浮液后,小鼠肝的蛋白质羰基较对照组含量呈显著升高（P〈0．05）,而在低浓度（0．1mg／ml）和中浓度（0．2mg／ml）无显著差异（P〉0．05）。结论单壁碳纳米管在高浓度（0．4mg／ml）时,能引起小白鼠肝的蛋白质氧化损伤。     

三氯乙烯暴露致小鼠肝功能损害与Treg细胞的关系

目的检测分析TCE暴露小鼠肝功能、肝脏Treg细胞分泌的细胞因子IL-10含量以及脾脏Treg细胞数量的变化,探讨Treg细胞与TCE暴露所致肝功能损害的关系。方法雌性BALB/c小鼠饮水摄入2.5 mg/ml和5 mg/ml的TCE,在2、4、8、12周时采集外周血用全自动生化仪测定肝功能,ELISA检测肝组织匀浆IL-10含量,流式细胞仪检测脾脏Treg细胞数量。结果与对照组相比,TCE染毒组小鼠AST和ALT水平明显升高,2周和4周时差异有统计学意义(P<0.05),肝组织匀浆中IL-10含量则明显降低(4周时最低);脾脏Treg细胞数量也明显降低,2、4、8周时差异均有统计学意义(P<0.05);相关分析显示肝功能与肝组织中IL-10含量和Treg细胞数量均呈负相关,且有统计学意义(P<0.05)。结论 TCE暴露引起的肝脏损伤与体内Treg细胞数量减少或功能受损相关。     

CYP2E1在1,2-二氯乙烷致肝氧化损伤中的作用

分别将昆明种小鼠分成对照组、1,2-DCE染毒组和二烯丙基硫化物(DAS)干预组,检测肝组织中CYP2E1活性和蛋白表达、MDA和GSH含量及SOD活性。与对照组相比,1,2-DCE染毒组肝组织中CYP2E1活性和蛋白表达及MDA含量显著升高,GSH含量及SOD活性显著降低。与单纯染毒组相比,DAS干预组肝组织中CYP2E1活性和蛋白表达及MDA含量显著降低,GSH含量和SOD活性显著升高。说明1,2-DCE可诱导CYP2E1表达,导致肝组织出现氧化损伤。     

Acute exposure to diphenyl ditelluride causes oxidative damage in rat lungs

The present study evaluated the effect of acute exposure to diphenyl ditelluride [(PhTe)₂] on oxidative status in lungs of rats. Rats were exposed to a single subcutaneous application of (PhTe)₂ at the doses of 0.3, 0.6, 0.9 μmol/kg or vehicle. After 72 h of exposure to (PhTe)₂, biochemical parameters of oxidative stress were carried out in lungs of rats. The lungs of rats exposed to (PhTe)₂ showed an increase in the levels of lipid peroxidation, reactive species and non-protein thiol. Alterations in superoxide dismutase activity were observed at all tested doses. (PhTe)₂ caused an increase in catalase activity and a reduction in ascorbic acid levels at the dose of 0.9 μmol/kg. The oxidative damage was more pronounced in animals treated with the highest dose of (PhTe)₂. Thus, this study demonstrated that acute exposure to (PhTe)₂ induced oxidative damage and an adaptive response of antioxidants in pulmonary tissue of rats.     

碲化镉量子点对小鼠肝脏的氧化损伤作用研究

目的探讨碲化镉量子点(CdTe QDs)对小鼠肝脏的氧化损伤作用。方法将40只雄性ICR小鼠随机分为5组,每组8只,尾静脉注射染毒。染毒浓度分别为0(对照)、0.5、5、50和500nmol/ml CdTe QDs溶液,每只动物注射0.2ml,对照组注射等体积的生理盐水,染毒24h后小鼠脱臼处死。采用生化方法检测肝脏组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性及丙二醛(MDA)含量,免疫组化法观察肝脏细胞8-羟基脱氧鸟嘌呤(8-OHdG)表达水平、TUNEL法检测肝细胞凋亡。结果 500nmol/ml CdTe QDs染毒组MDA含量与对照组比较显著增加(P<0.05);50和500nmol/ml CdTe QDs染毒组SOD活性与对照组比较显著降低(P<0.01);5、50和500nmol/ml CdTe QDs染毒组的CAT活性与对照组比较显著降低(P<0.01);免疫组化观察50、500nmol/ml CdTe QDs组肝细胞核内可见棕褐色的8-OHdG阳性颗粒表达,TUNEL法检测可见500nmol/ml CdTe QDs染毒组有少量凋亡细胞阳性颗粒表达出现。结论该实验条件下CdTe QDs可对小鼠肝脏组织产生氧化损伤作用,并有一定的剂量-效应关系。     

纳米氧化铜对小鼠遗传毒性及氧化应激的研究

目的 研究纳米氧化铜对小鼠的遗传毒性及氧化应激水平.方法 30只小鼠随机分成对照组、50、150 mg/kg纳米氯化铜染毒组,染毒组分别一次性腹腔注射50、150 mg/kg纳米氧化铜,对照组给予含0.05％ Tween 80相同体积的生理盐水.于染毒前及染毒后24、48及72 h分别测定尾静脉外周血网织红细胞微核发生率和尿中8-羟基-脱氧鸟嘌呤核苷(8-OH-dG)水平.染毒72 h,处死小鼠,取肝、肾和股骨骨髓,分别提取DNA并测定DNA中8-OH-dG.结果 50 mg/kg染毒组48 h,150 mg/kg组24和48 h外周血网织红细胞微核发生率(3.1 1‰±1.46、4.25‰±0.43‰、5.42‰±0.76‰)比两组染毒前(1.55‰±0.39‰、1.11‰±0.19‰)及相应的对照组(1.55‰±0.28‰、1.00±0.67‰)明显升高,差异有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01).与染毒前及对照组比较,各时间50、150 mg/kg染毒组尿8-OH-dG水平(ng/mg尿肌酐)均明显升高,差异有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01).50和150 mg/kg组肝组织DNA中8-OH-dG水平(4.53±1.27、7.69±2.78)明显高于对照组(0.85±0.14),差异有统计学意义(P＜0.01).结论 纳米氧化铜对小鼠具有遗传毒性,并致其氧化应激水平升高.