脑缺血再灌注后大鼠血脑屏障通透性的荧光定量分析

目的：通过敏感的荧光方法,定量分析脑缺血再灌注后大鼠血脑屏障（BBB）的通透性。方法：采用线栓法制备大鼠大脑中动脉闭塞（MCAO）模型，缺血2 h后再灌注，采用伊文思蓝（EB）荧光定量的方法，分别观察了再灌注2 h、3 h、9 h、24 h和48 h时BBB的通透性。结果：再灌注3 h时，缺血侧纹状体EB的含量开始增加（与假手术组相比，P<0.05）。再灌注9 h时，缺血侧新皮层EB的含量开始增加（P<0.01）。而再灌注2 h时纹状体EB的含量和再灌注2 h、3 h时新皮层EB的含量与假手术组相比差别无显著（P>0.05）。结论：脑缺血2 h再灌注2-3 h时，纹状体的BBB通透性开始增加。再灌注9 h时，新皮层的BBB通透性增加。纹状体BBB较新皮层更易受损。EB荧光的方法可精确定量地反映BBB通透性，是研究BBB通透性理想的方法。     

抑制TRPV4通道减轻大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤

目的建立大鼠脑缺血再灌注损伤模型,探讨应用瞬时受体电位通道香草酸亚型4(TRPV4通道)抑制剂是否能够减轻脑缺血再灌注损伤诱导的血脑屏障(blood brain barrier, BBB)开放和可能机制。方法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型;给予TRPV4抑制剂HC067047进行处理,Evans blue检测脑缺血再灌注后BBB通透性变化,Western bolt检测脑缺血组织中caveolin-1的表达水平。结果大鼠局灶性脑缺血再灌注后,BBB通透性和脑缺血组织中caveolin-1的表达水平明显增加,给予TRPV4抑制剂HC067047后,其BBB通透性和caveolin-1的表达水平明显减少。结论 TRPV4通道抑制减轻脑缺血再灌注诱发的BBB开放,与减少caveolin-1的表达水平相关。     

大鼠脑缺血/再灌注损伤后梗死灶周围水通道蛋白4与血脑屏障通透性的动态变化

目的： 研究大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤对梗死灶周围脑组织水通道蛋白4（AQP4）的表达及血脑屏障通透性的影响。〖HJ1.7mm〗方法: 健康雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为脑缺血/再灌注6 h、24 h、48 h、7 d组及相应时点的假手术组，每组各6只。采用线栓法阻塞大脑中动脉（MCAo）建立局灶性脑缺血/再灌注模型，于相应时点进行神经症状评分后断头取脑，采用免疫组织化学方法检测大鼠脑缺血/再灌注后不同时点梗死灶周围AQP4的表达及IgG的渗出以评价血脑屏障通透性的改变。结果: (1)大鼠脑缺血/再灌注损伤后神经功能缺失症状较假手术组明显（P<0.01），6-48 h呈逐渐加重趋势，72 h后有所缓解，7 d恢复正常；(2)大鼠脑缺血/再灌注6 h时AQP4表达增加不明显，至再灌注24 h后表达明显增加（P<0.05），7 d仍处于表达高峰；(3)再灌注6 h时IgG渗出不明显，再灌注24 h后开始增加（P<0.05），于再灌注48 h IgG渗出达高峰后开始下降; (4)大鼠脑缺血/再灌注损伤后血脑屏障通透性的增强与AQP4表达的增加呈显著相关(P<0.01)。结论: 大鼠脑缺血/再灌注损伤后AQP4表达增加与血脑屏障通透性增强密切相关，两者是脑缺血/再灌注损伤后脑水肿发生的重要因素。     

TRPV4通道在大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤中的作用

目的建立大鼠脑缺血再灌注损伤模型,探讨TRPV4通道在脑缺血再灌注损伤中的作用和可能机制。方法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型;检测脑缺血再灌注后0h、6h、12h、24、48h、72h、96h、7d的血脑屏障(BBB)通透性变化;给予TRPV4抑制剂HC067047或生理盐水进行处理,检测脑缺血再灌注后6h、72h、7d的BBB通透性变化,Western bolt检测脑缺血组织中MMP-9的表达水平。结果大鼠局灶性脑缺血再灌注后,BBB通透性明显增加,于72h达峰值。脑缺血再灌注6h,72h,7d分别给予TRPV4抑制剂HC067047后,其BBB通透性较相同时间点的生理盐水处理组明显降低;同时脑缺血再灌注6h,72h,7d分别给予HC067047后,其MMP-9的表达较相同时间点的生理盐水处理组明显减少。结论抑制TRPV4通道可以减轻脑缺血再灌注诱发的BBB开放,其机制可能与减少MMP-9的表达相关。     

脑缺血再灌注动物模型的血脑屏障损伤*☆

背景：脑缺血再灌注后血脑屏障遭到破坏,引起脑水肿和脑出血,组织损伤程度加重。 目的：总结分析脑缺血再灌注动物模型血脑屏障相关分子,在脑缺血再灌注后血脑屏障损伤中的作用。 方法：以“Cerebral ischemia-reperfusion injury, blood brain barrier permeability,”为检索词,检索近十年PubMed数据库,文献检索语种限制为英文。以“脑缺血再灌注,血脑屏障”为检索词,检索5年内中国期刊全文数据库,文献检索语种限制为中文。纳入与脑缺血再灌注及血脑屏障损伤密切相关的研究;排除重复性研究。选取17篇总结分析。 结果与结论：从炎症因子的浸润,基质金属蛋白酶的水解以及水通道蛋白的开放等方面总结脑缺血再灌注损伤后血脑屏障相关分子,提出多因素多环节调控血脑屏障功能。CIR后血脑屏障开放的3 h时间窗为急性期抢救缺血半暗带关键点,基质金属蛋白酶的后期修复作用也可为新药研发提供依据。      

脑缺血再灌注损伤后血脑屏障结构与功能的变化及丁苯酞预处理的干预作用

 目的:探讨脑缺血再灌注损伤（CIRI）大鼠血脑屏障结构与功能的变化,以及丁苯酞（NBP）预处理对其的干预作用。 方法: 120只雄性SD大鼠随机分为假手术组（sham组）、模型组（IR组）、NBP预处理组低剂量组（NBPⅠ组）、NBP预处理组中剂量组（NBPⅡ组）和NBP预处理组高剂量组（NBP Ⅲ组）,每组24只。采用线栓法制作CIRI模型,缺血2 h再灌注24 h后测定脑含水量和伊文思蓝（EB）含量,透射电镜下观察血脑屏障病理形态学变化,分别采用免疫组化法和real-time PCR法检测基质金属蛋白酶9（MMP-9） 蛋白和mRNA的表达。 结果: 脑缺血再灌注损伤后脑水肿加重,EB含量明显增加,血脑屏障损伤严重,MMP-9表达上调（均P<0.01）;NBP预处理后能明显减轻脑水肿,减少EB含量,减轻血脑屏障损伤,降低MMP-9的表达（均P<0.01）;NBPⅡ、Ⅲ组较NBPⅠ组改变更为明显（P<0.05）,Ⅱ、Ⅲ组之间差异无统计学意义（P＞0.05）。 结论: 丁苯酞预处理脑缺血再灌注损伤大鼠后,可降低MMP-9的表达,减轻血脑屏障损伤程度,发挥预防性保护作用。     

CART肽抑制缺血再灌注小鼠脑组织水通道蛋白4表达并减轻脑水肿

目的:研究可卡因及苯丙胺调节转录物(CART)肽对小鼠脑缺血再灌注急性期脑水肿的作用,并探讨其作用机制。方法:清洁级雄性ICR小鼠随机分为假手术(sham)组、大脑中动脉栓塞(MCAO)组和CART组,复制小鼠MCAO模型以模拟局灶性脑缺血再灌注损伤病理过程,TTC染色法计算脑梗死体积及脑水肿体积,干湿重法测定脑组织中水含量,通过检测伊文思蓝含量判断血脑屏障(BBB)的完整程度,免疫荧光和Western blot观察脑组织水通道蛋白4(AQP-4)的表达变化。结果:小鼠MCAO后24 h,CART肽处理组小鼠脑梗死体积和脑水肿体积均明显小于MCAO组(P0.01),脑组织水含量亦明显低于MCAO组(P0.01)。伊文思蓝测定表明,CART肽能够有效维持血脑屏障的完整性。免疫荧光和Western blot结果显示,MCAO小鼠脑组织中AQP-4表达明显升高,而CART处理明显抑制脑缺血再灌注诱导的AQP-4表达(P0.05)。结论:CART肽可减轻脑缺血再灌注损伤小鼠急性期脑水肿,维持血脑屏障完整性,其作用机制可能与抑制脑组织AQP-4表达水平密切相关。     

人工麝香对大鼠局灶性脑缺血再灌注后大脑MMP-9 mRNA及其蛋白表达的影响

目的观察人工麝香对大鼠脑缺血再灌注后脑组织基质金属蛋白酶-9（MMP-9）mRNA及其蛋白表达的影响。方法采用SD大鼠制作大脑中动脉局灶性脑缺血再灌注模型,用高、中、低浓度人工麝香治疗缺血2h再灌注24、48h大鼠。应用实时荧光定量PCR法检测缺血再灌注脑组织MMP-9 mRNA的表达水平,免疫组化方法检测脑组织MMP-9蛋白表达量。结果与假手术组相比,各组在缺血再灌注不同时间段脑组织MMP-9 mRNA及MMP-9蛋白表达水平均升高（P〈0.05）,其中,以模型组MMP-9 mRNA及MMP-9蛋白表达水平最高（P〈0.01）,高、中浓度人工麝香治疗组MMP-9 mRNA及MMP-9蛋白表达水平最低（P〈0.05）;与模型组相比,高、中浓度人工麝香治疗组脑组织MMP-9 mRNA及MMP-9蛋白表达水平降低最为显著（P〈0.01）。结论人工麝香能降低大鼠局灶性脑缺血再灌注后脑组织MMP-9 mRNA及MMP-9蛋白的表达水平。人工麝香可能通过抑制缺血再灌注后大鼠脑组织MMP-9的表达,降低脑组织血脑屏障基底膜细胞外基质的降解和血脑屏障（BBB）的通透性,减轻脑缺血后脑水肿。     

黄芩茎叶总黄酮对大鼠大脑海马区微血管和血脑屏障缺血再灌注损伤的预防作用

目的 探讨黄芩茎叶总黄酮（SSTF）对脑缺血再灌注海马区微血管、血脑屏障（BBB）损伤的预防性保护作用。 方法 SD大鼠90只,随机分为假手术组（sham组）、模型组（IR组）和SSTF预处理组,造模前1周SSTF各组灌胃给药,低、中、高剂量组分别给50、100、200 mg/(kg·d),共7d。IR组和SSTF各组制作脑缺血再灌注模型,术后评价神经功能缺损变化,干湿重法和伊文思蓝法检测脑组织含水量和微血管通透性,单宁酸 氯化铁媒染（TA-Fe）法显示并观测大鼠微血管密度(MVD)和微血管面积比(MVA),Real-time PCR法检测水通道蛋白4（AQP4） mRNA的表达水平,电镜观察血脑屏障完整性。 结果 SSTF各组与IR组比,神经功能缺损评分、脑组织含水量、微血管通透性明显降低（P＜0.01,P＜0.05）,MVD、MVA增加（P＜0.01）, AQP4 mRNA表达增强(P＜0.01),BBB损伤不同程度减轻,内皮细胞肿胀渐消退,紧密连接松解好转,基膜渐连续、清晰,胶质细胞足板胞质溶解减轻,渐接近正常;SSTF 中、高组上述表现较SSTF 低组好转的更明显（P<0.01）,SSTF 中组与SSTF 高组比较差异无统计学意义（P＞0.05）。 结论 SSTF干预对海马区微血管、血脑屏障和神经损伤有预防性保护作用,其作用机制可能是通过增加有效微血管再通数量,维持血脑屏障完整和功能,减轻脑水肿实现的。SSTF的有效预防剂量为100mg/(kg·d)。     

高血脂对大鼠脑缺血再灌注损伤后大脑皮质基质金属蛋白酶9表达的影响

目的:研究高血脂对脑缺血再灌注损伤后大脑皮质基质金属蛋白酶9(MMP-9)表达的影响,探讨高血脂加重脑缺血再灌注损伤的机制。方法:高脂饲料喂养和线栓法分别建立高血脂动物模型和局灶性脑缺血再灌注模型,采用蛋白印迹、TTC染色、EB染色以及神经行为学评分,检测MMP-9的表达和脑梗死体积、血脑屏障通透性及神经行为的变化。结果:与假手术组比较,单纯脑缺血再灌注组和高血脂合并脑缺血再灌注组大脑皮质MMP-9表达增加,再灌注2 h时开始增加,24 h时达高峰,48、72 h时降低。相同再灌注时间点,与单纯脑缺血再灌注组比较,高血脂合并脑缺血再灌注组大脑皮质MMP-9表达明显增加,且脑梗死体积、血脑屏障通透性及神经行为评分均明显升高。结论:高血脂可通过上调大脑皮质MMP-9的表达而加重脑缺血再灌注损伤。     

灯盏花素保护脑缺血再灌注损伤的作用机制研究进展

脑缺血再灌注损伤（Cerebra lischemia-reperfusion injury）是指缺血脑组织在恢复血液灌注后,脑组织损伤进一步加重的临床病理过程。灯盏花素是从灯盏花中分离出的一类黄酮类成分,主要含灯盏乙素（4,5,6-三羟基黄酮-7葡萄糖醛酸苷）、少量灯盏甲素及其他黄酮类成分。近年来的研究表明,灯盏花素对脑缺血再灌注后的脑损伤具有显著的保护作用,并已在临床应用中得到证实。本文就灯盏花素保护脑缺血再灌注损伤的作用机制作一综述。     

脑缺血再灌注后大鼠血脑屏障通透性的免疫组织化学研究

目的:研究脑缺血再灌注后大鼠血脑屏障(BBB)通透性改变。方法:采用线栓法大鼠大脑中动脉闭塞的局灶性脑缺血模型,缺血1h后再灌注,分别于再灌注后0h、3h、5h、12h、及24h,采用免疫组织化学SABC法,观察内源性免疫球蛋白G(IgG)在脑组织中的表达。结果:再灌注0h、3h时,脑组织中未见IgG的表达。再灌注5h时,缺血侧大脑半球纹状体有局灶性的IgG表达。再灌注12h时,缺血侧纹状体及新皮层可见有广泛的IgG的表达。再灌注24h时,表达更加明显。结论:缺血1h再灌注3~5h时,BBB开始受损开放,通透性增加。纹状体的BBB较新皮层更易受损。再灌注12h、24h,外渗的血清蛋白累积增加。     

胱天蛋白酶11介导的Hippo信号通路在脑缺血再灌注小鼠血脑屏障破坏中的作用和机制

目的：探讨胱天蛋白酶11(caspase-11)在脑缺血再灌注小鼠血脑屏障（blood-brain barrier, BBB）破坏中的作用和机制。方法：将72只小鼠[包括36只CASP11（编码caspase-11的基因）敲减（knockdown, KD）小鼠和36只野生型（wild-type, WT）小鼠]分为4组（每组18只）：WT组、KD组、大脑中动脉闭塞/再灌注损伤（middle cerebral artery occlusion/reperfusion injury, MCAO/R）组和KD+MCAO/R组。其中，MCAO/R组和KD+MCAO/R组分别采用WT小鼠和KD小鼠建立MCAO/R模型，其他组在不干扰动脉的情况下进行了相同的外科手术。此外，将脑微血管内皮细胞系bEnd. 3分为4组：正常对照（normal control, NC）组、KD组、氧糖剥夺/再灌注损伤（oxygen-glucose deprivation/reperfusion injury, OGD/R）组和KD+OGD/R组。其中，KD组和KD+OGD/R组bEnd. 3细胞进行CASP11敲减转染，...     

沉默排斥性导向分子A对脑缺血再灌注损伤大鼠血脑屏障的保护作用

目的 观察沉默排斥性导向分子A（RGMa）对脑缺血再灌注损伤大鼠血脑屏障及紧密连接蛋白的影响。 方法 雄性成年 SD 大鼠立体定位侧脑室注射腺病毒后建立大脑中动脉闭塞(MCAO) /再灌注（I/R）模型。将成年雄性SD大鼠40只,分为空白对照组（sh-con）和RGMa干扰组（sh-RGMa）,分别在注射后1 d和3d观察腺病毒对RGMa的影响。将其余120只SD大鼠随机分为假手术组（sham）、缺血再灌注组（I/R）、空病毒组（I/R+sh-con）及病毒组（I/R+sh-RGMa）;I/R 72 h 后采用神经功能缺损评分评估各组大鼠神经功能恢复情况; 采用2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色测量脑梗死体积;采用静脉注射伊文思蓝观察血脑屏障通透性的改变;应用Western blotting和免疫组织化学染色检测RGMa的变化;应用Western blotting检测血脑屏障完整性相关紧密连接蛋白5（claudin-5）、基质金属蛋白酶9（MMP-9）和闭锁小带蛋白1（ZO-1）的表达。 结果 缺血再灌注后 72 h,I/R组较 sham 组神经功能评分降低,沉默RGMa能改善血脑屏障通透性,减少脑梗死体积;可下调MMP-9及上调claudin-5和ZO-1的表达。 结论 沉默RGMa对脑缺血再灌注损伤大鼠的血脑屏障有保护作用。     

5-LO通路活化对大鼠脑缺血再灌注损伤致血脑屏障破坏的影响

为了研究大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤(CIRI)后血脑屏障(BBB)通透性的改变,观察5-脂氧酶(5-LO)、白三烯(LTs)、核因子-κB(NF-κB)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的表达变化,探讨5-LO通路活化参与BBB破坏的可能机制,本实验采用线栓法制备大鼠大脑中动脉闭塞2h/再灌注24h模型。伊文氏蓝示踪剂检测BBB的通透性;RT-PCR检测损伤侧脑组织5-LO mRNA、半胱氨酰白三烯受体1(CysLTR1)mRNA的表达;ELISA检测血清LTB4的含量;免疫组织化学法检测损伤侧脑组织5-LO、NF-κB、MMP-9蛋白的表达情况。结果显示:局灶性脑缺血2h/再灌注24h后,大鼠BBB的通透性明显增高,5-LO mRNA、CysLTR1 mRNA的表达以及血清LTB4的含量均增高;5-LO、NF-κB、MMP-9蛋白在脑组织内的表达亦显著增多。本研究结果提示,CIRI后5-LO通路活化可经CysLTR1、LTB4、NF-κB、MMP-9介导BBB破坏,继而引发级联反应,加重脑损伤。     

心脑舒通胶囊对局灶性脑缺血再灌注大鼠皮层VEGF、VEGFR2 mRNA表达的影响

目的:探讨心脑舒通胶囊对局灶性脑缺血再灌注大鼠皮层血管新生的影响。方法:采用线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型(n=9),于缺血1.5h分别再灌注3h、6h、12h、24h、72h5个时点,用RT-PCR方法,动态观察缺血再灌注皮层VEGF及其VEGFR2 mRNA表达;并选取脑缺血1.5h再灌注24h,选用心脑舒通胶囊进行提前3d给药干预,观察其对皮层超微结构相应病理改变和VEGF、VEGFR2 mRNA表达的影响。结果:脑缺血再灌注各时点大鼠皮层VEGF、VEGFR2 mRNA表达呈明显上升趋势,并均于再灌注24h升至高峰(P0.01);同时发现在该时点进行药物干预,心脑舒通胶囊可明显改善神经细胞、微血管损伤程度,明显下调VEGFR2 mRNA过高表达。结论:心脑舒通胶囊可有效调控急性脑缺血再灌注病理过程中的血管新生,对急性脑缺血再灌注病理损伤的修复具有一定的积极意义,这可能与参与抑制血脑屏障通透性的增加及脑水肿的形成有关。     

高压氧对脑缺血再灌注小鼠明胶酶、一氧化氮合酶及血脑屏障的影响

目的:通过检测脑缺血再灌注小鼠明胶酶A(MMP－2)、明胶酶B(MMP－9)及一氧化氮合酶(NOS)活性,探讨高压氧(HBO)对脑缺血再灌注小鼠明胶酶、NOS及血脑屏障(BBB)通透性的影响。方法:复制脑缺血再灌注模型,并于再灌注期间经0.25MPaHBO治疗5次,采用明胶酶谱分析法及比色法,检测脑组织海马区明胶酶及NOS的活性,同时经尾静脉注射2%伊文思兰(EB),检测脑组织EB含量。结果:脑缺血再灌注后明胶酶(A、B)活性增加,HBO+脑缺血再灌注组明胶酶B(MMP－9)活性明显低于脑缺血再灌注组;而HBO对明胶酶A(MMP－2)作用不显著。脑缺血再灌注后NOS活性增加,HBO+脑缺血再灌注组NOS含量显著低于脑缺血再灌注组(P＜0.01)。脑组织EB含量以再灌注4h最高,11h、23h、48h、72h脑组织EB含量逐渐减少。高压氧+脑缺血再灌注组脑组织EB含量明显低于脑缺血再灌注组(P＜0.05,P＜0.01)。结论:高压氧具有降低脑缺血再灌注小鼠明胶酶B及NOS活性,降低血脑屏障的通透性的作用。     

大鼠脑缺血-再灌注损伤时中性粒细胞趋化因子的基因表达

目的：探讨中性粒细胞趋化因子（CINC）在脑缺血-再灌注损伤病理生理过程中的重要作用。方法：线栓法制备大鼠短暂性大脑中动脉栓塞（MCAO）模型，RT-PCR检测缺血再灌区脑组织CINC mRNA的表达，并同时测定髓过氧化物酶（MPO）活性。结果：缺血90 min再灌注6 h至24 h，缺血区脑组织CINC mRNA表达相较假手术组明显上调（分别为P<0.05、P<0.01），并呈时相变化，12 h达高峰。MPO活性在再灌注6 h时无明显变化，12 h-24 h呈明显的上升趋势（P<0.01）。结论：短暂性脑缺血时CINC mRNA表达上调，其时程早于中性粒细胞的浸润。提示CINC在脑缺血-再灌注损伤的炎症机制中发挥重要作用。     

局灶性脑缺血再灌注致血脑屏障破坏与zileuton的保护作用

目的： 探讨局灶性脑缺血再灌注损伤（CIRI）致血脑屏障(BBB) 通透性破坏的影响因素,观察高选择性5-脂氧合酶（5-LO）抑制剂zileuton的保护作用并分析其机制。方法: 线栓法制备大鼠大脑中动脉闭塞2 h/再灌注24 h模型（MCAO2 h/R24 h）,于缺血前2 h、再灌注0、5、10 h,分别灌胃给予zileuton10、50 mg·kg-1。伊文氏蓝示踪剂检测BBB;AutoCAD图像分析软件计算脑水肿程度;RT-PCR法检测脑组织白三烯受体1mRNA（CysLTR1 mRNA）;ELISA法检测血清白三烯B4（LTB4）;免疫组化法检测脑组织水通道蛋白4（AQP4）、基质金属蛋白酶9（MMP-9）蛋白。结果: MCAO2 h/R24 h后,BBB通透性明显增高,出现脑水肿,血清LTB4含量升高,梗塞侧脑组织CysLTR1mRNA表达增强,缺血区与梗塞灶周边缺血半暗带（IP）区AQP4与MMP-9蛋白表达上调; zileuton10、50 mg·kg-1均能有效控制CIRI所致的BBB破坏,改善脑水肿,降低血清LTB4含量,下调脑组织CysLTR1mRNA、AQP4与MMP-9表达。结论: CIRI后BBB通透性明显破坏,zileuton的保护作用与抑制脑组织和循环血液中的5-LO通路活化、下调脑组织缺血区与IP区的AQP4与MMP-9蛋白表达有关。     

葛根素对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后炎症反应的抑制作用

目的： 观察葛根素对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后炎症反应的抑制作用并探讨其作用机制。方法: 采用大鼠大脑中动脉内栓线阻断法（MCAO）复制大鼠脑缺血再灌注损伤模型，于缺血开始及再灌注即刻由尾静脉注射葛根素18 mg·kg-1，缺血 2 h 再灌注 24 h 后取缺血侧脑组织，HE染色观察海马存活锥体细胞数，比色法测定脑组织MPO活性观察脑组织中性粒细胞浸润程度，Western blotting及RT-PCR法测定脑组织中ICAM-1 蛋白及mRNA表达情况及NF-κB p65亚基核转位情况。结果: 葛根素组缺血侧脑组织海马存活锥体细胞数明显高于缺血再灌注损伤组（P<0.01）， MPO活性明显低于缺血再灌注损伤组（P<0.01），ICAM-1 蛋白及mRNA表达较缺血再灌注损伤组明显减少（P<0.01），NF-κB p65蛋白亚基核转位明显少于缺血再灌注损伤组（P<0.01）。结论: 葛根素可减轻大鼠脑缺血再灌注损伤后炎症反应，这可能是其发挥脑保护作用的机制之一。