干眼的诊断与治疗规范

干眼是由于泪液的质或量异常引起泪膜不稳定和眼表损害所导致的最常见的眼表疾病之一.干眼症指有引起干眼的局部及全身性原因,有干眼的症状而无眼表损害者.角膜结膜干燥症为干燥综合征(Sj(o)gren syndrome,SS)的眼表改变,是干眼病的一种.干眼是干眼症及干眼病的总称[1].     

结膜松弛症泪液功能改变的观察

结膜松弛症(conjunctivochalasis)是由于球结膜过度松弛和(或)下睑张力高,造成松弛球结膜堆积在眼球与下睑缘,内、外眦部之间形成皱褶引起眼表泪液学异常,并伴有眼部不适(如流泪、干涩、异物感等)症状的疾病[1].有学者发现结膜松弛症可引起泪液动力学异常型干眼[2-5],泪液功能的改变在结膜松弛症的发生与发展中可能起一定的作用,但机制尚不明.因此,本研究对结膜松弛症的泪液功能改变进行检测,以探讨结膜松弛症的发病机制.     

结膜松弛症泪液功能改变的观察

结膜松弛症(conjunctivochalasis)是由于球结膜过度松弛和(或)下睑张力高,造成松弛球结膜堆积在眼球与下睑缘,内、外眦部之间形成皱褶引起眼表泪液学异常,并伴有眼部不适(如流泪、干涩、异物感等)症状的疾病[1].有学者发现结膜松弛症可引起泪液动力学异常型干眼[2-5],泪液功能的改变在结膜松弛症的发生与发展中可能起一定的作用,但机制尚不明.因此,本研究对结膜松弛症的泪液功能改变进行检测,以探讨结膜松弛症的发病机制.     

结膜松弛症泪液功能改变的观察

结膜松弛症(conjunctivochalasis)是由于球结膜过度松弛和(或)下睑张力高,造成松弛球结膜堆积在眼球与下睑缘,内、外眦部之间形成皱褶引起眼表泪液学异常,并伴有眼部不适(如流泪、干涩、异物感等)症状的疾病[1].有学者发现结膜松弛症可引起泪液动力学异常型干眼[2-5],泪液功能的改变在结膜松弛症的发生与发展中可能起一定的作用,但机制尚不明.因此,本研究对结膜松弛症的泪液功能改变进行检测,以探讨结膜松弛症的发病机制.     

结膜松弛症泪液功能改变的观察

结膜松弛症(conjunctivochalasis)是由于球结膜过度松弛和(或)下睑张力高,造成松弛球结膜堆积在眼球与下睑缘,内、外眦部之间形成皱褶引起眼表泪液学异常,并伴有眼部不适(如流泪、干涩、异物感等)症状的疾病[1].有学者发现结膜松弛症可引起泪液动力学异常型干眼[2-5],泪液功能的改变在结膜松弛症的发生与发展中可能起一定的作用,但机制尚不明.因此,本研究对结膜松弛症的泪液功能改变进行检测,以探讨结膜松弛症的发病机制.     

结膜松弛症泪液功能改变的观察

结膜松弛症(conjunctivochalasis)是由于球结膜过度松弛和(或)下睑张力高,造成松弛球结膜堆积在眼球与下睑缘,内、外眦部之间形成皱褶引起眼表泪液学异常,并伴有眼部不适(如流泪、干涩、异物感等)症状的疾病[1].有学者发现结膜松弛症可引起泪液动力学异常型干眼[2-5],泪液功能的改变在结膜松弛症的发生与发展中可能起一定的作用,但机制尚不明.因此,本研究对结膜松弛症的泪液功能改变进行检测,以探讨结膜松弛症的发病机制.     

结膜松弛症泪液功能改变的观察

结膜松弛症(conjunctivochalasis)是由于球结膜过度松弛和(或)下睑张力高,造成松弛球结膜堆积在眼球与下睑缘,内、外眦部之间形成皱褶引起眼表泪液学异常,并伴有眼部不适(如流泪、干涩、异物感等)症状的疾病[1].有学者发现结膜松弛症可引起泪液动力学异常型干眼[2-5],泪液功能的改变在结膜松弛症的发生与发展中可能起一定的作用,但机制尚不明.因此,本研究对结膜松弛症的泪液功能改变进行检测,以探讨结膜松弛症的发病机制.     

结膜松弛症泪液功能改变的观察

结膜松弛症(conjunctivochalasis)是由于球结膜过度松弛和(或)下睑张力高,造成松弛球结膜堆积在眼球与下睑缘,内、外眦部之间形成皱褶引起眼表泪液学异常,并伴有眼部不适(如流泪、干涩、异物感等)症状的疾病[1].有学者发现结膜松弛症可引起泪液动力学异常型干眼[2-5],泪液功能的改变在结膜松弛症的发生与发展中可能起一定的作用,但机制尚不明.因此,本研究对结膜松弛症的泪液功能改变进行检测,以探讨结膜松弛症的发病机制.     

结膜松弛症泪液功能改变的观察

结膜松弛症(conjunctivochalasis)是由于球结膜过度松弛和(或)下睑张力高,造成松弛球结膜堆积在眼球与下睑缘,内、外眦部之间形成皱褶引起眼表泪液学异常,并伴有眼部不适(如流泪、干涩、异物感等)症状的疾病[1].有学者发现结膜松弛症可引起泪液动力学异常型干眼[2-5],泪液功能的改变在结膜松弛症的发生与发展中可能起一定的作用,但机制尚不明.因此,本研究对结膜松弛症的泪液功能改变进行检测,以探讨结膜松弛症的发病机制.     

结膜松弛症泪液功能改变的观察

结膜松弛症(conjunctivochalasis)是由于球结膜过度松弛和(或)下睑张力高,造成松弛球结膜堆积在眼球与下睑缘,内、外眦部之间形成皱褶引起眼表泪液学异常,并伴有眼部不适(如流泪、干涩、异物感等)症状的疾病[1].有学者发现结膜松弛症可引起泪液动力学异常型干眼[2-5],泪液功能的改变在结膜松弛症的发生与发展中可能起一定的作用,但机制尚不明.因此,本研究对结膜松弛症的泪液功能改变进行检测,以探讨结膜松弛症的发病机制.     

结膜松弛症泪液功能改变的观察

结膜松弛症(conjunctivochalasis)是由于球结膜过度松弛和(或)下睑张力高,造成松弛球结膜堆积在眼球与下睑缘,内、外眦部之间形成皱褶引起眼表泪液学异常,并伴有眼部不适(如流泪、干涩、异物感等)症状的疾病[1].有学者发现结膜松弛症可引起泪液动力学异常型干眼[2-5],泪液功能的改变在结膜松弛症的发生与发展中可能起一定的作用,但机制尚不明.因此,本研究对结膜松弛症的泪液功能改变进行检测,以探讨结膜松弛症的发病机制.     

结膜松弛症泪液功能改变的观察

结膜松弛症(conjunctivochalasis)是由于球结膜过度松弛和(或)下睑张力高,造成松弛球结膜堆积在眼球与下睑缘,内、外眦部之间形成皱褶引起眼表泪液学异常,并伴有眼部不适(如流泪、干涩、异物感等)症状的疾病[1].有学者发现结膜松弛症可引起泪液动力学异常型干眼[2-5],泪液功能的改变在结膜松弛症的发生与发展中可能起一定的作用,但机制尚不明.因此,本研究对结膜松弛症的泪液功能改变进行检测,以探讨结膜松弛症的发病机制.     

15例儿童干眼症误诊为弱视原因分析

目的通过分析临床上将儿童干眼误诊为弱视的原因,进一步了解儿童干眼症,以避免及减少误诊。方法回顾性病例分析。对大理州人民医院门诊诊断为弱视的4～7岁患儿15例行验光检查,验配度数处于临界,伴有部分眼表刺激症状,且弱视治疗效果不佳,进行干眼相关检查。结果15例患儿进行干眼检查[Schirmer′s Ⅰ试验（SIT）、泪膜破裂时间（BUT）、泪河宽度（TMH）]后确诊为干眼,经干眼药物治疗后视力恢复。结论儿童干眼在临床上易被漏诊及误诊,应做详细的病史采集及眼部专科检查,对干眼高危儿童应行干眼检查。     

干眼患者结膜上皮细胞的凋亡与炎症

目的了解干眼患者结膜上皮细胞是否存在凋亡与炎症状态,进一步理解干眼的发病机制.方法印迹细胞法获得干眼6例22眼和正常人7例10眼的结膜上皮细胞.Annexin V-FrTC./PI流式细胞技术(flow cytometric,FCM)定量检测凋亡;免疫印迹细胞化学染色检测核转录因子-κB(NF-κ.B)和转化生长因子-β1(TGF-β1)的表达.结果干眼患者结膜上皮细胞的凋亡指数较正常对照组明显增高(P＜0.05),NF-κB和TGF-β1的表达较正常增强.凋亡指数与NF-κB和TGF-β1的表达呈正相关.结论干眼患者结膜上皮存在细胞凋亡及炎症,眼表上皮细胞的炎症可能是引起细胞凋亡的重要原因,抑制炎症是干眼的重要治疗方法.     

干眼的免疫学研究现状及进展

干眼,是指由于泪液量或质的异常引起的泪膜不稳定和眼表面损害而致眼部不适的一类疾病。依照干眼发病与泪膜的关系,干眼可分为五类[1]:水液缺乏型干眼,脂质缺乏型干眼,粘蛋白缺乏型干眼,泪液动力学异常型干眼,混合型干眼。随着近年来研究的深入,干眼发病过程中免疫机制越来越受到重视,本文拟对部分干眼的免疫发病机帛研究及干眼的免疫调控治疗作一综述。一、和泪腺的免疫环境眼表面由角膜,结膜和角结膜缘三部分组成,是经常发生炎症和免疫反应的潜在部位。睑结膜和球结膜具有独特的细胞群体,包括杯状细胞,肥大细胞和附属泪腺。出生时正常的眼…     

点状上皮性角膜病的泪流量及溶菌酶观察

点状上皮性角膜病是临床上的多发病,见于多种感染、眼外伤、变态反应、营养不良、干眼及先天异常等,与眼睑、结膜及全身疾患均有密切关系,原因复杂,有的至今不明,常易误诊,国内有关报导甚少。本文所指是病变发生在角膜上皮层,有细小点状混浊或无混浊,荧光素     

首诊干眼患者结膜黏蛋白表达变化及临床意义

目的了解首诊干眼患者结膜黏蛋白MUC1、MUC4、MUC5AC和MUC16表达情况及其与干眼症状体征的相关性。方法采用横断面研究方法, 于2016年12月至2018年5月在厦门大学附属厦门眼科中心、首都医科大学附属北京同仁医院、四川大学华西医院和上海市普陀区中心医院4个临床研究中心纳入首次就诊干眼患者69例69眼作为干眼组, 正常志愿者40例40眼作为正常对照组。受检者均填写中国干眼问卷、眼表疾病指数量表(OSDI)和干眼相关生活质量评分问卷(DEQS), 以评估干眼相关症状;采用泪膜破裂时间(TBUT)检查、角结膜荧光素钠染色、基础泪液分泌试验(Schirmer试验Ⅰ)以评估干眼相关体征;采用结膜印迹细胞学方法采集结膜细胞, 采用实时荧光定量PCR法检测受检者结膜中MUC1、MUC4、MUC5AC和MUC16 mRNA表达情况;采用Spearman秩相关分析探讨结膜黏蛋白表达量与干眼症状体征之间的关联。结果干眼组患者结膜黏蛋白MUC1和MUC16 mRNA相对表达量分别为3.277(0.568, 5.790)和1.815(1.048, 3.694), 均较正常对照组的1.055(0....     

系统性疾病对儿童干眼的影响不容忽视

儿童干眼多与先天性、自身免疫性和炎症性疾病等多种系统性疾病有关.由于儿童一般不能配合参与干眼症状的问卷调查,且检查较困难,或因医生缺乏对儿童干眼的认识等,临床常出现对儿童干眼的误诊误治.因此,提高对儿童干眼的认识,了解其常见病因、临床特点,多学科联合对干眼进行诊断与治疗,对儿童干眼防治非常重要.     

环孢素A抑制结膜干燥症鼠结膜上皮细胞凋亡的研究

目的 探讨环孢素A（CsA）是否抑制结膜干燥症实验鼠模型的结膜上皮细胞的凋亡。方法 30只C57BL6小鼠皮下注射东莨菪碱12d制造结膜干燥症模型鼠，各取10只为干眼对照组、干眼＋CsA组和干眼＋载体组。另取10只为正常组，作为未处理的对照。采用PAS染色及免疫组织化学方法，对小鼠结膜上皮细胞中的杯状细胞及caspase-3、Bax和bcl-2等相关基因蛋白的表达进行检测。结果 正常组和干眼＋CsA组结膜的上皮杯状细胞的数目明显高于干眼对照组和干眼＋载体组。干眼对照组和干眼＋载体组结膜上皮细胞中caspase-3及Bax阳性表达的细胞数均明显高于正常组和干眼＋CsA组，与杯状细胞数目成负相关；而bcl-2阳性表达则相反。结论 CsA治疗结膜干燥症的主要机制在于抑制细胞凋亡。     

Changes in conjunctival mucin expressions in patients with first diagnosis of dry eye and its clinical significance北大核心CSCD

目的了解首诊干眼患者结膜黏蛋白MUC1、MUC4、MUC5AC和MUC16表达情况及其与干眼症状体征的相关性。方法采用横断面研究方法,于2016年12月至2018年5月在厦门大学附属厦门眼科中心、首都医科大学附属北京同仁医院、四川大学华西医院和上海市普陀区中心医院4个临床研究中心纳入首次就诊干眼患者69例69眼作为干眼组,正常志愿者40例40眼作为正常对照组。受检者均填写中国干眼问卷、眼表疾病指数量表(OSDI)和干眼相关生活质量评分问卷(DEQS),以评估干眼相关症状;采用泪膜破裂时间(TBUT)检查、角结膜荧光素钠染色、基础泪液分泌试验(Schirmer试验Ⅰ)以评估干眼相关体征;采用结膜印迹细胞学方法采集结膜细胞,采用实时荧光定量PCR法检测受检者结膜中MUC1、MUC4、MUC5AC和MUC16 mRNA表达情况;采用Spearman秩相关分析探讨结膜黏蛋白表达量与干眼症状体征之间的关联。结果干眼组患者结膜黏蛋白MUC1和MUC16 mRNA相对表达量分别为3.277(0.568,5.790)和1.815(1.048,3.694),均较正常对照组的1.055(0.550,2.010)和1.024(0.541,1.965)升高,差异均有统计学意义(Z=819.00,P=0.008;Z=861.00,P=0.002)。根据OSDI症状分级,轻中度干眼(评分12-32)以MUC1表达升高为主[3.277(1.161,6.226),Z=9.04,P=0.029],重度干眼(评分>32)主要以MUC16表达升高为主[1.968(1.074,3.726),Z=12.24,P=0.007]。MUC1 mRNA相对表达量与TBUT呈正相关,与角膜染色评分和角结膜染色评分呈负相关(r s=0.270,P=0.025;r s=-0.331,P=0.006;r s=-0.325,P=0.007)。MUC16 mRNA相对表达量与TBUT呈正相关,与视物模糊症状评分、阅读时症状加重评分、开夜车影响程度评分、使用计算机影响程度评分及看电视影响程度评分均呈负相关(r s=0.249,P=0.039;r s=-0.359,P=0.047;r s=-0.370,P=0.034;r s=-0.558,P=0.016;r s=-0.498,P=0.006;r s=-0.515,P=0.002)。结论干眼患者结膜黏蛋白MUC1与MUC16 mRNA表达水平升高,MUC1 mRNA表达与患者体征相关,MUC16 mRNA表达与患者的生活质量相关。