始前教学策略在社区护理教学中的应用

目的探讨高原失血性休克兔，用不同浓度的氧合兼输液对其血气和血管紧张素Ⅱ的影响。方法42只家兔分6组，在模拟3500m高原低压舱内，放血。并维持血压在40mmHg1，后用不同浓度氧合并输2倍于失血量的平衡液治疗，另设对照组。在休克前、后不同时相点分别采集血样，测动脉氧分压，HCO3^-血管紧张素Ⅱ含量，并观察动物急性死亡情况。结果用80％氧合并输液的一组动物存活时间最长、4h存活率最高。血管紧张素Ⅱ在休克后明显升高，但氧疗后无明显变化。结论对高原失血性休克兔需用较高浓度氧疗合并输液复苏。氧疗对血管紧张素Ⅱ并没有明显影响。     

不同浓度氧疗对高原失血性休克兔血气指标影响的研究

[目的 ]探讨理想的氧疗浓度 ,以指导高原失血性休克的氧疗护理。 [方法 ]采用高原失血性休克兔模型 ,设计不同浓度给氧 补液、单纯给氧与单纯补液 ,休克 1h后进行治疗 ,观察其血气、呼吸和存活时间 ,死亡后立即取肺组织标本进行病理检查。 [结果 ]治疗 1h二氧化碳分压降低 ,碳酸氢盐减少 ,Ⅳ组与Ⅰ组比较有统计学意义 (P <0 .0 5 )。氧分压的增高与给氧浓度成正比。治疗完成时呼吸改善 ,Ⅰ组与Ⅳ组、Ⅴ组比较有统计学差异 (P <0 .0 5 )。给氧浓度 80 %加补液组存活时间明显长于单纯给氧与单纯补液组 (P <0 .0 1)。各组肺组织结构基本正常 ,未见明显病理改变。 [结论 ]氧疗是抢救高原失血性休克必不可少的护理措施 ,但氧疗不能替代其他的抗休克治疗 ,给氧措施应参考代谢性酸中毒的指标。     

不同浓度氧气对高原失血性休克动物疗效的影响

目的探讨氧疗在高原失血性休克救治中的疗效,以及理想的氧气治疗浓度.方法采用高原失血性休克兔模型,设计给氧 补液(Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组)、给氧(Ⅳ组)和补液(Ⅴ组),休克1h后进行治疗,观察其生命体征和存活时间.结果平均动脉压回升Ⅰ、Ⅱ组2个、Ⅲ组1个时相点与Ⅳ组有差异,P<0.05;中心静脉压回升Ⅰ组与Ⅳ、Ⅴ组比较,P<0.01;尿量增加Ⅰ、Ⅱ组S3与S2比较,P<0.01;存活时间Ⅰ组与Ⅳ、Ⅴ组比较P<0.01、与Ⅱ组比较P<0.05;8h以上存活率Ⅰ组为28.57%,其余组为0%.结论氧疗是高原失血性休克救治中必不可少的护理措施,给氧浓度越高,疗效越显著.     

高原创伤失血性休克氧疗的实验研究

[目的 ]探讨高原创伤失血性休克氧疗效果 ,为临床用氧提供理论依据。 [方法 ]模拟高原环境 ,制作失血性休克兔模型 ,给予不同浓度氧疗加补液 (Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组 )、氧疗 (Ⅳ组 )和单纯补液组(V组 ) ,休克 1h后进行治疗 ,观察平均动脉压 (MAP)、中心静脉压 (CVP)、血气分析、存活时间 ;再设计理想浓度氧疗加补液 (T组 )和单纯补液对照 (C组 ) ,观察心功能指标。 [结果 ]Ⅰ组、Ⅱ组MAP回升与Ⅳ组有差异 (P <0 .0 5 ,P <0 .0 1) ;Ⅰ组CVP回升与Ⅳ组、Ⅴ组比较有差异 (P <0 .0 1) ;治疗 1hⅣ组HCO3 -下降与Ⅰ组比较 ,P <0 .0 5 ;I组成活时间最长 ;治疗后T组、C组左室收缩压 (LVSP)、左室舒张末压(LVEDP)、左室压力上升及下降的最大速率 (±dp/dtmax)的提高与休克 1h比较均有差异 (P <0 .0 1) ;C组mPAP升高较T组明显 (P <0 .0 5 )。 [结论 ]氧疗是高原失血性休克扩容救治条件下必不可少的护理措施 ,在安全范围内选择高浓度持续给氧 ,有利于改善心功能和有效循环血量 ,减轻酸中毒 ,延长存活时间。     

氧疗对高原失血性休克兔肠黏膜保护作用的研究

[目的 ]探讨氧疗对高原失血性休克兔肠黏膜的保护作用。 [方法 ]将15只家兔随机分为实验组和对照组。模拟高原环境 ,低压舱减压至海拔40 0 0m ,将动物股动脉放血使其平均动脉压 (MAP)降至 5 .3 3kPa(4 0mmHg) ,实验组给予 80 %氧气吸入和抗休克治疗 ;对照组只给予抗休克治疗 ,动态观察两组MAP、血浆内毒素(LPS)变化 ,并观察治疗后 8h小肠病理改变。 [结果 ]实验组兔的MAP于治疗后 4h显著高于对照组同期水平(P <0 .0 5 ) ,血浆LPS水平在治疗后显著低于对照组 (P <0 .0 1) ,实验组动物的小肠病理改变程度明显轻于对照组。 [结论 ]氧疗对高原失血性休克家兔的肠黏膜具有明显保护作用。     

氧疗对高原失血性休克家兔心功能作用的研究

目的　探讨氧疗对高原失血性休克兔心功能的影响。方法　 15只家兔随机分为实验组和对照组。模拟高原环境 ,低压舱减压至海拔 4 0 0 0m ,将动物股动脉放血使其平均动脉压 (MAP)降至 4 0mmHg ,实验组动物给予 80 %O2 吸入和抗休克治疗 ;对照组只给予抗休克治疗 ,动态观察两组血流动力学变化。结果　与对照组相比 ,实验组动物的MAP、左室收缩压 (LVSP)、左室舒张末压 (LVEDP)和左室压力上升及下降的最大速率 (±dp/dtmax)于治疗后 4h均显著增高 (P <0 0 5 ) ,而实验组动物的平均肺动脉压 (mPAP)则在治疗后 1h即显著低于对照组 (P <0 0 5 ) ;实验组动物的治疗后 8h存活率明显高于对照组 (P <0 0 5 )。结论　氧疗在高原失血性休克的救治过程中对心功能具有明显的改善作用。     

氧疗对高原失血性休克家兔的救治作用研究

目的　探讨氧疗对高原失血性休克兔的治疗作用。方法　 15只家兔随机分为实验组和对照组。模拟高原环境 ,低压舱减压至海拔 4 0 0 0m ,将动物股动脉放血使其MAP降至 5 .33kPa(4 0mmHg) ,实验组动物给予 80 %O2 吸入和抗休克治疗 ;对照组只给予抗休克治疗 ,动态测定两组动物的心肌收缩性能、动脉血气 ,并观察存活率。结果　与对照组相比 ,氧疗能显著提高实验组动物的PaO2 、SaO2 、HCO3 -、PaCO2 ,减轻代谢性酸中毒 ;同时 ,还可以显著提高实验组动物的MAP、LVSP和±dp/dtmax(P <0 .0 5 ,P <0 .0 5 ,P <0 .0 5 ,P <0 .0 5 ) ,改善心肌收缩性能 ;明显提高动物的治疗后 8h存活率 (P <0 .0 5 )。结论　氧疗对高原失血性休克的救治具有重要作用。     

氧疗对高原失血性休克家兔肠黏膜屏障的影响

目的 探讨氧疗对高原失血性休克动物肠道损伤的保护作用。方法 15只家兔随机分为实验 组和对照组。模拟高原环境,在低压舱内减压至海拔4 000 m,经股动脉放血使其平均动脉压(MAP)降至 40 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),实验组动物给予氧浓度(FiO2)为0.80的O2吸入,并回输全部失血量及 1.5倍失血量的平衡盐溶液抗休克治疗;对照组只给予抗休克治疗。结果 与对照组相比,实验组动物的 MAP于治疗后4 h显著高于对照组同期水平(P<0.05);而治疗后h和8 h实验组的血浆乳酸水平显著低 于对照组(P<0.01和P<0.05);血浆内毒素水平在治疗后显著低于对照组(P<0.05和P<0.01);实验组 动物的小肠黏膜损伤程度明显轻于对照组。结论高原失血性休克可以造成肠黏膜屏障损伤,氧疗对高原失 血性休克家兔的肠黏膜具有明显保护作用。     

高浓度氧疗用于高原失血性休克的安全时限研究

[目的 ]探讨高浓度氧疗对高原失血性休克家兔作用的安全时限。[方法 ] 14只家兔随机分为实验组和对照组。模拟高原环境 ,低压舱减压至海拔 40 0 0m ,将动物股动脉放血使其平均动脉压 (MAP)降至 5 .3 3kPa ,实验组给予 80 %氧吸入和抗休克治疗 ;对照组只给予抗休克治疗 ,观察两组MAP、氧分压 (PaO2 )、二氧化碳分压 (PaCO2 )及血浆中超氧化物歧化酶 (SOD)、丙二醛 (MDA )的变化 ,并观察治疗后 4h、8h肺组织病理改变。 [结果 ]与对照组相比 ,实验组PaO2 、PaCO2 、MAP分别在治疗后明显升高 (P <0 .0 1或P <0 .0 5 ) ;两组血浆MDA、SOD水平变化差异无统计学意义 ;治疗后 8h ,实验组家兔的肺间质局部稍增厚 ,对照组肺间质增厚不明显。 [结论 ]持续高浓度氧疗 8h对高原失血性休克家兔是相对安全的 ,超过 8h可能会出现肺损伤。     

氨基胍复苏治疗失血性休克兔的实验研究

目的：探讨L-氨基胍对失血性休克兔24h生存率的影响。方法：复制失血性休克兔模型，用检测失血后休克组、AG组兔血浆白细胞介素（IL）-6、IL-8、一氧化氮（NO）的变化，记录给予氨基胍后各组兔的存活率。结果：兔失血性休克后，失血休克组，与对照组比较，血浆IL-6、IL-8、NO水平明显升高：复苏后，AG组动物血浆中上述物质水平明显低于休克组，AG组24h存活率有明显提高（P〈0.01）。结论：IL-6、IL-8、NO在失血性休克的发展过程中起着重要作用，AG作为诱导型一氧化氮合酶（iNOS）抑制剂，有助于改善重度失血性休克的预后，并可明显提高失血性休克兔24h存活率。     

护理学研究

060196 氧疗对高原失血性休克家兔心功能作用的研究／王仙园…／／护理研究．-2005,19(2)．-197-198 将15只家兔随机分为实验组和对照组。模拟高原环境,低压舱减压至海拔4000m,将动物股动脉放血使其平均动脉压(MAP)降至5．33kPa,实验组动物给予 80％氧气吸入和抗休克治疗;对照组只给予抗休克治疗。动态观察两组MAP、血浆内毒素(LPS)变化,并观察治疗后8h小肠病理改变。结果:实验组兔的MAP于治疗后4h显著高于对照组同期水平(P<0．05);血浆     

不同渗透压不同氧浓度液体对高原失血性休克大鼠复苏效果的对比观察

目的 观察不同渗透压、不同氧浓度液体对高原创伤失血性休克大鼠的复苏效果.方法 在海拔3 658 m地区按压力-容量监测(Weigger)法复制失血性休克SD大鼠模型,失血1 h后分别给予生理盐水、75 g/L的高渗盐水、60 g/L右旋糖酐40注射液、75 g/L高渗盐水加60 g/L右旋糖酐40溶液、高渗氯化钠羟乙基淀粉40(霍姆)注射液4 ml/kg进行复苏(制成高氧溶液,以4 ml/kg经颈外静脉注入),观察不同液体对高原失血性休克大鼠的血压、血气、心室内压、肺和脑组织含水量、存活时间和2 h存活率的影响.结果 给予休克动物不同液体治疗后,均能升高血压、提高动脉血氧分压(PaO2).增加左室收缩压,提高左室内压上升和下降最大速率(±dp/dt max),延长存活时间和提高存活率(P＜0.05或P＜0.01).但以高渗液体和高渗高胶液体复苏后存活时间明显延长,尤其以加氧后的高渗高胶液复苏存活时间和存活率成倍增加,并且血压稳步上升,PaO2明显增高,左室收缩压明显提高,动脉血二氧化碳分压(PaCO2)无明显变化,4 ml/kg液体量不增加肺、脑组织含水量.高氧液体复苏对右心室压力没有影响,在加氧液体复苏的开始右心室压力有明显降低,说明静脉输氧能降低肺动脉压,改善右室功能.结论 不同渗透压、不同氧浓度液体对高原失血性休克大鼠均有治疗作用.但以加氧后的高渗高胶液效果更好.     

猪主动脉内皮细胞在血管紧张素作用下血管活性物质变化及丹参酮ⅡA的保护效应

背景:导致血管内皮细胞损伤的因素中,肾素-血管紧张素系统、尤其是局部肾素-血管紧张素系统所产生的血管紧张素Ⅱ起着重要的病理生理作用。目的:观察丹参酮ⅡA对血管紧张素Ⅱ作用下的血管内皮细胞分泌一氧化氮及其内皮型一氧化氮合酶基因表达的影响和细胞内游离钙离子浓度水平的改变,探讨丹参酮ⅡA对血管内皮细胞的保护作用。设计:观察对比实验。单位:华中科技大学同济医学院附属同济医院急诊内科。材料:实验于2006-03/10在华中科技大学同济医学院基础医学实验中心完成。实验用猪主动脉由同济医学院病理生理教研室提供。方法:采用硝酸还原法、逆转录聚合酶链反应,分别检测不同浓度(10-8～10-6mol/L)作用不同时间(1,6,24h)的血管紧张素Ⅱ对培养的猪主动脉内皮细胞产生一氧化氮及其内皮型一氧化氮合酶mRNA表达的影响;然后比较在10-6mol/L的血管紧张素Ⅱ作用的不同点(0,6h)加入50mg/L浓度的丹参酮ⅡA,分别检测作用1,6,24h后内皮细胞的一氧化氮生成和内皮型一氧化氮合酶的基因表达变化。用激光共聚焦扫描显像系统检测内皮细胞内游离钙离子浓度水平的变化。主要观察指标:①一氧化氮含量。②内皮型一氧化氮合酶mRNA表达。③游离钙离子浓度。结果:①随着血管紧张素Ⅱ浓度的增加、作用时间的延长,内皮细胞一氧化氮的产生及内皮型一氧化氮合酶mRNA的表达呈顺序下降(P<0.01)。②丹参酮ⅡA各组一氧化氮的产生及内皮型一氧化氮合酶mRNA的表达明显高于血管紧张素Ⅱ组,在丹参酮ⅡA作用1,6h,血管紧张素Ⅱ 丹参酮ⅡA组一氧化氮的产生及内皮型一氧化氮合酶mRNA的表达明显高于血管紧张素Ⅱ6h 丹参酮ⅡA组(P<0.05);随着作用时间延长至24h,两组间差异无显著性(P>0.05)。③主动脉内皮细胞游离钙离子浓度:血管紧张素Ⅱ组显著高于空白对照组(P<0.01),丹参酮 血管紧张素Ⅱ组显著低于血管紧张素Ⅱ组(P<0.05)。结论:丹参酮ⅡA可抑制血管紧张素Ⅱ对血管内皮细胞分泌一氧化氮以及细胞内皮型一氧化氮合酶基因表达的负性作用,可能通过多种途径对血管内皮细胞及其功能起到保护作用。     

促甲状腺素释放激素对长时间失血性休克家兔血浆ET,TNF活性的影响

本研究通过复制家兔失血性休克模型，探讨失血性休克后家兔血浆内皮素（ET）、肿瘤坏死因子（TNF）的活性，及应用促甲状腺素释放激素（TRH）后ET、TNF的变化．结果表明，失血性休克家兔血浆ET浓度明显升高，与休克前相比较有显著性差异（P＜0．05）。TNF在失血性休克后与休克前相比较亦有显著上升（P＜0．05）。Ⅱ组应用TRH后，于4h、8h时相血浆ET水平与失血性休克组同时相比较有显著下降（P＜0．01）。TNF则无明显差异。提示ET、TNF为失血性休克的重要因素，应用TRH治疗可显著降低血浆ET浓度，可能为其抗休克作用的重要机制之一。     

ICI174,864对失血性休克大鼠全身及局部血管反应性变化的作用

目的 观察大鼠不同程度失血性休克时全身和局部血管反应性变化及δ阿片受体特异性拮抗剂IC1174,864对失血性休克大鼠血管反应性的影响。方法 56只Wistar大鼠,戊巴比妥钠麻醉(30mg／kg)。实验分两部分。第一部分实验用32只大鼠,随机分为手术对照组、1h低血压组,2h低血压组和3h低血压组,每组8只动物;动物经股动脉插管放血至血压40mmHg(1mmHg=0．133kPa)分别维持1、2和3h,然后回输全部残余失血,观察回输血后1、2和3h血压和肠系膜上动脉(SMA)对去甲肾上腺素(NE,3pg,／kg)的反应性变化。第二部分实验用24只大鼠,随机分为失血性休克对照组、IC1174,864 0．5mg／kg干预组和1．0mg／kg干预组,每组8只动物;动物经股动脉插管放血至血压40mmHg,维持2h,回输残余失血,观察给予IC1174,864后1、2和4h血压和SMA对NE(3μg／kg)的升压和收缩反应。结果 失血性休克后全身(血压对NE的升压反应)和局部(SMA对NE的收缩反应)血管反应性显著降低,且呈一定的程度和时间依赖性,即休克程度越重,时间越长,血管反应性降低越多。单纯回输失血不能纠正血管的低反应性,IC1174,864对休克血管的低反应性有不同程度的恢复作用,且呈一定的剂量依赖关系。结论 失血性休克可诱导全身和局部血管反应性降低,并与休克程度和时间密切相关,全身和局部血管反应性的降低呈现一定的平行关系。δ阿片受体特异性拮抗剂IC1174,864对失血性休克大鼠的血管低反应性有一定的恢复作用。     

不同浓度血管紧张素Ⅱ诱导骨髓间充质干细胞向心肌细胞的定向分化

背景：血管紧张素Ⅱ诱导骨髓间充质干细胞向心肌细胞定向分化的实验研究还较少,目前对于这种新的诱导剂在实验应用中没有一个统一的浓度标准,所以诱导结果有一定的差异。目的：探讨血管紧张素Ⅱ诱导骨髓间充质干细胞分化为心肌细胞的最佳浓度。方法：采用密度梯度离心＋贴壁法分离培养大鼠骨髓间充质干细胞,将第3代骨髓间充质干细胞分为0.05,0.1,0.2,0.5μmol/L血管紧张素Ⅱ组和对照组,血管紧张素Ⅱ各组接种后24 h加相应的诱导剂诱导24 h后,完全培养液连续培养4周,对照组只用完全培养液培养。采用MTT法检测各组第1,3,5,7天的吸光度值,计算各诱导组的细胞增殖抑制率。不同浓度血管紧张素Ⅱ诱导第1,4周时,免疫荧光细胞化学染色法检测心肌特异蛋白c Tn T、β-MHC的表达,RT-PCR检测各组诱导培养4周时心肌早期转录因子GATA-4、Nkx2-5的表达。结果与结论：各诱导组间的细胞增殖曲线相似,第5天0.05μmol/L血管紧张素Ⅱ组细胞增殖抑制率开始出现负值,与其他组比较差异有显著性意义（P〈0.05）。第5,7天0.1μmol/L血管紧张素Ⅱ组细胞增殖抑制率明显低于0.2,0.5μmol/L血管紧张素Ⅱ组（P〈0.05）。经4种浓度血管紧张素Ⅱ诱导的骨髓间充质干细胞均表达心肌特异蛋白c Tn T、β-MHC,对照组阴性。诱导培养1周,0.5μmol/L血管紧张素Ⅱ组c Tn T、β-MHC蛋白阳性表达率明显高于0.05μmol/L组（P〈0.05）。诱导培养4周,0.1μmol/L血管紧张素Ⅱ组的c Tn T、β-MHC蛋白阳性表达率与0.2μmol/L血管紧张素Ⅱ组差异无显著性意义（P〉0.05）。RT-PCR检测各组骨髓间充质干细胞经不同浓度血管紧张素Ⅱ诱导培养4周后心肌早期转录因子GATA-4、Nkx2-5均有表达,对照组阴性。结果表明经血管紧张素Ⅱ诱导的骨髓间充质干细胞表达心肌特异蛋白c Tn T、β-MHC及心肌特异转录因子GATA-4、Nkx2-5,诱导分化适宜     

促甲状腺素释放激素与HSD伍用对高原失血性休克合并肺水肿大鼠的治疗作用

目的 :研究促甲状腺素释放激素 ( TRH)与高渗氯化钠 /右旋糖酐 ( HSD)伍用对急进高原的大鼠失血性休克合并肺水肿的疗效。方法 :实验在海拔 3 76 0 m的西藏拉萨市进行 ,急进高原大鼠 49只 ,从股动脉放血至平均动脉压 ( MAP) 5 0 mm Hg( 1m m Hg=0 .133k Pa) ,静脉注射 5 0 μl/ kg油酸制造肺水肿 ,维持该血压 1h,复制失血性休克合并肺水肿模型。实验分为假手术对照组 (不放血、不给油酸 )、单纯休克组、休克合并肺水肿组、乳酸林格氏液 ( 4ml/ kg,L R)组、TRH ( 5 m g/ kg)组、HSD( 4ml/ kg)组和 TRH与 HSD合用组 ,每组 7只动物。观察给药后 15、30、6 0和 12 0 m in的血流动力学指标变化 ,30和 12 0 min的血气指标变化和 12 0 min肺、脑含水量变化。结果 :TRH及 HSD单用或伍用给药后 MAP升高 ,左心室内压 ( L VSP)、左心室内压最大变化速率 (± dp/ dt m ax)改善 ,酸碱平衡紊乱缓解、肺湿重 /干重比减少 ,其中 TRH与 HSD伍用疗效在众多方面都比两药单用为优。结论 :TRH及 HSD单用及伍用对高原失血性休克合并肺水肿大鼠有良好的抗休克及减轻肺水肿的作用 ,其中两药伍用疗效更优。     

血管紧张素Ⅱ诱导血管平滑肌细胞增殖过程中呋喃二氢吡啶二羧酸酯的抑制作用

背景：血管平滑肌细胞是血管壁的主要细胞成份之一，在动脉粥样硬化中所起的病理作用已得到证实和认同。如何抑制血管平滑肌细胞的增殖和迁移而起到预防冠心病的作用已成为人们研究的热点问题之一。目的：观察呋喃二氢吡啶二羧酸酯对血管紧张素Ⅱ诱导血管平滑肌细胞增殖的影响。设计：以体外培养的兔胸主动脉血管平滑肌细胞为研究对象进行随机对照研究。单位：一所军医大学附属医院心脏内科。材料：实验于2003-08／2004-06在第四军医大学西京医院心脏内科实验室完成，选用新西兰兔5只，将动物细胞随机分为对照组，血管紧张素Ⅱ组，血管紧张素Ⅱ+吡啶二羧酸酯组。方法：高脂喂养新西兰兔，再用球囊损伤其胸主动脉内摸，取胸主动脉分离血管平滑肌细胞进行培养，实验采用培养的兔血管平滑肌细胞，应用3H-TdR掺入法，观察在血管紧张素Ⅱ促进血管平滑肌细胞增殖过程中，呋喃二氢吡啶二羧酸酯对血管平滑肌细胞DNA合成的影响及其时间效应。主要观察指标：记录各组细胞3H—TdR掺入的放射强度，显示兔血管平滑肌细胞增殖过程中DNA的合成情况。结果：血管紧张素Ⅱ可促进兔血管平滑肌细胞DNA的合成，36h时细胞DNA的合成达到高峰，与对照组相比差异有显著性意义(358．00&;#177;49．01 vs 272．42&;#177;54．96，P&;lt;0．01)。呋喃二氢吡啶二羧酸酯对血管紧张素Ⅱ诱导的血管平滑肌细胞增殖有明显的抑制作用，并呈现出明显的浓度依赖关系，即随着呋喃二氢吡啶二羧酸酯浓度的升高其血管平滑肌细胞增殖的抑制率也逐渐增加，36h时78．40μmol／L的呋喃二氢吡啶二羧酸酯与0．08μmol／L的呋喃二氢吡啶二羧酸酯相比其抑制作用明显增强(281．50&;#177;15．28 vs 349．25&;#177;32．10，P&;lt;0．05)。结论：呋喃二氢吡啶二羧酸酯可明显抑制血管紧张素Ⅱ诱导的兔血管平滑肌细胞增殖，并存在一定的量效依赖关系及时间反应性，为动脉粥样硬化的一级康复预防提供了理论依据。     

环境低温对非麻醉猪失血性休克血流动力学及氧代谢的影响

目的 探讨环境低温对非麻醉猪失血性休克血流动力学及氧代谢的影响.方法 沈阳军区总医院动物中心提供的巴马香猪16头随机(随机数字法)分为:室温休克组和低温休克组,每组8头.按30 mL/kg放血建立失血性休克模型,记录建模前及建模后4h内不同时点的核心体温、心率、平均动脉压、中心静脉压、心输出量、混合静脉血氧饱和度及血气等变化,并计算氧摄取率、氧供指数和氧耗指数.采用SPSS11.0软件包行计量资料的成组t检验.结果 模型建立后室温组动物的核心体温略有下降,环境低温使核心体温下降更加明显.低温组动物的病死率较室温组明显增加(P＜0.05).休克导致氧供和氧耗明显下降.室温组和低温组的血流动力学指标、氧供和氧耗的差异无统计学意义,但两者在pH值、乳酸和氧提取率上差异具有统计学意义(P＜0.05).结论 环境低温加重了失血性休克后的氧代谢紊乱,使预后进一步恶化.     

缺氧复合失血性休克早期的急救护理措施研究

[目的]探讨缺氧复合失血性休克早期病人的急救措施及护理对策。[方法]将43只家兔随机分为6组,模拟缺氧环境,建立失血性休克模型;前4组行晶体溶液扩容治疗,同时1组给予80%氧疗、2组给予50%氧疗、3组给予30%氧疗;后2组行晶胶溶液扩容治疗,5组同时给予80%氧气吸入。观察前4组平均动脉压(MAP)及各组存活时间。[结果]在治疗后1组MAP各时相点均高于2组、3组、4组;治疗后8h,1组动物的存活率为2/7,6组存活率3/8,5组存活率为7/7,其余各组均为零。[结论]缺氧复合失血性休克早期,采取晶胶溶液扩容治疗并给予高浓度氧疗的急救效果最为理想。