树突状细胞及在恶性黑色素瘤治疗中的应用

恶性黑色素瘤(melignant melanoma,MM)是一类起源于神经嵴黑色素细胞的恶性肿瘤,多发于皮肤,恶性黑色素瘤在恶性肿瘤中其发病不到2％。恶性程度高,发生往往比较隐匿,组织结构多样。近年其发病率有逐年升高的趋势。目前手术治疗仍是治疗MM最行之有效的方法。由于MM对放疗、化疗不敏感,病死率仍很高。近年来,     

JAK/STAT信号转导通路与多发性骨髓瘤

多发性骨髓瘤(MM)是一种血液系统恶性肿瘤,其发病机制涉及骨髓瘤细胞与骨髓微环境间的相互作用、细胞因子的作用以及遗传学异常等方面,目前尚缺乏有效的治疗措施。酪氨酸蛋白激酶/信号传导及转录激活因子(JAK/STAT)信号通路与MM的发生、发展及治疗密切相关。研究JAK/STAT信号通路的组成分子和活化方式,探究该通路信号分子与MM发病以及疾病进展之间的关系将为进一步了解MM的发病机制提供帮助,同时有利于寻找新的药物治疗靶点。     

帕金森病与黑色素瘤的共存关系及共同机制

帕金森病（PD）是多巴胺能神经元缺失引起的神经退行性疾病,黑色素瘤（MM）是黑色素细胞过度生长引起的皮肤恶性肿瘤。PD与MM这两种严重威胁人类健康的疾病似乎毫不相关,但事实上在多个层面上互相关联。多巴胺能神经元与黑色素细胞同为色素细胞,都使用左旋多巴合成多巴胺和黑色素。近年来流行病学研究不断证实PD与MM发病的交互易感性,但对其可能机制始终未有解答。本文将从两者共同的流行病学、临床特征、生物分子学及可能潜在的发病机制,分析论述PD与MM之间的联系。     

14q32异常和多发性骨髓瘤

多发性骨髓瘤(multiple myeloma,MM)是浆细胞的恶性肿瘤,其病因和发病机制尚未完全阐明.近几年,随着分子遗传学技术的进步,在MM中检测到了许多染色体和遗传学的异常,其中位于14q32上的免疫球蛋白重链基因(immnoglobulin heavy chaingene,IgH gene)易位被认为可能与MM的发生发展、临床表现、治疗以及预后等有密切关系.本文就MM中关于14q32异常的研究进展综述如下.     

多发性骨髓瘤的肾损害

多发性骨髓瘤（multiplemyeloma，MM）为骨髓内有异常浆细胞株大量增生的一种恶性肿瘤，以老年人多见，发病率约为3／10万。MM的异常浆细胞可侵犯身体各组织，并产生大量单克隆免疫蛋白（M蛋白）及其轻链，尿中出现本周蛋白（凝溶蛋白），导致骨髓破坏、贫血和肾损害等。肾损害是MM的重要表现之一．约75％的MM有肾损害表现。1MM肾损害的发病机制骨髓瘤细胞（异常的浆细胞）合成与分泌的单克隆免疫球蛋白（Ig），由轻链和重链各两条构成，由于轻链的产量多于重链，故过多的轻链在血中游离。由于轻链分子量较小（单体约为22000），流经肾…     

反应停联合CEP方案治疗多发性骨髓瘤6例

多发性骨髓瘤（MM）是浆细胞恶性增生性疾病，约占全部恶性肿瘤的1％，血液系统恶性肿瘤的10％，多数患者年龄大，缓解率低。我们对以往使用MP或VAD方案耐药或复发的6例MM采用反应停与CEP联合治疗，现报告如下：[第一段]     

免疫球蛋白基因类别转换与骨髓瘤发病关系的研究进展

随着分子遗传学的发展，染色体异常在多发性骨髓瘤(multiple myeloma，MM)发病机制中的作用日益引起研究者的重视，免疫球蛋白重链基因(immunoglobulin heavy chain，IgH)相关的染色体易位是MM最常见的染色体结构异常，可见于90％以上的人骨髓瘤细胞系(HMCL)和74％以上的MM患者，被认为是发病过程中早期的特征性分子事件。MM中IgH基因的断裂点主要累及类别转换区(switchregion,S区)，其伙伴染色体包括一组非随机的染色体，涉及多种致癌基因，可能和异常的(illegitimate)IgH同种型类别转换有关。     

多发性骨髓瘤并发骨病变31例诊治报告

多发性骨髓瘤(Multiple myeloma，MM)是骨髓内恶性桨细胞单克隆增生所致的恶性肿瘤，其中70％～80％的患者有骨损害，严重影响患者的生活质量及预后，现就我科1998年1月至2003年12月收治的31例MM患者并发骨病变的临床表现进行分析报告如下。     

多发性骨髓瘤细胞与骨髓微环境互作机制研究进展

多发性骨髓瘤（multiple myeloma, MM）是浆细胞来源的血液系统恶性肿瘤,其发生发展机制主要包括肿瘤细胞遗传学异常和细胞与骨髓微环境（bone marrow microenvironment, BMME）互作。MM细胞在BMME内恶性增殖,通过细胞与细胞外基质的直接或间接互作,促进MM的发生发展。探讨MM细胞与微环境的互作机制,对阐明MM发生发展机制及早诊和治疗有着重要意义。肿瘤的代谢重编程是肿瘤学研究的重点之一。本文总结出微环境中MM的代谢重编程改变和MM代谢与微生物互作的特征,以便于深入了解MM的发生发展及耐药性机制,最终达到挖掘MM治疗的新策略之目的。     

多发性骨髓瘤51例X线分析

多发性骨髓瘤（Multiple Myeloma，MM）是一种常见的骨恶性肿瘤，发病率占骨恶性肿瘤的6％，因本病起病隐匿，临床表现复杂多样，因此临床上容易误诊和漏诊。现将51例MM的X线平片表现报告如下。     

反应停联合VAD方案治疗多发性骨髓瘤14例

多发性骨髓瘤(MM)是浆细胞恶性增生性疾病，约占全部恶性肿瘤1％，血液恶性肿瘤的10％，因其患者年龄大，缓解率低，难治或复发耐药，因此对MM患者的治疗的选择对临床医生来说很困扰，以往使用Mp、M2或VAD方案，缓解率不高，     

骨显像和CT诊断多发性骨髓瘤骨质破坏的比较

多发性骨髓瘤（multiplemyeloma,MM）是源于骨髓浆细胞单克隆恶性增殖性肿瘤,约占血液系统恶性肿瘤的10％,随着病情进展,约90％的患者病变累及骨骼［1］。99Tc^m一亚甲基二膦酸盐（MDP）骨显像及CT均能检测MM所伴有的骨质破坏,现将MM患者2种影像检查结果进行对比分析,以期提高MM的诊断效能。     

免疫组织化学和电镜观察在恶性黑色素瘤诊断中的意义

恶性黑色素瘤(Malignant melanoma,MM)可以发生在皮肤、粘膜和软组织等,是恶性程度很高的肿瘤,其中皮肤恶性黑色素瘤(Cutaneous melignant melanoma,CMM)的病死率占皮肤原发恶性肿瘤的66.7%。近年来发现 MM 的发病率明显增长,且发病年龄趋于年轻化。现将免疫组织化学和电镜观察在 MM 诊断中的意义综述如下。     

多发性骨髓瘤基于表观遗传学的治疗新进展

MM是一种异质性疾病,随着基因芯片、蛋白组学等技术的发展,人们对MM的发病机制和生物学行为有了更深层次的理解,多种有效的药物如蛋白酶体抑制剂、免疫调节剂等大大提高了MM缓解率,然而大多数患者终面临复发,更有效的治疗方案有待探讨。近年来遗传学和表观遗传学异常被证实参与MM发生及疾病进展,本文就目前针对表观遗传学这一机制的治疗进展做一综述。     

三氧化二砷联合维生素C治疗难治或复发多发性骨髓瘤临床分析

多发性骨髓瘤(MM)是以骨髓单克隆浆细胞增多为特征的B细胞恶性肿瘤,约占造血系统肿瘤的10%,其治疗缓解率低,复发率高.尽管近年有多种化疗方案出现,但因患者发病年龄大,常不能耐受化疗而死于并发症,故有必要开发新的治疗措施.研究表明AS2O3,治疗MM有一定疗效,维生素C能够加强三氧化二砷对MM的作用.我们应用AS2O3联合VitC治疗难治或复发MM26例,取得了较好疗效,现报告如下.……     

VAD方案联合沙利度胺初治多发性骨髓瘤疗效观察

多发性骨髓瘤（multiple myeloma，MM）是浆细胞恶性增生性疾病，约占全部恶性肿瘤的l％，血液恶性肿瘤的10％。随着人口的老龄化，近年来发病率有增高趋势。其特点是患者年龄较大、缓解率低、复发率高、难治或复发耐药。VAD（长春新碱、阿霉素、地塞米松）方案是治疗MM的常用方案，但部分患者存在原发耐药或缓解后复发。沙利度胺（thalidomide，商品名反应停）是一种血管生成抑制剂，也是一种免疫调节剂。近年来研究发现沙利度胺有治疗MM作用，并且对难治、复发者也有效。关于沙利度胺联合VAD方案初治MM的报道尚不多见。为此，我们采用沙利度胺联合VAD方案治疗24例初治MM患者，现将结果报道如下。     

细针穿刺细胞学结合免疫组织化学诊断转移性恶性黑色素瘤1例

恶性黑色素瘤(malignant melanoma,MM)是一种来源于鳞状上皮基底层处黑色素细胞的恶性肿瘤,其侵袭性高,预后较差[1].其发病率仅占皮肤恶性肿瘤的5％左右,但却占死亡构成比例的75％[1];且近年来其发病率和病死率在全球范围内均有升高的趋势[2].由于肿瘤早期体积小,病变部位隐匿,常因远处转移病灶而被发现.MM皮损及瘤细胞形态多样,其确诊及鉴别诊断依赖临床表现和常规免疫组织化学方法.本文通过回顾分析细针穿刺(fine needle aspiration cytology,FNAC)检查的1例转移性MM,探讨FNAC涂片中细胞形态与人黑色素瘤抗体-45(HMB-45)和黑色素-A(Melan-A)标志物在诊断转移性MM中的价值.     

多发性骨髓瘤36例误诊分析

多发性骨髓瘤（MM）是以骨髓中克隆性浆细胞恶性增殖和异常积聚为特征的肿瘤，约占恶性肿瘤的1％，恶性血液肿瘤的10％左右。近年来发病率有增多趋势。该病起病隐匿，临床表现复杂多样，并发症较多，易导致误诊。现将我院1998年至2004年收治的36例MM误诊病例分析如下。     

61例多发性骨髓瘤临床分析

多发性骨髓瘤(MM)是浆细胞异常增生的恶性肿瘤,临床表现多样化,预后不良。我院自1980～1993年共收治MM患者61例,现对其临床表现、免疫分型、治疗及疗效进行讨论。 临床资料 一、一般情况:男39例,女22例,男、女之比为1.7:1.发病年龄最小38岁,最大71岁,中数发病年龄51.7岁,平均发病年龄53.7岁,发病年龄≥50岁者45例(73.8％)。发病年龄高峰为50～60岁,共34例(55.7％)。本组所有病例均符合美国国立卫生研究院(NCI)的诊断标准,免疫分型经免疫电泳确定,临床分期按Durie和Salmon的分期标准,疗效标准按文献制定的标准。 二、主要症状和体征:全部病人均有不同程度贫血。发热32例(52.5％),鼻衄或牙龈出血11例(18％),骨痛51例(83.6％),肝大23例(37.7％),脾大5例(8.1％),浅表淋巴结肿大16例(26.2％),高尿酸血症(尿酸>430μmol/L)16例(26.2％),高钙血症(血钙>2.55mmol/L)9例(14.8％),尿素氮增高     

血管内皮生长因子在多发性骨髓瘤骨髓组织中的表达及其意义

目的 :检测多发性骨髓瘤 (MM )骨髓活检塑料包埋切片中血管内皮生长因子 (VEGF)的表达情况 ,探讨VEGF在MM发病机制中的作用。方法 :对 2 0例初诊的MM患者和 10例正常对照者进行骨髓活检 ,制成塑料包埋切片 ,应用免疫组织化学SP染色法检测骨髓组织中VEGF表达情况和微血管密度 (MVD) ,进行分析研究。结果 :2 0例初诊MM患者骨髓中MVD及VEGF表达阳性率高于对照组 ,VEGF和MVD呈正相关。结论 :VEGF和MM的血管生成密切相关 ;VEGF在MM发病机制中起着重要作用 ;抑制VEGF的分泌将有可能成为一种新的治疗MM的有效方法。