幽门螺杆菌L型和HPV16、18感染在人食管癌中同步检测的对比分析

目的研究幽门螺杆菌L型(Hp-L型)和HPV16、18感染与人食管癌的关系,探讨Hp-L型致癌机制。方法应用革兰染色和免疫组化染色技术,对112例食管鳞癌和30例对照组进行Hp-L型和HPV16、18同步检测。结果革兰染色L型检出率(67.9％)与对照组(26.7％)有显著性差异(P＜0.05);与免疫组化Hp-L型抗原检出阳性率(65.2％)无显著性差异(P＞0.05)。Hp-L型检出阳性事为61.6％(69／112)。HPV16、18表达阳性率为69.6％,与Hp-L型检出阳性率无显著性差异(P＞0.05);Hp-L型和HPV16、18同时阳性者占59.8％(67／112)结论Hp-L型和HPV16、18感染与食管癌发生相关。Hp-L型感染可能是食管癌除病毒之外的又一生物性致癌因素。     

幽门螺杆菌L型感染与食管癌及癌前病变中bcl-2表达关系的研究

目的研究幽门螺杆菌L型(HpL)感染对食管癌及癌前病变凋亡调节基因bcl2蛋白表达的影响,探讨Hp-L在食管癌发生发展过程中可能的致癌机制。方法应用免疫组化和革兰染色技术检测51例食管鳞状细胞癌(原位癌16例,浸润癌35例)及69例鳞状上皮增生性病变(单纯增生15例,轻、中、重度不典型增生分别为21例、18例、15例)和20例正常食管粘膜鳞状上皮组织中HpL型和bcl2蛋白的表达情况,对HpL型阳性和阴性组织的bcl2蛋白表达进行比较分析。结果不同组织类型HpL型检出率在中、重度不典型增生、原位癌、浸润癌均比较高(55.6%～62.9%),与正常组相比均有显著性差异(P<0.005)。在120例食管病变组织中,61例HpL型阳性者的bcl2蛋白表达阳性有48例,占78.7%;79例HpL型阴性者的bcl2蛋白表达阳性24例,占40.7%,两者比较有显著性差异(P<0.005)。各病变组中HpL型感染阳性组的bcl2蛋白表达阳性率高于HpL型阴性组的bcl2蛋白表达阳性率,其差异均有显著性(P<0.005～P<0.025)。表明HpL型感染与bcl2蛋白表达存在着相关性。结论HpL型可能通过影响bcl2蛋白表达,使食管粘膜上皮细胞凋亡调控异常而涉及食管癌的发生发展过程。     

食管癌与幽门螺杆菌L型感染和PCNA、CerbB-2、P53表达的关系

目的　探讨幽门螺杆菌L型 (Hp -L)感染和PCNA、CerbB - 2、P53 表达在食管癌发生机制中的作用。方法　应用免疫组化和革兰染色技术检测 112例食管癌和 30例对照组的Hp -L型、PCNA、CerbB - 2、和P53 基因蛋白 ,对Hp -L型阳性和阴性组织的PCNA、CerbB - 2和P53 表达进行比较分析。结果　癌组的革兰染色L型检出率 (6 7 9% )与对照组 (2 6 7% )有显著性差异 (P <0 0 5 ) ;与免疫组化Hp -L型抗原表达阳性率 (6 5 2 % )无显著性差异 (P >0 0 5 ) ,Hp -L型检出阳性率为6 1 6 % (6 9/ 112 )。癌组的PCNA、CerbB - 2、P53 表达阳性率明显高于对照组 ,癌组中Hp -L型感染阳性组的PCNA、CerbB -2、P53 表达阳性率也高于其Hp -L型阴性组 ,其差异均有显著性 (P <0 0 5 )。表明Hp -L型感染与食管癌相关 ,与食管癌的PCNA、CerbB - 2、P53 过表达也相关。结论　Hp -L型有可能通过促使细胞增殖加速和致基因突变而涉及食管癌的发生过程     

幽门螺杆菌L型和HPV16,18感染在人食管癌中同步检测 …

目的 研究幽门螺杆菌Ｌ型（Ｈｐ－Ｌ型）和ＨＰＶ１６、１８感染与人食管癌手关系,探讨Ｈｐ－Ｌ型致癌机制。方法 应用革兰染色和免疫组化染色技术,对１１２例食管鳞癌和３０例对照组进行Ｈｐ－Ｌ型和ＨＰＶ１６、１８同步检测。结果 革兰染色Ｌ型检出率（６７．９％）与对照组（２６．７％）有显著性差异（Ｐ〈０．０５）;与免疫组化Ｈｐ－Ｌ型抗原检出阳性率（６５．２％）无显著性差异（Ｐ〉０．０５）。Ｈｐ－Ｌ型检出阳性     

以VEGF、MMP-2检测验证幽门螺杆菌L型感染与胃癌的关系

目的研究幽门螺杆菌L型(Helicobacter pyloriL-form,Hp-L型)感染对胃癌的发生、发展和侵袭、转移等生物学行为的影响,并探讨其机制。方法应用革兰染色和免疫组化SP法检测130例胃癌和50例对照组的Hp-L型感染,应用免疫组化SP法检测上述组织的血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)、基质金属蛋白酶-2(matrixmet-alloproteinase-2,MMP-2)蛋白的表达。结果130例胃癌中免疫组化及革兰染色同时Hp-L型阳性的病例有88例。胃癌组与对照组的Hp-L型阳性率相比具有统计学意义(67.69%vs24%,P<0.05)。胃癌组中Hp-L型阳性组的MMP-2、VEGF表达阳性率高于其Hp-L型阴性组(P<0.05);胃癌组中Hp-L型阳性MMP-2和VEGF的表达阳性呈正相关(r=0.45,r=0.30,P<0.001)。结论Hp-L型感染是影响胃癌侵袭和转移的重要因素之一。其机制与胃癌细胞的VEGF、MMP-2的表达上调有关。     

胃恶性肿瘤与幽门螺杆菌L型感染的关系

应用组织切片革兰染色、免疫组化染色和电镜等技术，对136例胃恶性肿瘤进行幽门螺杆菌L型检测。结果，革兰染色幽门螺杆菌L型检出阳性率为77．2％，免疫组化染色L型检出阳性率为71．3％，两者具有一致性（P＞0．05）。此外，革兰染色在91例瘤细胞的胞浆内同时查见L型菌，透射电镜在腺癌和淋巴瘤细胞质内也见到L型菌。提示，幽门螺杆菌L型感染与胃恶性肿瘤关系密切，很可能是其致癌因子之一。     

食管癌C-erbB-2、p53表达及幽门螺杆菌L型感染的意义

目的 :探讨幽门螺杆菌L型 (Hp L)感染与食管癌的关系以及C erbB 2、p53表达在食管癌发生机制中的作用。方法 :应用免疫组化和革兰氏染色技术检测 1 2 6例食管癌和 40例对照组的Hp L型、C erbB 2、和p53基因蛋白 ,对Hp L型阳性和阴性组织的C erbB 2、和p53表达行比较分析。结果 :癌组的革兰氏染色L型检出率 (67.5 % )与对照组 (2 7.5 % )有显著性差异 (P <0 .0 5) ;与免疫组化Hp L型抗原表达阳性率 (65 .1 % )无显著性差异 (P >0 .0 5) ,Hp L型检出阳性率为 61 .9% (78/ 1 2 6)。癌组的C erbB 2、p53表达阳性率显著高于对照组。癌组中Hp L型感染阳性组的C erbB 2、p53表达阳性率也高于其Hp L型阴性组 ,其差异均有显著性 (P <0 .0 5)。表明Hp L型感染与食管癌相关 ,与食管癌的C erbB 2、p53过表达也相关。结论 :Hp L型与食管癌的发生有关 ,有可能通过致基因突变而涉及食管癌的发生过程     

幽门螺杆菌L型感染与PCNA,P^21,P^53表达关系的探讨

目的：探讨幽门螺杆菌L型（Hp-L型）可能的致癌机理。方法：应用免疫组化S-P法对Hp-L型阳性和阴性胃病变组织的PCNA、P21、P53表达进行对比分析。结果：胃癌、癌前病变的PCNA、P21、P53表达显著高于慢性浅表性胃炎和正常粘膜；Hp-L型阳性组的PCNA、P21、P53表达也明显高于Hp-L型阴性组（P＜0．01，P＜0·05）。表明Hp-L型感染与胃病变组织的PCNA、P21、P53过度表达存在着相关性。提示，Hp-L型感染时胃粘膜处于高增殖状态。结论：Hp-L型参与了ras原癌基因激活和P53抑癌基因的失活，基因突变可能是Hp-L型致胃癌作用的机制之一。     

胃癌组织中H.pylori-L型感染及骨桥蛋白、基质金属蛋白酶-2的表达

目的通过检测胃癌组织中幽门螺杆菌L型(H.pylori-L型)感染以及骨桥蛋白(OPN)、基质金属蛋白酶(MMP)-2的表达情况,探讨H.pylori-L型感染对胃癌组织侵袭、转移生物学行为的影响以及其可能的机制。方法①应用革兰染色及免疫组化(SP)法检测120例胃癌组织中的H.pylori-L型感染情况;②应用SP法检测胃癌组织中的OPN和MMP-2的表达。分析H.pylori-L型感染与OPN、MMP-2表达的关系以及和临床病理因素之间的关系。结果①120例胃癌组织中有88例革兰染色检出H.pylori-L型;免疫组化H.pylori-L型抗原表达阳性率为70.8%,革兰染色H.pylori-L型检出和H.pylori-L型抗原表达同时阳性的病例有82例。②胃癌组织中H.pylori-L型阳性组的OPN和MMP-2表达阳性率均高于H.pylori-L型阴性组表达率(P均<0.005)。胃癌组织中H.pylori-L型阳性与OPN、MMP-2的阳性表达呈正相关(r=0.27,r=0.34,P均<0.001)。③胃癌中H.pylori-L型阳性与肿瘤的大小、癌细胞的血管侵袭、浸润深度及淋巴结转移具有相关性(P<0.001,P<0.05)。结论 H.pylori-L型感染是引起胃癌侵袭、转移的重要因素之一,促进胃癌的发展,其机制可能与胃癌组织的OPN和MMP2表达量增加有关。     

食管拉网细胞端粒酶活性检测及临床应用研究

目的检测食管拉网细胞中端粒酶活性,探讨其在食管癌诊断及预后评判中的临床应用价值.方法30例食管拉网细胞标本均取自本院1998-09/1998-12住院患者.采用双腔网囊食管细胞采取器,收集脱落细胞,一部分做涂片固定,巴士染色细胞学诊断,另一部分细胞于PBS缓冲液中离心弃上清液,采用PCR-端粒重复序列扩增法检测端粒酶活性,检测时以肿瘤细胞K562作阳性对照,裂解缓冲液为阴性对照.30例食管癌患者均经手术后病理学证实.同时术后检测30例食管癌癌组织的端粒酶活性和14例癌旁正常食管粘膜组织的端粒酶活性.结果30例食管拉网标本中端粒酶活性阳性率为83.3%(25/30),相应癌组织的阳性率为96.7%(29/30).14例癌旁正常粘膜组织的阳性率为14.3%(2/14).食管拉网细胞学、癌组织与癌旁正常粘膜组织相比较,其端粒酶活性阳性率具有显著性差异(P<0.005).本组标本共30例,细胞学检查阳性18例,可疑阳性4例,阳性率为73.3%,小于食管拉网细胞学端粒酶活性检测的阳性率(83.3%),经统计学处理,两者之间无显著相关性(P<0.05).另外研究结果证实,食管拉网细胞端粒酶活性检测与各病理因素之间无差异.结论食管拉网细胞端粒酶活性检测结合细胞学检查将有助于食管癌的早期诊断.     

消化性溃疡与幽门螺杆菌L型感染相关性研究

目的　探讨消化性溃疡 (PU)与幽门螺杆菌 L型 (HP- L )感染的关系。方法　取 386例 PU患者胃窦、胃体及十二指肠粘膜组织 ,常规切片后以革兰氏染色和免疫组化染色镜检 HP- L 型细菌 ,并计算检出率。结果　 HP- L 型检出率为 5 3.37% ,其中革兰氏染色和免疫组化染色检出率分别为 5 6 .73%、5 4 .2 9% ,差异无显著性(P>0 .0 5 ) ;胃溃疡、十二指肠溃疡 HP- L 型检出率分别为 5 8.33%、5 5 .5 0 % ,差异无显著性 (P>0 .0 5 ) ;男女患者HP- L 检出率前者 (6 1.18% )明显高于后者 (38.17% ) (P<0 .0 1) ;30岁以下、30岁～、4 0岁～、5 0岁～患者 HP- L检出率依次为 32 .0 5 %、4 1.94 %、5 9.18%、71.79% ,差异显著 (P<0 .0 1)。结论　 PU患者 Hp- L型感染率较高 ,且男性高于女性 ,HP- L型检出率随年龄增长而增高。 PU患者 HP- L型变异可能是导致溃疡迁延不愈、反复发作的重要原因之一     

人乳头瘤病毒感染与食管癌的研究进展

食管癌及癌前病变中发现有人乳头瘤病毒 (HPV)感染 ,高发区的HPV阳性率常与食管癌发病率呈正比 ,HPV可能是食管癌的一个重要的致病因素。HPV通过E6和E7原癌蛋白干扰细胞周期的调节 ,使食管细胞永生化。干预食管HPV感染有可能降低食管癌的发病 ,减少复发。     

河南安阳地区p53基因第72密码子多态性与HPV相关食管癌的研究

目的探讨河南安阳地区p53基因第72密码子多态性与人乳头瘤病毒(HPV)相关食管癌的关系.方法收集安阳肿瘤医院食管癌病例110例,用PCR方法检测HPV,PCR-RFLP方法分析p53基因第72密码子多态性,病例对比研究方法分析在食管癌病例中HPV感染与p53基因第72密码子多态性的关系.结果 PCR检测结果表明,河南安阳地区食管癌组织中HPV检出率为59.1%;HPV阳性者中,Arg/Arg基因型的频率是60.0%,HPV阴性者中仅为17.8%,两者有统计学显著性(P＜0.05).结论 p53基因第72密码子多态性可能是安阳地区HPV相关食管癌的易感因素之一,携带p53Arg/Arg基因型的个体更容易发生HPV相关的食管癌.     

新疆哈萨克族食管癌组织中乳头瘤病毒16型E6E7基因的研究

为了解HPV16感染后E6E7基因变化在哈萨克族食管癌发病中的作用 ,以及HPV16E6E7基因与食管癌病理组织分级的关系 ,采用聚合酶链 (PCR)技术 ,检测 82例食管癌及癌旁正常食管粘膜组织中HPV 16E6E7基因差别。食管癌、癌旁正常粘膜组HPV16E6E7基因的检出率分别为 3 4. 15 % ( 14 /4 1)和 19. 5 1% ( 8/4 1) ,63 . 41% ( 2 6/4 1)和48. 78% ( 2 0 /4 1) ,差别均无显著性 (P >0 . 0 5 )。然而 ,在食管癌组织的高分化组、中低分化组中HPV16E6E7的检出率分别为 7. 69% ( 1/13 )和 46. 43 % ( 13 /2 8) ,3 8. 46% ( 5 /13 )和 75 % ( 2 1/2 8) ,差别均有统计学意义 (P <0 .0 5 )。提示HPV16E6E7基因与哈萨克族食管癌的发生及癌组织分级密切相关。     

幽门螺杆菌感染与细胞凋亡及一氧化氮

目的研究Hp感染对胃粘膜上皮细胞凋亡的影响.探讨细胞凋亡与胃粘膜一氧化氮(NO)之间的关系.方法分别用切口末端标记法和硝酸还原酶法对Hp阳性的十二指肠球部溃疡、胃溃疡、癌前病变、胃癌以及组织学上正常的Hp阴性者各10例的胃粘膜活检组织进行细胞凋亡和一氧化氮检测.结果Hp阴性者细胞凋亡仅见于胃粘膜的浅层,Hp阳性者细胞凋亡不仅见于胃粘膜的浅层,而且在深层甚至固有层也可见到.从Hp阳性的十二指肠溃疡→胃溃疡→癌前病变→胃癌→Hp阴性的正常组织细胞凋亡逐渐减少,凋亡指数分别为17.5%,15.1%,9.2%,5.1%,2.5%.凋亡指数在胃溃疡组与球部溃疡组之间无统计意义(P>0.05),而在其他各组间相互比较差别均有统计学意义(P<0.01).NO含量在Hp阳性的各实验组比Hp阴性的正常对照组显著增高(P<0.01),但在各实验组之间差别均无显著性(P>0.05).Hp根除以后细胞凋亡及NO含量均有显著下降,在Hp阳性的十二指肠溃疡、胃溃疡细胞凋亡与NO呈显著正相关(P<0.05),而在癌前病变组和胃癌组细胞凋亡与NO之间无显著相关性(P>0.05).结论上述结果提示①Hp感染可能诱导胃上皮细胞凋亡,这可能是Hp致胃癌的机制之一;②Hp感染可能引起胃粘膜一氧化氮含量的增高;③在Hp感染的早期大量产生的NO可能有助于胃上皮细胞凋亡.根除Hp,以减少细胞凋亡有助于预防胃癌的发生.     

肝硬化门脉高压性胃病与幽门螺杆菌感染的相关性研究

目的研究幽门螺杆菌(Hp)在肝硬化门脉高压性胃病(PHG)发生、发展中的作用及临床意义。方法随机选取肝硬化患者57例,行上消化道内镜检查,采用快速尿素酶试验、Warthin-Starry银染色及抗Hp-IgG法测定来判断Hp感染。结果肝硬化门脉高压组Hp感染率为31.3%,显著低于慢性胃炎组(65.5%,P<0.05)和消化性溃疡组(83.3%,P<0.05);Hp感染和肝功能Child-Pugh分级无显著性相关(P>0.05);Hp感染率随食管静脉曲张程度的增加而下降(无食管静脉曲张者Hp阳性率为57.1%,有食管静脉曲张者Hp阳性率为21.0%,P<0.05;轻度食管静脉曲张者Hp阳性率为32.4%,中重度食管静脉曲张者Hp阳性率为10.75%,(P<0.05)。结论Hp感染不是PHG的主要致病因素;肝硬化门脉高压影响Hp感染率;Hp感染与患者肝功能分级无关。     

无左室肥厚高血压病患者运动试验与冠状动脉造影结果对照分析

目的探讨平板运动试验(TET)对无左室肥厚高血压病患者诊断冠心病(CHD)的价值.方法 以冠状动脉造影(CAG)为诊断冠心病的标准,分析无左室肥厚高血压组(n=41)与非高血压组(n=54)运动试验的敏感性、特异性等指标.结果 高血压组与非高血压组的敏感性(83.33%,95.45%)、阴性预测值(89.47%,96.43%),无显著性差异(P>0.05),而特异性(58.62%,84.38%)、准确性(65.85%,88.89%)、阳性预测值(45.45%,80.77%)高血压组低于非高血压组(P<0.05).高血压组假阳性率(41.38%)显著高于非高血压组(15.63%,P<0.05).高血压组中假阳性者的运动时间、运动量、最高心率均高于真阳性者(P<0.05),假阳性者最大ST段下移幅度小于真阳性者,且ST段压低持续时间短于真阳性者(P<0.05).结论 无左室肥厚的高血压病患者平板运动试验假阳性率增加,需结合运动试验的其它参数综合分析以提高运动试验的诊断价值.     

老年胃癌患者胃癌组织中血管内皮生长因子-C、-D、-A、成纤维细胞生长因子-2表达、幽门螺旋菌-L型感染与淋巴结转移的关系

目的分析老年胃癌患者胃癌组织中血管内皮生长因子(VEGF)-C、-D、A及成纤维细胞生长因子(FGF)-2的表达和幽门螺旋菌(Hp)-L型感染与淋巴结转移的关系。方法胃癌患者手术病理组织蜡块标本90例,采取免疫组化法测定VEGF-C、-D、-A、FGF-2、Hp-L型表达水平,计算微淋巴管密度(LVD)。结果 Hp-L型阳性组VEGF-C、-D阳性率显著高于Hp-L型阴性组(P0.01)。VEGF-C、-D阳性表达组和Hp-L感染LVD显著高于阴性组(P0.01)。淋巴结转移阳性组VEGF-C、-D、FGF-2表达和Hp-L型感染阳性率、LVD显著高于淋巴结转移阴性组(P0.01)。LVD和胃癌淋巴结转移具有明显相关性(P0.01)。结论 Hp-L型感染、VEGF-C、-D、FGF-2和胃癌淋巴结转移关系密切,Hp-L型感染、VEGF-C、-D在胃癌组织淋巴管生成方面具有一定作用,Hp-L型感染、VEGF-C、-D、FGF-2可共同促进胃癌的淋巴结转移。     

新疆哈萨克族食管癌中HPV感染状况分析

目的:探讨人乳头状病毒(HPV)18, 31, 45E7 3个高危基因亚型在新疆哈萨克族(哈族)食管癌中的感染率及其相关性. 方法:采用聚合酶链反应(PCR)技术检测HPV-18, 31, 45E7基因在316例哈族食管癌中的感染情况. 并随机抽取PCR产物进行测序来验证PCR结果.结果:HPV18, 31和45E7基因亚型在食管癌中阳性率分别为25.3%(80/316), 14.2%(45/316)和7.3%(23/316), 其基因型分布与年龄、性别均无关. HPV31, 45E7基因阳性率在组织病理学分级上无统计学意义. HPV18基因型分布在中低分化食管鳞状细胞癌中的检出率明显高于高分化食管鳞癌(29.6% vs 17.7%, χ2 = 5.398, P<0.05).结论:HPV18型是新疆哈族食管癌的主要高危亚型之一, 其基因型分布与食管癌分化程度有关;HPV31, 45亚型可能不是新疆哈族食管癌最主要的高危亚型.     

糖尿病并发消化性溃疡的临床特点

目的回顾性分析糖尿病并发消化性溃疡的临床特点.方法收集我院按WHO标准确诊的2型糖尿病72例,男48例,女24例,年龄34岁～75岁,平均年龄52.8岁,糖尿病病程5mo～13a,空腹血糖(FBS)8.1mmol/L～30.2mmol/L,对照组为同期随机选择的100例非糖尿病病例中检出的消化性溃疡患者,男67例,女33例,年龄28岁～75岁,平均年龄48.5岁.所有溃疡病例,均经内镜检查证实.笔者对72例糖尿病并发消化性溃疡的发病率及临床特点进行了分析.结果本文在统计学上均采用卡方检验.糖尿病组合并消化性溃疡21例(29.2%),而对照组为23例(23%),两组比较,无显著差异(P>0.05).糖尿病溃疡组十二指肠溃疡6例(28.6%)、胃溃疡11例(52.4%)、复合性溃疡4例(19.0%),对照组十二指肠溃疡13例(56.6%)、胃溃疡8例(34.8%)、复合性溃疡2例(8.7%),二组相比,糖尿病组十二指肠溃疡明显少于对照组(P>0.05),而糖尿病并发胃溃疡及复合性溃疡明显高于对照组(P>0.05).幽门螺杆菌感染,糖尿病溃疡组15例(71.4%),对照组17例(73.9%),二组无显著差异(P>0.05).糖尿病组无症状溃疡13例(61.9%),而对照组仅5例(21.7%),二组对比,糖尿病组无症状溃疡明显多于对照组(P<0.05).21例糖尿病合并消化性溃疡患者FBS≤11.2mmol/L者12例(57.1%),而FBS>11.2mmol/L者9例(42.9%),二组相比,无显著差异(P>0.05).糖尿病病程≤5a者40例,其中消化性溃疡11例(27.5%),而糖尿病病程>5a者32例,其中消化性溃疡10例(31.3%),二组比较,无显著差异(P>0.05).结论糖尿病合并消化性溃疡有以下特点一是十二指肠溃疡发病率低,胃溃疡发病率相对较高;二是无症状溃疡较多.