中介素后处理对肾脏缺血再灌注损伤后微血管密度及缺氧诱导因子的影响

目的 探讨中介素（IMD）后处理对大鼠肾脏缺血再灌注损伤（IRI）后损伤肾组织微血管密度（MVD）及缺氧诱导因子（HIF-1α）表达的影响.方法 正常雄性SD大鼠24只随机分为：假手术组（Sham组）、IRI组、IRI＋IMD组和IRI＋0.9％氯化钠注射液（NS）组.大鼠右肾切除1周后左肾制作肾脏IRI模型.各组分别于恢复血流后的24 h留取血液及肾组织标本.检测血清的尿素氮和肌酐水平;过碘酸雪夫（PAS）染色观察肾组织的病理变化;CD31免疫组织化学标记MVD计数;实时荧光定量-聚合酶链反应（RT-PCR）法检测HIF-1α mRNA的表达.结果 IRI、IRI＋NS、IRI＋IMD组的尿素氮、肌酐水平和肾小管及间质病理损伤均明显高于Sham组（均P＜0.01）;IRI＋IMD组的尿素氮、肌酐水平以及肾小管和间质病理损伤也较IRI和IRI＋NS组显著减低或减轻（均P＜0.01）.与Sham组相比,IRI及IRI＋NS组肾间质的MVD增多;IRI＋IMD组肾间质的MVD较IRI及IRI＋NS组增多更为明显（均P＜0.01）.RT-PCR结果显示：IRI及IRI＋NS组HIF-1α mRNA表达较Sham组增多;IRI＋IMD组HIF-1α mRNA表达较IRI及IRI＋NS组显著增多（均P＜0.01）.结论 中介素作为后处理药物能够在肾脏IRI后增加缺血组织的MVD并上调血管生成因子HIF-1α的表达,从而参与损伤肾组织的血管新生.     

中介素后处理对大鼠肾脏缺血再灌注损伤中肿瘤坏死因子-ɑ与白细胞介素-6表达的影响

目的探讨中介素(IMD)后处理对大鼠肾脏缺血再灌注损伤(IRI)中肿瘤坏死因子(TNF)-ɑ与白细胞介素(IL)-6表达的影响。方法将24只健康雄性SD(Sprasue-Dawley)大鼠随机分为正常对照组、IRI组、0.9%氯化钠注射液组、IMD后处理组。动物切除右肾后,饲养1周后制作肾脏IRI模型(夹闭左肾动脉45 min),24 h后留取肾组织与血清,0.9%氯化钠注射液组于再灌注前5 min 0.9%氯化钠注射液1 ml腹腔注射,IMD后处理组于再灌注前5 min IMD(2 nmol/kg)溶于1ml生理盐水后腹腔注射。过碘酸雪夫(PAS)染色观察肾组织的病理变化,半定量分析肾脏病理损伤;全自动生化仪常规检测血清尿素氮和肌酐;酶联免疫吸附试验(ELISIA)法检测血清IL-6和TNF-ɑ的表达。结果 PAS染色结果显示,IRI组肾小管和间质病理损伤显著重于正常对照组,病理评分为(0.32±0.12),(6.87±0.72)(P<0.05),IMD后处理组病理损伤(病理评分为4.33±0.81)则显著轻于IRI组,表现为细胞坏死,刷状缘脱落及管型减少(P<0.05)。与正常对照组相比,IRI组尿素氮和肌酐均显著增高(P<0.05);与IRI组相比,IMD后处理组尿素氮和肌酐显著下降(P<0.05)。与正常对照组相比,IRI组IL-6与TNF-ɑ的表达显著增高(P<0.05);而与IRI组相比,IMD后处理组IL-6与TNF-ɑ的表达则显著降低(P<0.05)。IRI组与0.9%氯化钠注射液组以上指标相比差异均无统计学意义(P>0.05)。结论 IMD后处理可减轻肾脏缺血再灌注损伤,其机制至少与抑制炎症因子IL-6与TNF-ɑ生成有关。     

非诺贝特预处理对肾缺血再灌注损伤小鼠的保护作用

目的 探讨非诺贝特(fenofibrate,FENO)预处理对小鼠肾缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法 建立小鼠肾缺血再灌注损伤模型。24只C57BL/6小鼠,♂,随机分为3个组(n=8),分别为假手术组(Sham组)、肾缺血再灌注损伤模型组(IRI组)和非诺贝特预处理组(FENO组)。Sham组、IRI组和FENO组经不同方法处理后,经PAS染色观察肾脏病理学形态学变化,Western blot检测JAK2和 STAT3,p-JAK2,p-STAT3,Caspase 3表达情况。结果 与Sham组相比,IRI组血清肌酐和血尿素氮水平明显升高,病理检查可见肾脏内肾小管上皮细胞肿胀坏死变多、蛋白管型形成明显,还可观察到炎症细胞浸润增加显著;Western blot显示p-JAK2和p-STAT3,蛋白表达量均明显增加,JAK2和STAT3表达无明显变化,但Caspase 3 表达显著减少。与IRI组相比,FENO组血清肌酐和血尿素氮量明显下降,肾小管上皮细胞肿胀坏死减轻,炎症细胞浸润变少、蛋白管型形成减少,p-JAK2和p-STAT3表达明显降低,Caspase 3表达增加,JAK2和STAT3表达无明显变化。结论 FENO预处理小鼠可通过抑制JAK2/STAT3信号通路的激活从而减少肾小管上皮细胞凋亡,进而减轻肾缺血再灌注损伤。     

地塞米松抗小鼠肾缺血-再灌注损伤的作用研究

摘要 目的 研究糖皮质激素受体(GR)激动药地塞米松(DEX)对小鼠肾缺血-再灌注损伤的作用及其机制.方法 建立小鼠肾缺血-再灌注损伤模型.18只雄性 C57BL/6小鼠随机分为 3组(n＝ 6),分别为假手术(SHAM)组、肾缺血-再灌注损伤模型(IRI)组、地塞米松预处理(DEX)组.SHAM组和IRI组缺血前1 h给予0.9%氯化钠溶液(4 mg.kg-1,腹腔注射),DEX组缺血前1 h给予地塞米松(4 mg.kg-1,腹腔注射),IRI组和DEX组血管夹夹闭左肾动脉,置于32 ℃温箱后1 h松开血管夹,去除右肾.SHAM组操作同上,但不夹闭左肾动脉.再灌注24 h后处死小鼠,收集血清和肾脏标本.测定血尿素氮(BUN)和血清肌酐(Cr),PAS染色后显微镜下观察肾脏形态学变化,PCR检测单核细胞趋化蛋白(MCP-1)和干扰素(IFN-γ).结果 与SHAM组相比,IRI组血清肌酐,血尿素氮明显升高.病理检查可见肾脏内肾小管上皮细胞明显肿胀坏死、蛋白管型形成明显,还可观察到炎症细胞浸润明显增加.PCR显示MCP-1,IFN-γ明显上调.与IRI组相比,DEX组血清肌酐,血尿素氮明显下降,肾小管上皮细胞肿胀坏死减轻,炎症细胞浸润减少,MCP-1、IFN-γ表达降低.结论 GR激动药DEX可通过抑制炎症反应减轻肾缺血-再灌注损伤.     

埃他卡林对大鼠肾脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的观察埃他卡林对在体大鼠肾脏缺血再灌注损伤的影响,并初步探讨其作用机制。方法夹闭大鼠左侧肾动、静脉45 min再放开恢复血流24 h,造成急性缺血再灌注肾损伤模型(2周前已切除右肾);再灌注前3 d及缺血前1 h以埃他卡林溶液灌胃;应用放免法检测血清内皮素(ET)-1水平,应用RT-PCR法观察ET-1 mRNA在肾组织的表达。结果缺血再灌注导致明显的肾脏功能与结构损伤。组织病理示肾小管上皮细胞变性,核浓缩、破碎,刷状缘坏死脱落,管腔内有细胞及蛋白管型,间质充血、水肿;血清ET-1水平升高,肾组织ET-1 mRNA表达升高。与缺血再灌注组比较,埃他卡林能明显降低血清尿素氮和肌酐水平,改善上述病理变化,降低血清ET-1水平,降低肾组织ET-1 mRNA的高表达。结论埃他卡林对大鼠肾脏缺血再灌注损伤具有明显的保护作用。     

丹红注射液对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤血管内皮生长因子表达的影响

目的研究丹红注射液对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响。方法 90只大鼠中,选择12只为假手术组,另78只经右侧翼腭动脉线栓willis环阻塞60 min后再灌注60 min,反复3次,建立大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的动物模型。术后7 d选择其中36只造模成功大鼠,随机分为模型组、丹红A组、丹红B组。四组大鼠均采用尾静脉注射给药治疗,并于治疗前及治疗14 d后分别检测各组动物血管内皮细胞生长因子(VEGF)蛋白质及VEGF mRNA、缺氧诱导因子-1a(HIF-1a)、HIF-1a mRNA、受体胎肝激酶1(FLK-1)、FLK-1 mRNA,脑组织TTC染色并测定脑梗死范围。结果治疗14 d后,丹红组VEGF蛋白质及VEGF mRNA、HIF-1a、HIF-1a mRNA、FLK-1、FLK-1 mRNA明显增高;TTC组织学检查显示,部分脑组织神经细胞溶合且排列紊乱,但脑梗死范围明显缩小。与模型组比较,各指标差异均有统计学意义(P<0.05);丹红A组、B组各指标比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论丹红注射液可减轻大鼠局灶性脑缺血再灌注后血管内皮炎症反应程度,其作用机制可能与其促进VEGF分泌、拮抗Ca2+内流、松弛脑血管平滑肌、增加血管通透性、促进血管内皮细胞增殖、诱导缺血部位血管新生有关。     

小檗碱对糖尿病肾病大鼠肾组织VEGF表达的影响

目的观察小檗碱(berberine,BBR)对糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)大鼠肾脏的保护作用。方法采用高糖高脂饲料联合低剂量(35 mg·kg-1)链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)诱导糖尿病肾病大鼠模型。随机分为空白对照组、模型组、BBR(50 mg·kg-1)、BBR(100 mg·kg-1)和BBR(200 mg·kg-1)剂量治疗组结果。分别在给药2、4、6、8周时检测大鼠空腹血糖变化,给药8周后测定大鼠血肌酐和尿素氮含量,尿总蛋白含量的变化;PAS染色观察DN肾脏组织病理学改变;免疫组织化学法检测肾脏组织血管内皮生长因子表达;Western blot法检测DN肾脏组织血管内皮生长因子表达水平。结果与正常对照组相比,模型组血糖及尿总蛋白指标明显升高,产生明显的形态学异常变化,同时血管内皮生长因子的表达量明显升高;与模型组相比,小檗碱给药组大鼠血糖和尿总蛋白量均明显下降;同时血液指标血肌酐和尿素氮水平也不同程度的下降;另外,BBR给药组还可明显改善糖尿病肾病大鼠肾脏病理学异常,降低肾脏血管内皮生长因子的表达。结论小檗碱可明显改善糖尿病肾病大鼠发病过程中的生化指标和肾脏病理损伤,这可能与其影响糖尿病肾病状态下肾脏组织中血管内皮生长因子的表达有关。     

缺血预处理对脑缺血耐受大鼠血管内皮生长因子和血管生成素-1表达的影响

目的探讨短暂性脑缺血预处理(IP)对脑缺血耐受大鼠血管内皮生长因子(VEGF)和血管生成素-1(Ang-1)蛋白表达的影响。方法将99只Wistar大鼠随机分成IP组(45只)、非缺血预处理(NIP)组(45只)和假手术对照组(9只)。首先应用线栓法阻塞大鼠大脑中动脉,建立局灶性缺血预处理模型,然后分别在缺血预处理后第1,3,7,14,21天给予再次缺血2 h再灌注22 h处理,根据缺血-再灌注时间分别将NIP组及IP组再分成5个亚组,NIP组以假手术代替预缺血,假手术对照组两次均为假手术。采用TTC染色测定脑梗死体积,免疫组织化学法检测缺血侧皮层和纹状体VEGF和Ang-1蛋白的表达。结果 IP组大鼠第1,3,7d亚组脑梗死体积明显小于NIP组(均P<0.01),其中以IP组第3天亚组脑梗死体积减小最为明显。IP组第1,3,7天亚组VEGF蛋白表达水平显著高于NIP组(均P<0.05),其中以IP组第3天亚组最为明显。假手术对照组和NIP组均存在一定程度Ang-1蛋白表达,但IP组第7天亚组Ang-1蛋白表达明显增高(P<0.05)。结论预缺血诱导VEGF及Ang-1蛋白表达增加,对脑缺血耐受的产生发挥重要作用。     

蛇床子素对肾脏缺血-再灌注损伤的作用研究

目的探讨蛇床子素对肾脏缺血-再灌注损伤(Renal ischemia reperfusion injury,IRI)的作用及其机制。方法通过夹闭左侧肾蒂并切除右肾的方法构建大鼠IRI模型。观察各组尿素氮(BUN)、血清肌酐(Cr)、肾脏病理形态、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)和白细胞介素-6(IL-6)、丙二醛(MDA)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)和超氧化物歧化酶(SOD)的表达,评估蛇床子素对大鼠肾脏缺血-再灌注损伤的作用。结果蛇床子素可增加CAT、GPx和SOD表达,减少Cr、BUN、MDA、TNF-α、M CP-1和IL-6的表达以及肾脏病理形态的改变。结论蛇床子素可通过抑制炎症和氧化应激反应而减轻肾脏缺血-再灌注损伤。     

新型硫化氢供体GYY4137对大鼠肾缺血再灌注损伤的保护作用

目的 观察GYY4137对大鼠肾缺血再灌注损伤(IRI)后的保护作用。方法 45只健康雄性SD大鼠,按随机数字表法分成正常组(A组)、缺血再灌注组(B组)和缺血再灌注+GYY4137组(C组)。B组和C组大鼠建立肾脏缺血再灌注模型,C组在再灌注同时腹腔注射GYY4137(100 μmol·kg-1)。方法 苏木精和伊红(HE)染色观察肾脏组织病理改变;测定丙二醛(MDA)、超氧化物岐化酶(SOD)、血肌酐(Scr)和尿素氮(BUN)含量;采用原位缺口末端标记检测肾小管上皮细胞凋亡指数(AI);反转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测肾脏组织中的Bax,Bcl-2和caspase-3的表达情况。结果 B组可见肾小管扩张,肾小管上皮细胞坏死等表现,经GYY4137治疗后明显改善;A组,B组和C组的凋亡指数分别为(4.58±0.43)％、(23.52±1.87)％、(10.86±0.87)％,SOD活性分别为(235.43±5.94)、(115.38±3.79)、(162.39±3.92) U·mg-1,MDA含量分别为(1.27±0.28)、(3.64±0.53)、(2.33±0.57) nmol·mg-1,Scr分别为(63.26±5.21)、(287.64±10.32)、(106.47±6.29)μmol·L-1,BUN分别为(7.46±1.26)、(13.65±1.04)、(9.65±1.35) mmol·L-1;与A组比较,B组中Bax、caspase-3 mRNA表达水平明显增高,Bcl-2表达水平降低(P<0.05)。和B组比较,C组中Bcl-2表达水平增高和Bax、caspase-3表达减低(P<0.05)。结论 GYY4137可减轻氧化应激水平和抑制凋亡,从而在肾脏组织IRI过程中发挥保护作用。     

肝细胞生长因子在肾脏缺血-再灌注损伤中的表达改变及意义

目的通过对肾脏缺血再灌注时肾组织内肝细胞生长因子(HGF)mRNA及肾组织内丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)活性的检测,揭示肾脏缺血再灌注过程中HGFmRNA表达变化及与SOD、MDA变化的相关性。方法雄性SD大鼠40只,切除右肾,1周后随机分为假手术组及实验组,每组20只,建立缺血再灌注损伤的模型。测定各组大鼠肾功能,对比2组间肾脏HGFmRNA、MDA及SOD的含量。结果实验组大鼠肾功能明显下降,表明肾脏缺血再灌注模型制作成功。与假手术组相比,缺血再灌注组肾组织SOD活性明显降低;MDA含量增高,二者相比差异具有统计学意义(P<0.05);肾脏HGFmRNA表达,再灌注组较假手术组增高,差异有统计学意义(P<0.01)。缺血再灌注过程中,肾脏HGFmRNA变化与SOD变化呈负相关,与MDA呈正相关。结论自由基的损伤性刺激可能是再灌注损伤过程中引起肾脏HGFmRNA表达上调的原因之一。     

白藜芦醇对肾脏缺血再灌注损伤大鼠降低炎症反应及抑制细胞凋亡的作用

目的 研究白藜芦醇（RSV）在大鼠肾脏缺血再灌注损伤（IRI）模型中降低炎症反应及抗凋亡作用。方法 将18只SD大鼠随机分成假手术组（Sham组）、IRI组和IRI+RSV组）,每组6只,后两组建立IRI组模型,治疗组于术前2天、术前1天和术后第1天给予RSV（0.23μg/kg）灌胃。各组大鼠分别于术后36小时、48小时、第5天采集血标本及肾脏标本,评价肾功能和肾组织病理学损伤,采用原位缺口末端标记法（TUNEL）检测肾小管上皮细胞凋亡情况,采用实时定量反转录聚合酶链式反应（RT-qPCR）检测肾脏组织相关炎性细胞因子水平。结果 在肾脏IRI早期,与IRI组相比,IRI+RSV组大鼠血肌酐和尿素氮的水平明显降低,病理损伤较轻,TUNEL显示肾小管细胞凋亡（阳性细胞）减少,相关炎性细胞因子的表达水平也明显降低。结论 RSV可以通过降低大鼠IRI过程中的炎性反应,并起到抗凋亡的作用,进而发挥对肾脏的保护作用。     

BMP-7/Smad1/5/8信号通路在肾缺血后处理减轻 大鼠肾缺血再灌注损伤中的作用

目的：观察肾缺血后处理后BMP-7/Smad1/5/8信号通路活性改变,探讨肾缺血后处理减轻肾缺血再灌注损伤(IRI)的机制。方法：雄性SD大鼠随机分为假手术组(sham组),缺血再灌注组(IR组),缺血后处理组(IPostC组)。各组又分成再灌注1.5 h、3 h、6 h、12 h和24 h 共五个时间点亚组,每组6只动物。IR组采用结扎左侧肾蒂60 min后松开动脉夹制备肾脏缺血再灌注损伤模型;IPostC组操作同IR组,恢复灌注前给予6个循环10s再灌注/10s缺血处理,然后恢复灌注。测定血肌酐(SCr)、尿素氮(BUN)浓度;免疫印迹法测定肾组织中BMP-7、USAG-1和p-Smad1/5/8蛋白的表达变化;TUNEL法分析肾小管上皮细胞凋亡情况。结果：与sham组相比,IR组各时间点SCr和BUN含量、USAG-1表达水平以及TUNEL凋亡指数(apoptotic index,AI)明显增高,而BMP-7和p-Smad1/5/8蛋白表达水平显著下调,差异均具有统计学意义(P<0.05);与IR组各对应时间点相比,IPostC组SCr和BUN含量、USAG-1表达水平以及AI明显降低,而BMP-7和p-Smad1/5/8蛋白表达水平显著上调,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论：肾IPostC对大鼠肾缺血再灌注损伤有一定的保护作用,其机制可能与上调BMP-7的表达、下调USAG-1的表达,继而激活BMP-7/Smad1/5/8信号通路以及抑制细胞凋亡有关。     

银杏叶提取物对大鼠肾缺血再灌注损伤保护作用的初步研究

目的观察银杏叶提取物对大鼠肾脏缺血再灌注损伤的保护作用.方法将34只健康雄性SD大鼠随机分为假手术对照组、肾脏缺血再灌注组、银杏叶提取物处理组.肾脏缺血再灌注组、银杏叶提取物处理组肾缺血1 h再灌注24 h,测定血清肌酐(Cr)、肾组织丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)变化.结果银杏叶提取物处理组与肾脏缺血组相比明显降低MDA含量(P＜0.05),明显升高SOD活性(P＜0.01),血肌酐无明显升高(P＜0.05).结论银杏叶提取物通过抗氧化,对急性肾缺血再灌注损伤有保护作用.     

气腹预处理与肾动脉间断阻断预处理对大鼠孤立肾脏缺血再灌注损伤的影响

目的 比较15 mm Hg气腹预处理(pneumoperitoneum preconditioning,PP)与肾动脉间断阻断预处理(arterial occlusion preconditioning,AOP)这两种缺血预处理方法对大鼠孤立肾脏缺血再灌注损伤的影响.方法 将40只雄性Wistar大鼠切除右肾建立孤立肾模型.2周后再随机平均分为四组:假手术组(Sham组),缺血再灌注组(I/R组),15mm Hg气腹预处理组(PP组)以及肾动脉间断阻断预处理组(AOP组).经过不同方式的缺血预处理及缺血再灌注损伤后,采血检测各组大鼠的肾损伤分子-1(Kim-1)、血肌酐(Cr)、血尿素氮(BUN),同时切除左肾,取肾组织测定丙二醛(MDA)的含量.结果 PP组及AOP组这两种缺血预处理方式均能有效地减轻缺血再灌注导致的肾脏损害;但该保护作用只能一定程度上减轻而并不能完全消除缺血再灌注导致的肾脏损害.结论 在腹腔镜保留肾单位手术中,15 mm Hg气腹预处理方式有可能成为一种有效减轻肾脏缺血再灌注损伤的方法.     

己酮可可碱对肾缺血-再灌注损伤大鼠的保护作用

［摘要］目的探讨己酮可可碱（PTX）预处理对大鼠肾缺血 再灌注（IRI）损伤时细胞间黏附分子 1（ICAM 1）表达的影响,探讨PTX对肾脏的保护作用及其可能的机制。方法SD大鼠75只,随机分为3组：假手术组（SO组）、缺血 再灌注组（IRI组）、PTX治疗组（PTX组）,每组25只。通过无损伤动脉夹阻断双肾血流45 min建立大鼠的肾IRI模型,缺血前PTX预处理。3组分别于缺血前、缺血 再灌注即刻、再灌注后1,4,24 h 5个时间点监测肾功能、肾脏病理及肾组织匀浆的ICAM 1、肿瘤坏死因子（TNF） α水平变化情况。结果PTX组与IRI组相比,肾脏病理改变明显减轻,炎性细胞浸润减少,肾组织匀浆的ICAM 1水平、TNF α水平显著下降。结论PTX可能通过降低肾组织中ICAM 1、TNF α表达,抑制炎症、黏附级联反应而减轻肾IRI。     

人参皂苷Rh2对高脂膳食大鼠心肌缺血再灌注时内皮祖细胞的影响

目的观察人参皂苷Rh2对高脂膳食大鼠心肌缺血再灌注(IR)时内皮祖细胞数量的影响。方法健康成年雄性SD大鼠,体重180~240 g,高脂饲料喂养24周后,随机分为缺血再灌注组(GIR组)、人参皂苷Rh2组(Rh2组)、假手术组(GS组),另设正常对照组(N组),给予基础饲料喂养24周。每组6只,记录各组大鼠体重。在高脂饲养基础上,采用结扎冠状动脉左前降支30 min,再灌注120 min的方法建立心肌缺血再灌注模型,GS组只穿线不结扎。Rh2组大鼠于缺血再灌注前30 min腹腔注射人参皂苷Rh2 10 mg/kg,GS组、GIR组大鼠于术前30 min腹腔注射等体积生理盐水。于再灌注120 min后处死大鼠,测定血脂水平以及血清血管内皮生长因子(VEGF)水平,流式细胞仪计数大鼠外周血内皮祖细胞(Endothelial progenitor cells,EPCs)的数量。结果喂养24周后,与正常对照组比较,其余组大鼠体重与血脂水平均升高(P<0.05),假手术组大鼠外周血EPCs数量与血清VEGF水平较正常对照组稍有下降,差异有统计学意义(P<0.05);与假手术组比较,缺血再灌注组与人参皂苷Rh2组大鼠外周血内皮祖细胞数量及血清VEGF水平均有升高,且人参皂苷Rh2组升高更为显著(P<0.05)。结论人参皂苷Rh2可增加高脂膳食大鼠心肌缺血再灌注后外周血内皮祖细胞数量,从而减轻心肌缺血再灌注损伤,可能与提高血清VEGF水平相关。     

氟比洛芬酯减轻肾缺血再灌注模型大鼠的炎症损伤研究

目的 探索氟比洛芬酯（flurbiprofen axetil，FA）减轻大鼠肾缺血再灌注炎症损伤的生物学作用及其潜在的机制。方法 将♂SD大鼠随机分为4组（每组8只）：假手术组、假手术+FA（5 mg·kg^-1）组、缺血再灌注损伤（ischemia-reperfusion injury，IRI）组和IRI+FA（5 mg·kg^-1）组。分析血肌酐和尿素氮指标、进行肾脏组织学切片并进行病理学评分；免疫组织化学法检测肾脏凋亡指数，包括Bax和caspase-3和Bcl-2的水平；免疫组织化学法和蛋白质免疫印迹法检测纤维化指标，包括TGF-β1、Smad3和p-Smad3，以评估FA处理对肾IRI的影响。结果 FA处理可显著抑制血清肌酸和血尿素氮水平的升高，同时改善IRI所致的组织学损害。此外，对于细胞凋亡信号通路，FA预处理可显著降低caspase-3和Bax的表达并增加Bcl-2的水平。对于纤维化信号通路，FA处理可下调典型纤维化分子（TGF-β1，Smad3，p-Smad3）的表达水平。结论 FA处理对肾脏IRI具有保护作用，这可能与减轻炎症和纤维化水平有关。     

银杏叶提取物对大鼠肾缺血再灌注损伤保护作用的初步研究

目的　观察银杏叶提取物对大鼠肾脏缺血再灌注损伤的保护作用。方法　将 34只健康雄性SD大鼠随机分为假手术对照组、肾脏缺血再灌注组、银杏叶提取物处理组。肾脏缺血再灌注组、银杏叶提取物处理组肾缺血 1h再灌注 2 4h ,测定血清肌酐 (Cr)、肾组织丙二醛 (MDA)、超氧化物歧化酶 (SOD)变化。结果　银杏叶提取物处理组与肾脏缺血组相比明显降低MDA含量 (P <0 .0 5 ) ,明显升高SOD活性 (P <0 .0 1) ,血肌酐无明显升高 (P <0 .0 5 )。结论　银杏叶提取物通过抗氧化 ,对急性肾缺血再灌注损伤有保护作用     

缺血预处理可上调肝再生过程中Hedgehog信号通路的表达

目的 探讨缺血预处理(IPC)对大鼠肝再生过程中Hedgehog(Hh)信号通路的影响。方法 健康成年SD大鼠24只,随机分为3组,分为假手术组(SO组)、缺血再灌注损伤组(IRI组),缺血预处理组(IPC组)。SO组仅作开、关腹处理。IRI组和IPC组先切除肝左内叶、肝左外叶和肝中叶,建立肝再生模型,IRI组在切除部分肝叶前用无损伤的血管夹夹闭第一肝门20 min。IPC组在夹闭第一肝门前,预先阻断第一肝门5min,再灌注10min,余同IRI组。分别留取3组动物术后48 h血清和肝组织。采用蛋白免疫印迹法(Western blot)联合免疫组化方法检测肝组织Shh、Ihh、Gli-1蛋白表达情况,免疫组化法检测肝组织Ki-67表达情况,全自动生化分析仪检测各组血清ALT水平。结果 Shh、Ihh、Gli-1表达水平IPC组表达高于IRI组及SO组(P<0.05),其中IRI组高于SO组(P<0.01或P<0.05)。ki-67阳性细胞数IPC组明显高于IRI、SO组(P<0.05),且IRI组高于SO组(P<0.05)。血清ALT水平IPC组高于IRI组,但无统计学意义(P>0.05),IPC组和IRI组均高于SO组(P<0.05)。结论 缺血预处理可通过上调Hh信号通路的表达增强肝脏再生能力,其对缺血再灌注损伤的保护作用,可能与此有关。