人参果皂苷注射液对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的 研究人参果皂苷注射液(1GFS)对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法 采用在对大鼠结扎冠状动脉前降支30min后．松扎再灌注120min造成心肌缺血再灌注损伤模型，计算心肌梗死范围(MIS)．测定血清磷酸肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶((GSH-Px)活性及脂质过氧化物(LPO)含量，血浆内皮素(ET)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、前列环素(PGI2)及血栓素A2(TXA2)水平。同时测心肌梗死及非梗死区游离脂肪酸(FFA)含量。结果 IGFS对心肌缺血30min再灌注损伤120min大鼠，可明显缩小MIS，降低血清CK、LDH活性及LPO含量，提高SOD及GSH-Px活性．能使血浆ET、AngⅡ、TXA2水平明显下降，PGI2水平及PGI2/TXA2比值明显增高，亦可使心肌梗死及非梗死区FFA含量明显降低。结论 IGFS对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有明显保护作用．可能与其增强抗氧化酶活性，减少自由基对心肌的氧化损伤，纠正心肌缺血时FFA代谢紊乱，减少内源性血管活性物质ET及AngⅡ释放，纠正PGI2／TXA2失衡等机制有关。     

银杏黄酮磷脂复合物对大鼠心肌再灌注血管内皮损伤的保护作用

目的:探讨银杏黄酮磷脂复合物对大鼠心肌缺血再灌注血管内皮损伤的保护作用。方法:健康Wister大鼠40只,随机分为假手术组、模型组、银杏黄酮组及银杏黄酮磷脂复合物组,每组10只,检测各组血浆内皮素(ET1)、前列环素(PGI2)、血栓素A2(TXA2)水平及血清一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)水平和超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果:银杏黄酮磷脂复合物对心肌缺血30min再灌注120min大鼠,可明显降低血清NO及MDA含量,而使SOD活性增强,亦使血浆ET1、TXA2水平下降,PGI2水平及PGI2/TXA2比值明显增高,且变化较银杏黄酮显著。结论:银杏黄酮磷脂复合物对大鼠心肌再灌注血管内皮损伤具有明显的保护作用,可能与其增强抗氧化酶活性,减少自由基对内皮细胞的氧化损伤,减少内源性血管活性物质ET1释放,纠正PGI2/TXA2失衡等机制有关。     

阿司匹林预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤的神经保护作用

目的:观察阿司匹林(ASA)预处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤(I/R)的神经保护作用,并对其作用机制进行探讨。方法:复制大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型,分别采用TTC染色法、神经功能缺损评分法观察ASA预处理对大鼠脑梗死体积和神经功能评分的影响,以及对脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和血前列环素I2(PGI2)/血栓素A2(TXA2)的影响。结果:ASA能够降低I/R大鼠脑梗死体积和神经功能评分,增加脑组织中SOD的活性,降低MDA的含量,升高血PGI/TXA2的比值。结论:ASA对大鼠脑缺血再灌注损伤有一定保护作用,其作用机制与增加脑组织中SOD的活性、降低MDA的含量、提高血PGI2/TXA2的比值有关。     

碟脉灵注射液对犬实验性心肌梗死的保护作用

目的 :研究碟脉灵注射液对犬实验性心肌梗死的保护作用。方法 :应用麻醉开胸犬结扎左冠状动脉前降支 (LAD)产生急性心肌梗死模型 ,测定心肌梗死面积 ,血清CK、LDH活性 ,心肌代谢 ,自由基及冠状循环等参数。结果 :碟脉灵注射液 2、4g·kg-1对急性心肌梗死后 6h犬能明显缩小心肌梗死面积 ,降低血清CK及LDH活性 ,并明显降低血清FFA及LPO含量 ,提高SOD活性。亦能明显增加心肌血流量 ,降低冠脉血管阻力。结论 :碟脉灵注射液对缺血心肌具有明显保护作用 ,可能与其纠正心肌缺血时FFA代谢紊乱 ,对抗氧自由基引发的脂质过氧化反应 ,增强体内抗氧化酶活性以及增加心肌供血有关。     

云南红药对功能失调性子宫出血模型大鼠血浆血栓烷A_2和前列环素含量的影响

目的考察云南红药对子宫出血模型大鼠血浆血栓烷A2(TXA2)和前列环素(PGI2)含量的影响,进一步探讨该药物止血的作用机制。方法采用妊娠大鼠ig给予米非司酮和米索前列醇,造成早孕大鼠不完全流产复制功能失调性子宫出血模型,模型大鼠ig给予云南红药0.4,0.2和0.1 g.kg-1,连续7 d。观察其对子宫出血的治疗作用,并检测血浆TXA2和PGI2的含量。结果与正常对照组相比,功能失调性子宫出血模型组大鼠的凝血酶原时间(PT),活化部分凝血活酶时间(APTT)和凝血酶时间(TT)明显升高,血浆纤维蛋白原(FIB)显著降低(P<0.05,P<0.01);与功能失调性子宫出血模型组比较,云南红药0.4和0.2 g.kg-1组能明显缩短子宫出血模型大鼠的PT,APTT和TT,能明显增加子宫出血模型大鼠的FIB(P<0.05,P<0.01);云南红药0.4 g.kg-1能明显缩短子宫出血模型大鼠的PT和TT(P<0.05),但对APTT和FIB没有明显影响。与正常对照组比较,模型组大鼠血浆TXA2的含量明显降低,而PGI2的含量明显升高(P<0.01);与模型组相比,云南红药0.4和0.2 g.kg-1能明显增加子宫出血模型大鼠血浆TXA2的水平以及明显降低PGI2的水平(P<0.05,P<0.01),而云南红药0.1 g.kg-1组无显著差异。结论云南红药对子宫出血模型大鼠的凝血指标具有显著作用,其作用机制可能与调节TXA2/PGI2系统有关。     

二参颗粒对心肌缺血大鼠血清TXA2/PGI2的平衡及炎症细胞因子水平的影响

摘要：目的:通过检测二参颗粒对心肌缺血大鼠血清学相关指标的影响,探讨二参颗粒抗心肌缺血的机制。方法:将50只健康Wistar大鼠按随机数字表法分为5组:正常对照组、模型组、二参颗粒高、中、低剂量组(35.2,17.6,8.8 g·kg-1),每组10只。连续灌胃给药2周后,除正常对照组外,其余4组大鼠用垂体后叶素(20 U·kg-1)腹腔注射建立心肌缺血模型后记录心电图标Ⅱ导联变化,TUNEL染色观察大鼠心肌细胞凋亡情况,检测血清血栓素A2（TXA2）、前列环素（PGI2）的含量及炎症细胞因子白细胞介素1（IL-1）、白细胞介素6（IL-6）和白细胞介素10（IL-10）的水平。结果:与正常对照组相比,模型组各时间点ST段J点变化值及T波变化值、心肌细胞凋亡指数、血清TXA2含量、IL-1及IL-6水平明显增加,PGI2含量、IL-10水平明显降低（P<0.05）。与模型组相比,二参颗粒部分剂量组各时间点ST段J点变化值及T波变化值显著降低,3个剂量组心肌细胞凋亡指数、血清TXA2含量、IL-1及IL-6水平显著降低,PGI2含量、IL-10水平显著增加（P<0.05）。结论:二参颗粒能调节TXA2/PGI2的平衡,改善血清炎症细胞因子水平,从而抑制血管内皮炎症性改变,保护血管内皮功能,达到抗心肌缺血作用。     

分蘖葱头总黄酮对实验性高脂血症大鼠血脂代谢的影响

目的研究分蘖葱头总黄酮(totle flavone of allium ce-pa L.var agrogatum Don,TFAD)对实验性高脂血症大鼠血脂代谢的影响。方法通过喂饲Wistar大鼠高脂饲料,建立实验性高脂血症模型,并用TFAD进行治疗,测定血清胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白-胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-C)含量,计算动脉硬化指数(AI)。测定血清和肝组织中丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)活性,血浆血栓素A2(TXA2)和前列环素(PGI2)的浓度以及血液粘度,并对各组大鼠肝脏进行病理观察。结果TFAD口服25~100μg.g-1,能升高高脂血症大鼠HDL-C,降低TC、TG、LDL-C、AI、TC/HDL-C和MDA的水平,升高SOD活性,增加血浆PGI2,降低TXA2水平,降低全血低切、中切、高切粘度,并能减轻肝细胞脂变程度。结论TFAD能调节实验性高脂血症大鼠血脂代谢,抑制肝脏脂肪沉积,可能与其抗自由基介导的脂质过氧化作用,保持PGI2/TXA2生理平衡,改善血液流变学异常有关。     

心复宁V号对垂体后叶素致急性心肌缺血大鼠血浆TXA2及PG12的影响

目的:观察心复宁V号对垂体后叶素所致急性心肌缺血大鼠血浆TXA2及PGI2的影响。方法:60只大鼠,随机分成6组,即空白对照组、模型对照组、心复宁V号大剂量组(17.08g/kg)、心复宁V号中剂量组(8.54 g/kg)、心复宁V号小剂量组(4.27g/kg)、阳性对照组(单硝酸异山梨酯)。采用灌胃给药,每天1次,连续14d。末次给药后1h,舌下静脉给予垂体后叶素造成急性心肌缺血模型。1h后取血,分离血浆,测定各组TXA2、PGI2的代谢产物6-Keto-PGF1a、TXB2,分析PGI2/TXA2比值。结果:大鼠给予垂体后叶素后,血浆中TXB2升高,6-Keto-PGF1a/TXB2比值降低(P<0.05、0.01)。与模型对照组比较,心复宁V号(17.08g/kg,8.54 g/kg)明显降低垂体后叶素所升高的TXB2,升高6-Keto-PGF1a/TXB2(P<0.01)。结论:心复宁V号抗垂体后叶素致大鼠心肌缺血作用机制之一是通过抑制升高的血浆TXA2,纠正PGI2/TXA2失衡。     

小剂量阿司匹林对脑缺血-再灌注损伤的保护作用及机制

目的:观察6 mg.kg-1阿司匹林对大鼠脑缺血-再灌注损伤的保护作用及机制。方法:线栓法制作局部脑缺血2 h、再灌24 h模型,观察6 mg.kg-1阿司匹林对脑损伤面积、正常锥体神经元密度、脑病理学改变及血前列环素(PGI2)/血栓素(TXA2)、脑组织髓化过氧化物酶(MPO)、丙二醛(MDA)、ATP含量、凋亡细胞数目及Bcl-2和Bax基因蛋白的影响。结果:6 mg.kg-1剂量阿司匹林明显缩小再灌注引起的脑损伤范围,改善脑病理形态,抑制再灌注引起的正常神经元的丢失和凋亡细胞数目,提高Bcl-2/Bax,提高血PGI2/TXA2。但对脑组织MPO、MDA及ATP无明显影响。结论:6 mg.kg-1阿司匹林对脑缺血-再灌注损伤有明显保护作用,其机制可能与提高PGI2/TXA2、抑制细胞凋亡及提高Bcl-2/Bax有关。     

健心合剂对大鼠急性心肌缺血的保护作用

目的:观察健心合剂对实验性大鼠急性心肌缺血的保护作用.方法:采用垂体后叶素(pit)尾静脉注射法诱发大鼠急性心肌缺血,以健心合剂高、中、低剂量在不同时间对心电图T波改变及血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸肌酶(CK)含量变化为指标,以脉络通为阳性对照药物,观察比较健心合剂对大鼠实验性心肌缺血的保护作用.结果:健心合剂能显著降低大鼠心肌缺血心电图T波升高,减少血清MDA、LDH、CK含量,提高血清SOD的活性.结论:健心合剂对pit诱发大鼠急性心肌缺血具有保护作用 .