细胞因子PDGF和CTGF对炎性疤痕狭窄形成的研究进展

<正>炎性疤痕狭窄是由于组织结构受损伤后增生的肉芽组织经改建成熟后形成纤维结缔组织而致。炎性反应既有对机体有利的一面,如填补创口和缺     

高压氧治疗颅脑损伤及对血清超氧化物歧化酶的影响

目的研究高压氧(HBO)治疗颅脑损伤的疗效及其对血清超氧化物歧化酶(SOD)的影响。方法选颅脑损伤患者84例,随机分为常规治疗组及HBO组,判断两组的疗效;同时用放免法检测两组治疗前后及正常对照组血清SOD的含量。结果颅脑损伤后,患者血清SOD含量明显降低(P<0.05);应用0.25MPaHBO治疗后,血清SOD含量升高至明显高于正常组(P<0.05);且HBO组的疗效明显优于对照组(P<0.05)。结论HBO治疗颅脑损伤的疗效确切,能提高颅脑损伤患者抗氧化系统的活性,防止自由基对其的损害。     

永磁磁场对胎鼠皮质神经元细胞超氧化物歧化酶及丙二醛含量的影响

目的 观察在正常培养条件及缺氧培养条件下不同强度永磁磁场对胎鼠皮质神经元超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)含量的影响.方法 采集胎鼠皮质神经元分别在正常条件及缺氧条件下培养,神经元细胞在上述培养条件下又分为对照组及加磁组,加磁组根据给予的磁场强度高低(磁源极面中心磁感强度分别为44.8 mT、90.6 mT、182.1 mT)细分为A组、B组及C组,对照组细胞未给予磁场干预.于细胞培养72 h后分别检测细胞培养上清液中SOD及MDA含量.结果 在正常培养条件下,A组、B组神经元培养上清液中SOD值[分别为(13.132 ±0.538) U/ml、(12.452±1.236) U/ml]与对照组[(12.882 ±0.713)U/ml]间差异均无统计学意义(P＞0.05),C组SOD值[(10.844±2.385) U/ml]则明显低于对照组(P＜0.05);A组、B组及C组培养上清液中MDA值[分别为(1.520±0.162) nmol/ml、(1.190±0.113) nmol/ml、(1.264 ±0.120)nmol/ml]均显著高于对照组[(0.952±0.133) nmol/ml](P＜0.05);在缺氧培养条件下A组、B组、C组SOD值[分别为(35.089±0.412) U/ml、(35.412±0.420) U/ml、(34.999±0.452) U/ml]及MDA值[分别为(9.865±0.719) nmol/ml、(10.102±0.719) nmol/ml、(10.380±0.666) nmol/ml]与对照组[SOD值为(34.964±1.818) U/m1,MDA值为(8.686±3.751) nmol/ml]间差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 在正常培养条件下本研究所用各强度永磁磁场均可诱发胎鼠皮质神经元氧化损伤;在缺氧培养条件下本研究所用各强度永磁磁场对胎鼠皮质神经元氧化损伤均无明显影响作用.     

积雪草苷对脊髓损伤大鼠神经元的保护作用的研究

目的探讨积雪草苷（asiaticoside,AS）对急性脊髓损伤（spinalcordinjury,SCI）大鼠神经元的保护作用及对诱导型一氧化氮合酶（induciblenitricoxidesynthase,iNOS）表达的影响。方法成年sD大鼠以Allen’s打击法制备脊髓损伤模型。分别给予不同剂量As治疗,术后24h、72h、7d、14d、28d采用BassoBeasttieandBresnahan（BBB）评分评价大鼠双后肢神经功能恢复情况,并通过HE和尼氏染色观察损伤脊髓组织病理变化,同步检测损伤部位脊髓的丙二醛（malondialdehyde,MDA）、超氧化物歧化酶（superoxidedismutase,SOD）值、iNOS蛋白表达及其活度值。结果与脊髓损伤模型组相比,低、中、高三剂量（15、30和45mg／kg）AS给药组在脊髓损伤后各时间点BBB评分分值明显提高（P〈0．05）,HE染色镜检脊髓组织病理损伤明显减轻,神经元尼氏体表达明显（P〈0．05）,MDA生成显著减少（P〈0．05）,SOD活性提高（P〈0．05）。各剂量AS均可下调SCI大鼠第7天受损脊髓组织iNOS蛋白表达和iNOS酶活度值。结论AS可减轻大鼠脊髓组织的损伤,保护脊髓神经元,此作用可能与抑制iNOS蛋白表达有关。     

PDGF mRNA在大鼠视网膜缺血再灌注损伤中的表达及意义

目的 了解血小板源生长因子(PDGF)mRNA在大鼠视网膜缺血再灌注损伤中的表达及意义。方法 建立大鼠视网膜缺血再灌注模型，以原位杂交组织化学法检测PDGFmRNA在大鼠视网膜中的表达。结果 PDGFmRNA在大鼠视网膜缺血再灌注12h开始表达，第48h达到最高峰，以后逐渐减弱。结论 PDGF在大鼠视网膜缺血再灌注损伤中起重要作用。     

急性颅脑损伤和神经元凋亡

目的：急性颅脑损伤是否存在神经元凋亡一直存在争议,主要原因是缺乏人脑损伤的直接资料来证实这一现象.文章简要综述凋亡的研究进展及急性颅脑损伤和神经元凋亡的关系.资料来源：应用计算机检索Medline数据库1995-01/2005-02相关文章,检索词为“Acute brain injuries”,“Neuronal apoptosis”,分别组合进行检索,限定文章语言种类为英语.同时计算机检索中国期刊全文数据库、万方数据库2000-01/2004-12期间的相关文章,检索词“急性颅脑损伤,神经元凋亡”,限定文章种类为中文.资料选择：对资料进行初审,选取急性颅脑损伤和神经元凋亡的随机和非随机对照实验.排除综述类和重复的文章.资料提炼：共收集到136篇关于急性颅脑损伤和神经元凋亡有直接关系的文章,其中有19篇符合标准,排除117篇.排除的117篇系重复或者与本文关系不大.资料综合：对检索到的文章的相关信息综合加以概括综述,总结出凋亡的相关因素、凋亡网络理论、凋亡的检测方法、急性颅脑损伤和神经元凋亡的关系及机制.结论：急性颅脑损伤后存在神经元凋亡;急性脑损伤后,神经元生存的内外环境发生了变化,各种因素如细胞外兴奋性氨基酸浓度升高、自由基的大量产生,基因表达的异常等相互交织,有可能存在多条通路调节神经元凋亡.     

糖尿病大鼠肾皮质PDGF、LOX-1、TGF-β的基因表达探讨

目的：观察血小板衍化生长因子（PDGF）、氧化低密度脂蛋白内皮受体-1（LOX-1）、转移生长因子（TGF-β）因子在糖尿病肾病的发生、发展中的作用。方法：用反转录半定量聚合酶链反应（RT-PCR）法测定18只STZ模型鼠（DN组）及6只对照K（NC组）的PEGF、LOX-1、TGF-β等基因表达以及mRNA含量的变化。结果：DN组大鼠肾皮质PDGFmRNA、LOX-1mRNA、TGF-βmRNA基因表达较NC组明显增高；（P〈0．01）。结论：在糖尿病后期，PEGF、LOX-1、TGF-β生成增加，参与并加剧了糖尿病肾脏的病变。     

颅脑损伤与过氧化脂质及红细胞超氧化物歧化酶的关系

测定了３４例颅脑损伤患者伤后４８ｈ内的脑脊液过氧化脂质（ＣＳＦ－ＬＰＯ）、血浆过氧化脂质（Ｐ－ＬＰＯ）和红细胞超氧化物歧化酶（Ｅｒｙ－ＳＯＤＡ）的含量。结果：ＣＳＦ－ＬＰＯ、Ｐ－ＬＰＯ显著高于对照组（Ｐ＜０．０１～０．００１），Ｅｒｙ－ＳＯＤＡ显著低于对照组（Ｐ＜０．０１）；伤情越重，ＣＳＦ－ＬＰＯ值越高；死亡组ＣＳＦ－ＬＰＯ值明显高于生存组。表明：颅脑损伤后颅内脂质过氧化反应剧增，颅脑损伤后ＣＳＦ－ＬＰＯ水平反映了伤情的轻重。因此，作者认为测定ＣＳＦ－ＬＰＯ对伤情的判断及预后估价具有参考价值。     

甲基苯丙胺急性暴露对小鼠神经元的损伤作用研究

目的 探讨甲基苯丙胺(METH)急性暴露后引起神经元的损伤作用.方法 甲基苯丙胺给与小鼠后,对小鼠的刻板行为进行评分,通过Y水迷宫的方法评估小鼠空间记忆能力.分子水平,试剂盒法检测皮层区诱导型NO释放水平,利用Western-blot法观察神经元凋亡标志性蛋白Bax、Bcl2及Caspase 3表达水平.在细胞水平,利用彗星实验,观察甲基苯丙胺对原代培养神经元DNA的损伤情况.利用JC-1探针观察甲基苯丙胺对神经元线粒体膜电位的改变.此外,通过Western-blot法,阐述MAPKs通路在METH引起神经元损伤中的潜在作用.结果 METH显著增加小鼠的刻板行为,且明显降低小鼠空间识别能力.在分子层面,发现诱导型NO含量显著增高,相应凋亡蛋白Bax和cleaved caspase-3的表达增高,神经元细胞膜电位的下降.进一步研究发现,MAPKs在METH处理后,通路激活,磷酸化水平显著增高.预孵p38 MAPK抑制剂SB203580后,METH引起凋亡蛋白表达增高的趋势降低.结论 METH可多途径引起神经元损伤,激活MAPKs通路,而p38-MAPK可能参与了METH引起的神经元的损伤.     

高压氧预处理对脊髓损伤大鼠神经元线粒体凋亡通路的影响

目的 研究高压氧预处理(HBO-PC)对大鼠脊髓损伤(SCI)后运动功能及线粒体凋亡通路的影响.方法 共选取健康雄性Wistar大鼠36只,采用随机数字表法将其分为对照组、模型组及高压氧预处理组.高压氧预处理组大鼠经7次高压氧预处理后,采用Allen's法将高压氧预处理组及模型组大鼠制成SCI模型,对照组末给予特殊处理.于制模2周后采用BBB运动功能评分对各组大鼠肢体运动功能进行评定,同时采用实时荧光定量PCR技术检测各组大鼠脊髓组织内caspase-3、细胞色素C(CYC)、Bak、Bax、Bcl-x及Bc1-2 mRNA表达量.结果 制模2周后发现模型组及高压氧预处理组BBB评分[分别为(6.15±1.24)分和(10.80 ±2.16)分]均较对照组[(21.00 ±0.00)分]明显降低(P＜0.05);并且模型组BBB评分亦显著低于高压氧预处理组(P＜0.05).制模2周后模型组caspase-3 mRNA表达量(2.46 ±0.60)较对照组(1.86±0.53)显著增高(P＜0.05);高压氧预处理组caspase-3 mRNA表达量(1.97 ±0.28)亦较对照组有增高趋势,但差异无统计学意义(P＞0.05);同时高压氧预处理组caspase-3 mRNA表达量较模型组显著降低(P＜0.05);高压氧预处理组CYC mRNA表达量(1.38±0.22)较对照组(1.98±0.62)及模型组(2.69±0.50)均显著降低(均P＜0.05).高压氧预处理组、模型组Bak mRNA表达量[分别为(2.15±0.78)和(1.93 ±0.61)]均较对照组(1.21 ±0.46)显著增高(P＜0.05).结论 高压氧预处理能改善SCI大鼠肢体运动功能,其治疗机制可能与减弱SCI大鼠神经元线粒体凋亡通路激活程度有关.     

芪菖治瘫口服液对脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织超氧化物歧化酶和丙二醛的影响

目的：观察芪菖治瘫口服液对脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织超氧化物歧化酶和过氧化脂质代谢产物丙二醛的影响。方法：实验于2004-02／08在天津中医学院附属医院新药研究开发部进行。取Wistar大鼠36只，单纯随机分为手术对照组、模型对照组、芪菖治瘫高剂量(生药15g／kg)和低剂量(生药10g／kg)、补阳还五汤(生药15g／kg)及维生素E(150mg／kg)共6组，每组6只。将大鼠灌胃给药(对照组给水，10mL／kg)7d，1次／d。除手术对照组外，其他组动物于末次给药后lh，用三动脉夹闭法造成大鼠脑缺血模型，检测各组大鼠干预前后脑组织活性氧自由基系统中超氧化物歧化酶活性和过氧化脂质代谢产物丙二醛的含量。结果：36只大鼠全部进入结果分析。①超氧化物歧化酶活性：手术对照组明显高于模型对照组[(24．56&;#177;4．33)，(20．16&;#177;5．57)NU／mg，P&;lt;0．01]，芪菖治瘫高剂量组已经接近于手术对照组[(24．15&;#177;3．99)NU／mg，P&;gt;0．05]，各用药组则不同程度低于手术对照组而明显高于模型对照组(P&;lt;0．05)。②丙二醛含量：手术对照组明显低于模型对照组[(2．59&;#177;0．61)，(3．9l&;#177;1．09)μmol／g，P&;lt;0.01]，芪菖治瘫低剂量组已经接近于手术对照组，而高剂量组则已低于手术对照组[(2．58&;#177;1．19)．(2．51&;#177;0．62)μmol／g，P&;gt;0．05]，其他两组则不同程度高于手术对照组而明显低于模型对照组(P&;lt;0．05)。结论：芪菖治瘫口服液可明显提高大鼠脑组织超氧化物歧化酶的生物活性，使过氧化脂质代谢产物丙二醛的含量减少，由此减少了氧自由基对脑组织的损害。     

真核表达载体pIRES-EGFP-PDGF-B的构建及在293T细胞中的表达

[摘要] 目的: 构建人基因PDGF-B真核表达载体pIRES-EGFP-PDGF-B,并在293T细胞中进行瞬间表达。方法: 采用PCR方法从购自美国典型培养物保藏中心含有PDGF-B基因全长cDAN序列的质粒中扩增出PDGF-B的cDAN片段，并与真核表达载体pIRES-EGFP连接，双酶切鉴定，最后采用阳离子脂质体Lipofectamine 2000将pIRES-EGFP-PDGF-B转入293T细胞中，利用荧光显微镜和Western blotting进行表达鉴定。结果: 成功克隆了PDGF-B基因全长cDAN，真核表达载体pIRES-EGFP-PDGF-B被成功构建，双酶切鉴定正确，表达载体能在293T细胞内正确地表达成熟的PDGF-B蛋白，并可分泌到细胞外。结论: 成功构建了pIRES-EGFP-PDGF-B真核表达载体，为进一步利用PDGF-B对脊髓损伤进行基因治疗奠定基础。     

PDGF/PDGFR对血小板生成的调节作用

血小板衍生生长因子(PDGF)是重要的细胞因子,研究表明PDGF对造血干/祖细胞,巨核细胞/血小板、以及骨髓微环境的血小板生成素(TPO)合成都有重要的调节作用.PDGF可直接亦可通过促进其他生长因子生成如GM-CSF等促造血干/祖细胞的增殖和分化,抑制其凋亡.同时PDGF可调控TPO的生成及骨髓微环境,进而发挥对造血...     

急性颅脑损伤和神经元凋亡

目的急性颅脑损伤是否存在神经元凋亡一直存在争议,主要原因是缺乏人脑损伤的直接资料来证实这一现象.文章简要综述凋亡的研究进展及急性颅脑损伤和神经元凋亡的关系.资料来源应用计算机检索Medline数据库1995-01/2005-02相关文章,检索词为"Acute brain injuries","Neuronal apoptosis",分别组合进行检索,限定文章语言种类为英语.同时计算机检索中国期刊全文数据库、万方数据库2000-01/2004-12期间的相关文章,检索词"急性颅脑损伤,神经元凋亡",限定文章种类为中文.资料选择对资料进行初审,选取急性颅脑损伤和神经元凋亡的随机和非随机对照实验.排除综述类和重复的文章.资料提炼共收集到136篇关于急性颅脑损伤和神经元凋亡有直接关系的文章,其中有19篇符合标准,排除117篇.排除的117篇系重复或者与本文关系不大.资料综合对检索到的文章的相关信息综合加以概括综述,总结出凋亡的相关因素、凋亡网络理论、凋亡的检测方法、急性颅脑损伤和神经元凋亡的关系及机制.结论急性颅脑损伤后存在神经元凋亡;急性脑损伤后,神经元生存的内外环境发生了变化,各种因素如细胞外兴奋性氨基酸浓度升高、自由基的大量产生,基因表达的异常等相互交织,有可能存在多条通路调节神经元凋亡.     

纳洛酮对缺氧大鼠皮层神经元细胞的保护作用

目的　观察缺氧对大鼠皮层神经元细胞的影响及纳洛酮的保护作用。方法　取体外培养 12d的Wistar大鼠皮层控经元细胞 ,随机分为正常对照组、缺氧组、纳洛酮组 (缺氧前 2 4h加纳洛酮预处理 ) ;缺氧 6h后在常氧下继续培养 2 4h。观察各种条件下神经元细胞的存活率和形态学的改变 ,测定培养液中乳酸脱氢酶 (LDH)含量。结果　缺氧后可见神经元胞体肿胀、细胞死亡 ,LDH渗出量增多 ,细胞存活率减少 (P <0 0 1)。经纳洛酮预处理的神经元 ,缺氧后神经元胞体肿胀、细胞死亡程度轻于缺氧组 ,LDH渗出显著低于缺氧组 (P <0 0 1) ,而存活率明显高于缺氧组 (P <0 0 1)。结论　缺氧能诱导皮层神经元损伤 ,而纳洛酮对神经元的缺氧损伤具有明显的保护作用     

类超氧化物歧化酶减轻出血性休克大鼠的器官功能损伤

既往研究表明氧自由基损伤是引起失血性休克后多器官功能障碍的因素之一。最近 ,伦敦大学实验药理和肾脏病学系的研究人员观察了两种具有过氧化氢酶活性的类超氧化物歧化酶 (EUK 8和 EUK 134)在治疗大鼠失血性休克时循环衰竭和器官功能障碍中的作用。大鼠失血使平均动脉压低于 6 .0 0 k Pa(1k Pa=7.5 mm Hg) ,并持续 90分钟后回输失血 (在恢复灌流 4小时以内 )导致延迟性的血压下降 ,造成肝、肾、胰的损伤和功能障碍。应用 EUK 8(先以 3m g/ kg静脉注射 ,随后以3mg· kg- 1 · h- 1 静脉滴注 )治疗 ,能明显减轻失血及再灌流所致的肝、…     

含益生菌的肠内营养对重型颅脑损伤大鼠超氧化物歧化酶及丙二醛的影响

[目的]探讨含益生菌的肠内营养对重型颅脑损伤大鼠血清和胃黏膜超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）的影响。[方法]建立重型颅脑损伤大鼠模型，将57只SD大鼠随机分为益生菌十肠内营养组（EC组）、肠内营养组（EN组）、创伤对照组（Ⅰ组）和正常对照组（C组），于喂养后第1天、第3天、第5天取标本，采用黄嘌呤氧化酶法和比色法分别检测血清和黏膜中的SOD和MDA含量。[结果]EC组、EN组、Ⅰ组与C组相比，血清和胃黏膜SOD显著下降（P〈0．05或P〈0．01），MDA升高明显（P〈0．01）；EC组、EN组与Ⅰ组比较，血清与胃黏膜SOD活性明显增强而MDA含量显著下降（P〈0．01或P〈0．05）；EC组在喂养第3天、第5天与EN组相比．血清和胃黏膜中SOD活性明显增强而MDA显著下降（P〈0．05或P〈0．01）。[结论]重型颅脑损伤大鼠补充含益生菌的肠内营养，可显著增强血清和胃黏膜中SOD活性，从而促进清除血清和胃黏膜中MDA的能力。     

雌激素和克罗米酚对致痫大鼠行为学、脑电图和海马神经元损伤的影响

目的：了解雌激素和克罗米酚对海人酸(kainic acid，KA)致痫大鼠癫痫发作的影响。方法：给去势的雌性大鼠添加雌激素治疗，或添加雌激素和克罗米酚治疗，比较各组大鼠致痫后癫痫发作的行为学、脑电图和海马神经元损伤的变化。结果：给雌激素治疗的大鼠癫痫发作的潜伏期和到达4级或5级(4／5级)的时间均较KA组明显缩短，而同时给雌激素和克罗米酚治疗组的潜伏期比单纯给雌激素治疗组明显延长。脑电图的变化与行为学的改变基本一致。致痫后的大鼠海马均可见到明显的细胞损伤，与癫痫发作严重程度和时间相一致。结论：高水平的雌激素可促进癫痫发作，给克罗米酚治疗具有一定的抗癫痫作用。     

含益生菌的肠内营养对重型颅脑损伤大鼠超氧化物歧化酶及丙二醛的影响

[目的]探讨含益生菌的肠内营养对重型颅脑损伤大鼠血清和胃黏膜超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的影响。[方法]建立重型颅脑损伤大鼠模型,将57只SD大鼠随机分为益生菌 肠内营养组(EC组)、肠内营养组(EN组)、创伤对照组(I组)和正常对照组(C组),于喂养后第1天、第3天、第5天取标本,采用黄嘌呤氧化酶法和比色法分别检测血清和黏膜中的SOD和MDA含量。[结果]EC组、EN组、I组与C组相比,血清和胃黏膜SOD显著下降(P<0.05或P<0.01),MDA升高明显(P<0.01);EC组、EN组与I组比较,血清与胃黏膜SOD活性明显增强而MDA含量显著下降(P<0.01或P<0.05);EC组在喂养第3天、第5天与EN组相比,血清和胃黏膜中SOD活性明显增强而MDA显著下降(P<0.05或P<0.01)。[结论]重型颅脑损伤大鼠补充含益生菌的肠内营养,可显著增强血清和胃黏膜中SOD活性,从而促进清除血清和胃黏膜中MDA的能力。     

脑胶质瘤患者白细胞介素6和血小板衍化生长因子的变化

探讨白细胞介素６（ＩＬ－６）和血小板衍化生长因子（ＰＤＧＦ）在脑胶质瘤发病机理中的作用及临床意义。用酶联免疫吸附试验和生物活性法检测了２７例脑胶质瘤患者手术前后脑脊液（ＣＳＦ）中ＩＬ－６和ＰＤＧＦ的含量，并与对照组比较，结果脑胶质瘤患者ＣＳＦ中ＩＬ－６，ＰＤＧＦ含量（２．０４±０．０２μｇ／Ｌ，（１９１±２１）×１０＾３Ｕ／Ｌ）平均高于对照组（０．５１±０．０１μｇ／Ｌ，（４１±９）×１０＾３Ｕ／