欧芹素乙和异欧芹素乙对小麦腹腔巨噬细胞体外释放肿瘤坏死…

研究了欧芹素乙和异欧芹素乙衣对照药物维拉帕米对小鼠腹腔巨噬细胞体外释放肿瘤坏死因子的影响。结果表明：Ｉｍｐ，Ｉｓｉ及Ｖｅｒ对小鼠腹腔巨噬细胞本外释放ＴＮＦ具有显著的抑制作用。药物浓度在１０＾－６－１０＾－４ｍｏｌ／Ｌ范围内，该抑制作用呈剂量依赖性。药物浓度达１０＾４ｍｏｌ／Ｌ时，则可完全抑制ＴＮＦ的释放。     

小柴胡汤对小鼠腹腔巨噬细胞释放肿瘤坏死因子的影响

为了解小柴胡汤 (XiaoChaiHuTang ,XCHT)抗肝损害的机理 ,用MTT法检测灌服小柴胡汤醇提物的血清对小鼠巨噬细胞释放肿瘤坏死因子 (TNF)的影响。结果显示 :灌服小柴胡汤醇提物小鼠 180min ,2 40min血清对小鼠LPS激活的巨噬细胞产生TNF均有抑制作用 ,且这种抑制作用有一定的时效关系 ,随时间增长而逐渐增强 ,而抑制作用高峰在 2 40min。提示小柴胡汤抗肝损害可能与它调节巨噬细胞释放TNF有关。     

苦参碱对巨噬细胞释放肿瘤坏死因子及其蛋白激酶C活性的影响

研究了用苦参碱处理内毒素诱导卡西霉素启动的小鼠腹腔巨噬细胞，观察其对分泌肿瘤死因子的影响，及在此过程的Ｍψ胞浆和胞膜部分蛋白激酶海性的变化。结果表明：Ｍａｔ０．５、１．０ｍｍｏｌ／Ｌ均可显著抑制ＴＮＦ分泌，对Ｍψ胞浆和胞膜ＰＫＣ活性也有抑制作用。     

大刺中性多糖对小鼠腹腔巨噬细胞分泌肿瘤坏死因子及其mRNA表达的影响

目的 研究大枣中性多糖（JDP－N）对小鼠腹腔巨噬细胞（Mφ）分泌肿瘤坏死因子（TNF）及其mRNA表达水平的影响。方法 MTT法测定细胞增殖,半定量RT－PCR测定TNF－αmRNA的表达。结果 JDP－N能诱导Mφ分泌TNF,诱生TNF达峰时间约为6h,与脂多糖相比,时效关系相仿;蛋白激酶C激活在JDP－N诱导Mφ分泌TNF过程中具有关键性作用;JDP－N能促进MφTNF－αmRNA的表达。结论 JDP－N增强小鼠免疫功能的机制之一是促进Mφ分泌TNF。     

RNA干扰对活化的小鼠巨噬细胞肿瘤坏死因子α表达的影响

目的：观察靶向小鼠肿瘤坏死因子α（TNF-α）基因的小干扰RNA（siRNA）在体外对小鼠巨噬细胞系RAW264．7表达TNF-α的抑制作用。方法：采用化学法合成针对TNF-α mRNA不同位点设计的3条siRNA序列（siRNA1～3）和1条带有荧光标记的BLOCK—IT^TM荧光Oligo（修饰的荧光标记的dsRNA,siRNA4）通过脂质体包裹后将其分别转染至小鼠巨噬细胞系RAW264．7,同时设立1个无任何靶基因的siRNA作为阴性对照（siRNA4）。荧光显微镜下观察siRNA的转染效率;用实时荧光定量PCR和酶联免疫吸附实验（ELISA）法分别检测siRNA对TNF-α的mRNA和蛋白表达的抑制作用。结果：内毒素刺激后6h,巨噬细胞表达TNF-α mRNA和合成分泌的TNF-α量均增加,于9～12h达高峰。利用荧光标记的Oligo观察到siRNA转染效率达72％～80％。siRNA1～4转染巨噬细胞后,siRNA2、3可见内毒素刺激的TNF-α mRNA（0．158±0．030、0．114±0．028）和TNF-α蛋白表达[（1355±348）pg／ml、（817±138）pg／m1]均明显少于未转染组[TNF-α mRNA0．294±0．147,蛋白（2104±32）pg／ml,均P〈0．05],其中siRNA3的抑制率非常显著,达61．2％（P〈0．01）。阴性对照siRNA4对细胞基因及蛋白表达无影响。结论：内毒素可刺激小鼠巨噬细胞TNF-α的合成。化学合成siRNA转染小鼠巨噬细胞能有效抑制TNF-α mRNA及蛋白的表达。     

磷脂酶A2抑制剂对内毒素诱导巨噬细胞释放肿瘤坏死因子的影响

磷脂酶Ａ２抑制剂对内毒素诱导巨噬细胞释放肿瘤坏死因子的影响崔忻１郝秀华２颜光涛２关键词磷脂酶Ａ类；巨噬细胞；内毒素；肿瘤坏死因子中国图书资料分类法分类号Ｒ３９２．１１材料和方法１．１材料巨噬细胞由小白鼠腹腔渗出液中分离获得。实验动物：小白鼠２６只，雌...     

二氧化硅引起巨噬细胞形态学变化和肿瘤坏死因子的表达

目的:研究不同浓度二氧化硅(SiO2)是否诱导培养的小鼠巨噬细胞RAW264.7的形态学变化和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达。方法:用不同浓度的SiO2刺激巨噬细胞后,观察其细胞的形态学改变,并用免疫细胞化学检测其TNF-α的蛋白表达。结果:与对照组相比SiO2浓度为25μg/mL时,巨噬细胞形态和TNF-α蛋白表达无明显改变(F=229.99,P>0.05);随着SiO2浓度的增加(50～100μg/mL)巨噬细胞外形略显不规则,但仍不明显,而TNF-α蛋白表达则明显增加(P<0.01);当SiO2浓度为150μg/mL时,细胞形态改变明显,表现为细胞突起变长,数量明显减少,胞质内颗粒增多,部分细胞开始崩解,且TNF-α蛋白表达亦明显增加(P<0.01)。结论:巨噬细胞分泌的TNF-α在硅肺的发生中可能起重要作用。     

大枣中性多糖对小鼠腹腔巨噬细胞分泌肿瘤坏死因子及其mRNA表达的影响

目的 研究大枣中性多糖（JDP-N）对小鼠腹腔巨噬细胞（Mφ）分泌肿瘤坏死因子（TNF）及其mRNA表达水平的影响。方法 MTT法测定细胞增殖,半定量RT-PCR测定TNF-α mRNA的表达。结果 JDP-N能诱导Mφ分泌TNF,诱生TNF达峰时间约为6 h,与脂多糖相比,时效关系相仿;蛋白激酶C激活在JDP-N诱导Mφ分泌TNF过程中具有关键性作用;JDP-N能促进MφTNF-α mRNA的表达。结论 JDP-N增强小鼠免疫功能的机制之一是促进Mφ分泌TNF。     

腹腔液肿瘤坏死因子与子宫内膜异位症关系的探讨

测定１８例子宫内膜异位症患者腹腔液肿瘤坏死因子水平值，１０例行对照检测。子宫内膜异位症患者，腹腔液肿瘤坏死因子值明显高于对照组，且于宫内膜异位症患者的病变程度、痛经、不孕亦与肿瘤坏死因子水平密切相关。     

小鼠巨噬细胞α-肿瘤坏死因子基因表达的调节

The expression of tumor necrosis factor-alpha (TNF-alpha) mRNA in murine inflammatory peritoneal macrophages (M phi) was studied with a sensitive liquid hybridization method. Upon exposure to 10-1000 ng/ml of lipopolysaccharide (LPS), M phi were induced to express TNF-alpha mRNA in a dose-dependent manner. mRNA was detectable within 1 h after stimulation, peaked at about 2 h and then gradually declined. A 10 min treatment with LPS was enough to stimulate the maximal level of TNF-alpha mRNA, as determined in a 2 h period. Although calcium ionophore A23187 and macrophage activating factor (MAF) (both can activate M phi to mediate tumoricidal activity) did not induce TNF-alpha mRNA expression by themselves, they did act synergistically with LPS. Treatment of M phi with retinoic acid strongly inhibited LPS-induced TNF-alpha mRNA expression, whereas trifluoperazine had an opposite effect. Cycloheximide not only synergized with LPS but also induced TNF-alpha mRNA expression by itself. In contrast, actinomycin D completely blocked LPS-induced TNF-alpha gene activation. These findings indicate that LPS-induced TNF-alpha mRNA expression is not solely due to an increase in intracellular free calcium ion and is independent of the protein kinase C pathway of signal transduction. In addition, TNF gene activity may be regulated by short-lived protein repressor(s).     

大鼠腹腔肥大细胞肿瘤坏死因子合成与释放的研究

应用免疫细胞化学技术及酶联免疫吸附试验（ELISA）对大鼠腹腔肥大细胞合成和释放肿瘤坏死因子（TNF）的状况进行了观测。结果:新鲜分离纯化的大鼠腹腔肥大细胞胞浆呈TNF蛋白阳性。单纯肥大细胞培养早期（2～4 h）,上清液中未能检测到TNF,随着培养时间延长,上清液中TNF含量增多;盐酸吗啡与肥大细胞共同培养2h时,上清液中出现可测TNF。四甲基偶氮唑盐（MTT）比色分析试验表明,肥大细胞培养上清液具体有TNF的抗肿瘤活性中。提示:大鼠腹腔肥大细胞能合成和释放TNF,盐酸吗啡能促进肥大细胞释放TNF。     

腹腔粘连大鼠血清、腹腔灌洗液中IL-6、IL-8及TNF-α的变化

目的 探讨腹腔粘连大鼠血清、腹腔灌洗液中白介素—6(IL—6)、白介素—8(IL—8)、肿瘤坏死因子α(TNF—α)的变化。方法 通过造成腹壁和盲肠浆膜的均一缺损制成大鼠腹腔粘连模型。术后l、3、5、7d取外周血和腹腔灌洗液测定IL—6、IL—8和TNF—α含量。结果 与假手术组和正常对照组相比，模型组大鼠术后血清及腹腔灌洗液IL—6、IL—8和TNF—α升高(P＜0．05或P＜0．01)。结论 细胞因子在腹腔粘连形成中可能发挥一定作用。     

茯苓素对小鼠腹腔巨噬细胞的作用

给小鼠腹腔1次注射不同剂量的茯苓素后,小鼠腹腔巨噬细胞百分数、形态以及细胞膜酶活性发生明显改变,吞饮、吞噬功能和溶酶体酶含量及释放显著提高,并伴随RNA和蛋白质合成加快。茯苓素体内诱导的小鼠腹腔巨噬细胞在体外抗病毒作用加强.     

瘦素、肿瘤坏死因子与胰岛素抵抗

本文介绍了胰岛素抵抗(IR)即胰岛素敏感性降低是众多临床慢性致死致残性代谢性疾病如糖尿病、高血压病、脂质代谢紊乱等的共同代谢缺陷，而瘦素、肿瘤坏死因子在这代谢缺陷的发病环节中起着重要作用，为揭示胰岛素抵抗的病因、胰岛素抵抗相关疾病的诊断及治疗提供了有价值的参考信息。     

小鼠GITRL基因的克隆和序列分析

目的：克隆小鼠GITRL基因全长编码区的cDNA,同时对其序列分析。方法：采用RT-PCR方法,从小鼠树突状细胞获得GITRL基因的cDNA,克隆至pMD18-T载体,选择阳性克隆并进行序列测定。结果：扩增得到的GITRL基因编码区cDNA的全长519hp,编码173个氨基酸残基,与GeneBank中发表的序列完全一致。结论：获得小鼠GITRL基因的克隆,为进一步研究其生物学功能提供基础。     

肿瘤坏死因子与儿童再生障碍性贫血

用酶联免疫法检测了22例再生障碍性贫血(急性再障8例、慢性再障14例)患儿血清肿瘤坏死因子(TNF),结果:再障患儿TNF血清浓度为54.14±21.91ng/ml,较正常对照(15名,27.93±9.93ng/ml)明显增高,差异有极显著性意义(P<0.01),且与血小板计数呈负相关,与外周血白细胞计数、血红蛋白量无相关性;急性再障(55.63±28.47ng/ml)较慢性再障(50.14±14.88ng/ml)轻度增高,但差异无显著性意义(P>0.05);输血组TNF为54.10±17.89ng/ml,未输血组TNF为50.50+26.30ng/ml,两组比较差异无显著性意义(P>0.05)。     

幼儿心内直视手术围术期超滤对内皮素和肿瘤坏死因子变化的影响

目的 观察幼儿心内直视手术围术期超滤对血液中内皮素（ET）和肿瘤坏死因子（TNF）的影响.方法 对22例心内直视手术患儿,随机分为超滤组（11例）和对照组（11例）,用放射免疫法测定围术期即体外循环转流前、转中、转后、术后6、12、24h血浆中ET 和TNF的浓度.结果 两组比较,超滤组转后血细胞压积明显高于对照组（P＜0.05）;超滤组体外循环时间明显多于对照组,差异有统计学意义（P＜0.05）;两组患儿体外循环后血浆ET、TNF都明显升高,术后6h达高峰,均明显高于转前水平,差异有统计学意义（P＜0.05）.超滤组滤出液体同时检测到ET（20～100）pg/mL,TNF（0.3～1.528）ng/mL.结论 体外循环可致血浆中ET 和TNF浓度明显升高,且持续12h.超滤可使血液浓缩,血细胞压积升高,同时可滤出ET、TNF,减轻术后炎症反应.     

大黄素对内毒素激活后巨噬细胞释放HMGB1的影响

目的探讨大黄素对内毒素激活后巨噬细胞高迁移率族蛋白B1（HMGB1）基因表达和胞外释放的影响。方法内毒素脂多糖激活后小鼠腹腔巨噬细胞培养物经不同浓度（5、20、50μmol/L）大黄素作用一定时间,观察培养上清液HMGB1、TNF-α含量的变化及细胞HMGB1mRNA表达的改变。结果大黄素（50μmol/L）明显抑制脂多糖激活后小鼠腹腔巨噬细胞HMGB1mRNA的表达和HMGB1、TNF-α的释放（均P（0.01）。结论大黄素具有抑制巨噬细胞HMGB1mRNA表达和HMGB1胞外释放的作用。