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黄芪多糖抗衰老作用机制的研究 总被引:33,自引:0,他引:33
目的:研究黄芪多糖的抗衰老作用及其机制.方法:用D-半乳糖致衰老模型小鼠,同时经灌胃(ig)50 mg·kg-1·d-1或150 mg·kg-1·d-1黄芪多糖,观察其对衰老模型小鼠器官及系统功能的影响.结果:50 mg·kg-1·d-1或150 mg·kg-1·d-1黄芪多糖能使衰老模型小鼠胸腺指数和脾脏指数明显升高,血清和肝组织中MDA明显下降及SOD活力明显升高,脑组织中LF明显下降,肾组织中GSH-PX活力及NOS活力明显升高.结论:黄芪多糖抗衰老作用机制可能与其提高机体免疫功能,清除自由基及抗脂质过氧化有关. 相似文献
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内毒素致大鼠内脏损伤与组织脂质过氧化增强的关系 总被引:1,自引:0,他引:1
内毒素致大鼠内脏损伤与组织脂质过氧化增强的关系沈伽弟,卢志良,徐在海,张敏,郭宝忠,李培忠关键词:内毒素;脂质过氧化keywords:endotoxins;lipidperoridation;(军事医学科学院毒物药物研究所,微生物流行病研究所北京10... 相似文献
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大蒜多糖对阿霉素所致小鼠心脏毒性的拮抗作用 总被引:10,自引:1,他引:10
目的 研究大蒜多糖 (GP)对中毒性心肌炎的拮抗作用并探讨其机制。方法 建立小鼠阿霉素 (ADR)中毒性心肌炎模型,测定血清、心肌多项生化指标,并观察心肌结构变化。结果 ADR(3mg·kg-1ip, qod×7)可致小鼠血清肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、谷草转氨酶(GOT)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)活力升高(P<0 01),同时心肌超氧化物歧化酶(SOD)活力下降而丙二醛 (MDA)含量升高 (P<0 01),线粒体水肿明显。GP( 0 75 ~3 0g·kg-1 ig, qd×15)能逆转ADR所致的上述改变,表现为剂量相关性降低血清CK、LDH、GOT和iNOS活力,增加心肌SOD活力和降低MDA含量,尤其以GP大剂量组作用明显 (P<0 05或P<0 01)。光镜和电镜结果也证实了GP的保护作用。结论 GP能拮抗阿霉素所致的小鼠中毒性心肌炎,其作用机制与增强心肌SOD活力和抗心肌脂质过氧化有关。 相似文献
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黄芪活性成分对膜损伤的防护作用 总被引:7,自引:0,他引:7
目的 了解黄芪活性成分对人体细胞膜损伤的防护作用。方法 采用 2种活性氧产生体系诱发膜脂质过氧化为实验模型 ,观察了黄芪活性提取成分对膜脂质过氧化作用的防护效能。结果 黄芪活性提取成分对多种自由基均有良好的清除作用 ,其中黄芪总黄酮和黄芪总皂甙的作用最佳。结论 黄芪的活性成分对氧自由基造成的细胞膜损伤具有明显的防护作用。 相似文献
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黄芪多糖对烧伤小鼠细胞免疫功能的作用 总被引:36,自引:0,他引:36
应用小鼠烧伤模型,对黄芪多糖(APS)的免疫增强作用进行了体内外研究。结果表明:体内应用APS(250mg·kg-1,qd,连续5d),可明显提高烧伤小鼠T淋巴细胞转化,IL-2的产生及IL-2R的表达;体外分别应用50、100、250mg·L-1的黄芪多糖,发现其可纠正烧伤小鼠T淋巴细胞转化,IL-2的产生及IL-2R表达的受抑状态,并促进巨噬细胞产生IL-1,抑制PGE2合成,且呈剂量依赖关系;体外去除烧伤小鼠脾细胞中的巨噬细胞后,APS对T淋巴细胞转化,IL-2产生及IL-2R表达的调节作用消失。提示APS对烧伤小鼠的免疫调节作用依赖于巨噬细胞,通过调节其分泌IL-1,抑制PGE2合成,而促进IL-2产生及IL-2R表达,进而增强T淋巴细胞增殖。 相似文献
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目的探讨黄芪多糖对气虚小鼠免疫功能的作用。方法将42只雄性KM小鼠随机分为3组:黄芪多糖高剂量组(高糖组)、低剂量组(低糖组)、空白对照组,每组14只。采用力竭游泳法和控制摄食法建立气虚小鼠模型,造模过程中,高糖组、低糖组、空白对照组分别每天2次给予黄芪多糖0.4 mg/10 g、0.2 mg/10 g及蒸馏水0.5 ml/10 g灌胃。1周后测定小鼠巨噬细胞的吞噬率、胸腺指数、脾指数。结果高糖组的吞噬率为(96.00±0.19)%,胸腺指数为(1.89±0.16)mg/g,脾指数为(4.83±0.63)mg/g;低糖组的吞噬率为(91.00±0.30)%,胸腺指数为(1.64±0.37)mg/g,脾指数为(4.32±0.77)mg/g;对照组吞噬率为(45.00±0.26)%,胸腺指数为(1.57±0.34)mg/g,脾指数为(4.17±0.43)mg/g。与空白对照组比较,高糖组与低糖组的巨噬细胞吞噬率、胸腺指数及脾指数显著增高(P〈0.05)。结论黄芪多糖能增强气虚小鼠吞噬细胞的吞噬能力,促进胸腺和脾脏的恢复,改善气虚小鼠的非特异免疫功能。 相似文献
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巴巴多斯芦荟多糖对内毒素化大鼠和正常高龄大鼠血清及肝组织过氧化脂质的影响 总被引:17,自引:0,他引:17
目的 研究巴巴多斯芦荟多糖 (AP)对内毒素化大鼠和正常高龄大鼠血清及肝组织高过氧化脂质 (LPO)水平的影响。方法 各试验组动物连续 30d灌胃 ,给予不同剂量AP ,于试验开始的第 2 0天起连续 10d腹腔注射K0 3肺炎杆菌内毒素 (LPS 5 0 μg·kg-1)诱发大鼠高过氧化脂质产生 ;对照组均采用生理盐水。测定各试验组动物血清及肝组织中LPO的体内代谢产物丙二醛 (MDA)水平 ,以血清及肝组织MDA水平为指标 ,评价口服AP预防脂质过氧化作用。结果 口服AP 10 μg·kg-1和 5 0 μg·kg-1均能显著降低内毒素化少龄大鼠和正常高龄大鼠血清及肝组织LPO的水平。结论 AP具有一定的抗脂质过氧化作用。 相似文献
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通过小鼠急性毒性试验及大鼠30d长期毒试验来评估黄芪多糖的安全性,试验结果表明,7d内小鼠和大鼠均未出现明显中毒症状和死亡,大鼠30d长毒试验中临床检查、脏器组织病理学等项目测定均无异常,结论为黄芪多糖无急性毒性和长期毒性,属安全制荆. 相似文献
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当归多糖与黄芪多糖配伍对辐射损伤模型小鼠的保护作用 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:研究当归多糖与黄芪多糖配伍对辐射损伤模型小鼠的保护作用。方法采用60Coγ射线对小鼠进行全身照射复制辐射损伤模型。以小鼠30 d存活率和死亡小鼠平均存活时间、小鼠外周血白细胞数、骨髓细胞DNA含量、血清丙二醛( MDA)含量为指标,观察当归多糖、黄芪多糖及其不同比例配伍对辐射损伤模型小鼠的保护作用。结果在当归多糖、黄芪多糖及其不同比例配伍的药物保护组中,小鼠30 d平均存活率升高,死亡小鼠平均存活时间延长,外周白细胞计数增加,骨髓细胞DNA含量增加,MDA含量降低。结论当归多糖、黄芪多糖及其不同比例配伍对辐射损伤模型小鼠均有一定的保护作用,其中以当归多糖∶黄芪多糖(3∶1)配伍的效果最佳。 相似文献
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川产膜荚黄芪化学成分的研究 总被引:3,自引:0,他引:3
从川产膜荚黄芪(Astragalus membranaceus Bunge)的干燥根中分得6个单体成分,分别为黄芪甙(astragalcoside)Ⅰ,黄芪甙Ⅱ,胡萝卜甙(daucosterol),β—谷甾醇(β—sitosterol)、棕榈酸(Palmitic acid)和蔗糖(Sucrose),其中前二者系首次从国产膜荚黄芪中分得。 相似文献
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麦芽醇对小鼠的毒性作用及对红细胞抗氧化酶类活性的影响 总被引:3,自引:1,他引:3
作者过去的实验结果认为麦芽醇是一个有效的抗氧化剂,可以防止红细胞自身氧化及外源氧化剂的氧化作用。本文用小鼠按50mg/kg体重喂麦芽醇,每日一次,一个月后处死,观察各脏器的变化及红细胞内抗氧化酶(超氧化物歧化酶、过氧化氢酶)活性及谷胱甘肽含量。光镜观察各脏器无改变,抗氧化酶活性增强,谷胱甘肽含量增高。另外,麦芽醇服后,小鼠游泳耐力增强。 相似文献
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小鼠一次性腹腔注射AP100mg/kg、130mg/kg3小时后,SGPT、SGST活性及LTG、MDA含量明显增加,肝微粒体GST活性及肝GSH含量明显下降,且呈剂量依赖性。电镜观察,肝细胞超微结构线粒体固缩,小而不规则,模糊不清;RER和SER数量明显减少。 相似文献
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粉防己碱对小鼠吗啡戒断症状的影响 总被引:4,自引:0,他引:4
目的··:研究中药成分的钙拮抗剂粉防己碱(Tet)对小白鼠吗啡戒断症状的影响。方法··:以剂量递增法形成吗啡依赖模型,用纳洛酮催促戒断。结果··:sc给药,Tet10mg·kg-1抑制“湿狗”样抖动、腹泻、前爪震颤症状;Tet30mg·kg-1抑制打洞、上睑下垂、前爪震颤、体重下降等症状;Tet60mg·kg-1抑制“湿狗”样抖动、打洞、腹泻、前爪震颤、体重下降等症状。3个剂量组的Tet都不影响小鼠的跳跃反应。结论··:Tet能抑制大部分吗啡戒断症状。 相似文献