通腑汤对急性肺损伤大鼠肺组织NF-κB p65的影响

目的:探讨通腑汤对急性肺损伤大鼠模型肺组织NF-κB p65表达的影响,阐明通腑汤防治急性肺损伤的作用机理。方法:Wistar大鼠60只,清洁级,随机分为正常组、模型组、地塞米松组、通腑汤低剂量组、通腑汤中剂量组、通腑汤高剂量组。复制ALI模型,造模前0.5h分别给予不同剂量通腑汤灌胃及地塞米松腹腔注射,于给药后2h处死大鼠,免疫组化法检测肺组织中NF-κB p65的含量。结果:正常组NF-κB p65呈阴性表达,模型组NF-κB p65强阳性表达,经统计学处理,具有显著性差异(P0.05);地塞米松组、通腑汤各剂量组NF-κB p65表达均弱于模型组(P0.05);通腑汤低剂量组强于地塞米松(P0.05);通腑汤中、高剂量组与地塞米松组比较,无统计学意义(P0.05);通腑汤中剂量组、通腑汤高剂量组NF-κB p65表达均低于通腑汤低剂量组(P0.05);通腑汤高剂量组与通腑汤中剂量组表达无显著性差异(P0.05)。结论:通腑汤可下调ALI大鼠肺组织中NF-κB p65的表达,高剂量组与中剂量组疗效较好。     

通腑汤对急性肺损伤大鼠NF-kB mRNA的影响

目的:观察通腑汤对急性肺损伤大鼠肺组织NF-kB mRNA表达的影响,探讨通腑汤治疗急性肺损伤的作用机制.方法:选取健康Wistar大鼠60只,随机分为正常对照组、模型组、地塞米松组、通腑汤低剂量组、通腑汤中剂量组、通腑汤高剂量组,每组10只.先给予生理盐水,通腑汤各剂量组灌胃、地塞米松组腹腔注射,给药后半小时腹腔注射LPS复制ALI模型,于治疗后第2h,处死大鼠.RT-PCR法检测肺组织中NF-kB mRNA的含量.结果:正常对照组NF-kB mRNA基线极低,模型组mRNA基线表达显著强于正常对照组(P＜0.05);地塞米松组、通腑汤各剂量组NF-kBmRNA表达均弱于模型组(P＜0.05);低剂量组强于地塞米松(P＜0.05);中、高剂量组则与地塞米松组无差异(P＞0.05);中、高剂量组均低于低剂量组(P＜0.05);高剂量组与中剂量组表达无差异(P＞0.05).结论:通腑汤可下调ALI大鼠肺组织中NF-kB mRNA的表达,高剂量组与中剂量组疗效较好.     

宣肺通腑方对脂多糖致急性肺损伤大鼠肺组织髓样分化蛋白-2、核因子-κB表达的影响

目的观察宣肺通腑方对脂多糖(LPS)诱导的急性肺损伤(ALI)大鼠肺组织髓样分化蛋白-2(MD-2)、核因子-κB(NF-κB)蛋白及其基因表达的影响,并探讨其作用机制。方法 Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、地塞米松组和宣肺通腑方大、中、小剂量组,每组8只。尾静脉注射LPS 6 mg/kg制备大鼠ALI模型。宣肺通腑方各组于造模前以15.12、7.56、3.78 g原药材/kg宣肺通腑方水煎液灌胃,1次/d,连续3 d;地塞米松组在造模前1 h按5 mg/kg腹腔注射地塞米松。造模后9 h麻醉取材,采用免疫组化ABC法和实时荧光定量聚合酶链反应检测MD-2、NF-κB蛋白及其基因表达,光镜下观察大鼠肺组织病理变化。结果与正常组比较,模型组MD-2、NF-κB蛋白及其基因表达均明显上调(P0.05,P0.01);与模型组比较,地塞米松组和宣肺通腑方各组MD-2、NF-κB蛋白及其基因表达明显降低(P0.05,P0.01);地塞米松组和宣肺通腑方各剂量组比较差异无统计学意义(P0.05)。病理观察结果显示,与正常组比较,模型组大鼠肺组织出现大片出血及坏死,炎症细胞大量浸润;宣肺通腑方各剂量组和地塞米松组大鼠肺组织病理改变明显轻于模型组,肺细支气管偶见炎症改变,水肿较轻,炎性细胞渗出较少。结论宣肺通腑方能减轻ALI大鼠肺组织损伤,对肺损伤有保护作用,其机制可能与其降低ALI大鼠MD-2、NF-κB蛋白及其基因表达有关。     

清肺理痰方对急性肺损伤大鼠肺组织NF-κB和Toll样受体4表达的影响

目的研究清肺理痰方对脂多糖(LPS)诱导的急性肺损伤(ALI)大鼠肺组织NF-κB和Toll样受体4表达的影响。方法 SD大鼠72只,随机分为正常对照组、模型对照组,地塞米松组、清肺理痰方低、中、高剂量组,共6组,每组12只。各治疗组大鼠按试验剂量给予相应浓度的药液,每日1次,连续7 d。末次给药1 h后,模型组与各治疗组大鼠采用气管内每只注射0.2 mL mg/mL的脂多糖溶液复制急性肺损伤模。24 h后取肺组织进行HE染色观察肺组织病理变化,采用ELISA法检测大鼠血清IFN-γ浓度,用Western Blot法和qRT-PCR法测定大鼠肺组织NF-κB p65和TLR4蛋白和mRNA的表达。结果与正常对照组比较,模型对照组大鼠肺组织呈现明显的肺组织损伤,血清IFN-γ浓度上升,NF-κB p65和TLR4蛋白和mRNA的表达明显升高(P0.01);与模型对照组比较,清肺理痰方低、中、高剂量组血清IFN-γ浓度下降,NF-κB P65和TLR4蛋白和mRNA的表达明显降低(P0.01),且中、高剂量组低于低剂量组。结论清肺理痰方能改善内毒素诱导的急性肺损伤大鼠肺组织的损伤,对肺组织损伤有一定的保护作用,其机制可能与抑制肺组织NF-κB和TLR4 mRNA表达有关。     

通腑汤对急性肺损伤大鼠肠组织CGRP的影响

目的：观察通腑汤对急性肺损伤（ALI）大鼠肠组织中降钙素基因相关肽（CGRP）的影响,探讨通腑汤对ALI的作用机制,为通腑汤在临床上的应用提供科学的理论依据,并为＂肺与大肠相表里＂理论提供实验依据。方法：180只大鼠随机分为六组,即正常对照组、模型组、地塞米松组、中药低剂量组、中药中剂量组、中药高剂量组,30只/组。尾静脉注射LPS复制ALI模型,半小时后中药各剂量组灌胃、地塞米松组腹腔注射治疗。于治疗后第1、2、6小时,每组每次各10只,处死大鼠。ELISA法检测肠组织中CGRP的含量。结果：模型组肠组织CGRP含量随时间的延长而增长。模型组和正常对照组相比,肠组织中CGRP显著降低,有统计学意义（P〈0.05）。治疗各组和模型组比,肠组织中CGRP降低明显,有统计学意义（P〈0.05）。结论：通腑汤可降低ALI大鼠肠组织中CGRP含量。高、中剂量组疗效较好。     

通腑汤对急性肺损伤大鼠肺组织中SP的影响

目的观察通腑汤对急性肺损伤(ALI)大鼠肺组织SP水平的影响,探讨通腑汤治疗ALI的作用机制。方法选取健康Wistar大鼠180只,随机分为正常对照组、模型组、地塞米松组、中药低剂量组、中药中剂量组、中药高剂量组,每组30只。尾静脉注射LPS复制ALI模型,0.5 h后中药各剂量组灌胃、地塞米松组腹腔注射,于治疗后第1,2,6小时,每组每次各处死大鼠10只。ELISA法检测肺组织中SP含量。结果与正常对照组相比,模型组SP显著升高(P<0.05)。与模型组比,治疗各组SP均降低(P均<0.05)。中药低剂量组SP含量高于地塞米松组(P<0.05);中药中、高剂量组SP含量与地塞米松组比较均无显著性差异(P均>0.05);中药中、高剂量组SP含量均低于中药低剂量组(P均<0.05);中药高剂量组SP含量与中药中剂量组比较无显著性差异(P>0.05)。结论通腑汤可降低ALI大鼠肺组织中SP含量,中、高剂量组疗效较好。     

通腑汤对急性肺损伤大鼠肠组织SP的影响

目的：观察通腑汤对急性肺损伤（ALI）大鼠肠组织中P物质（SP）的影响。探讨通腑汤对ALI的作用机制,为“肺与大肠相表里”理论提供实验依据。方法：180只大鼠随机分六组,即正常对照组、模型组、地塞米松组、中药低剂量、中剂量、高剂量组,30只／组。尾静脉注射LPS复制ALI模型,半小时后中药各剂量组灌胃、地塞米松组腹腔注射治疗。于治疗后第1、2、6小时,每组每次各10只,处死大鼠。ELISA法检测肠组织中sP的含量。结果：模型组肠组织sP含量随时间的延长而降低。模型组和正常对照组相比,肠组织中sP显著降低,有统计学意义（P〈0．05）。治疗各组和模型组比,肠组织中sP升高明显,有统计学意义（P〈0．05）。结论：通腑汤可上调ALI大鼠肠组织中sP含量。高剂量组与中剂量组疗效较好。     

党参多糖调控NF-κB信号通路对慢性阻塞性肺疾病大鼠T细胞免疫紊乱和气道炎症的影响

[目的] 研究党参多糖通过调控核转录因子κB（NF-κB）信号通路对慢性阻塞性肺疾病（简称慢阻肺）大鼠T细胞免疫紊乱和气道炎症的影响。[方法] 从60只SD大鼠中随机挑出50只建立慢阻肺“肺脾气虚证”模型,余下10只作为对照组。通过烟熏加脂多糖法并配合番泻叶浸液建立大鼠慢阻肺脾肺气虚证模型。将建模成功的大鼠随机分为5组,地塞米松组给予1.95 mg/kg的地塞米松,党参多糖高、中、低剂量组分别给予200、100、50 mg/kg的党参多糖,模型组和对照组均按照大鼠体质量1 mL/kg灌胃生理盐水。每日1次,连续治疗30 d。流式细胞仪检测大鼠外周血中CD3⁺、CD4⁺、CD4⁺/CD8⁺水平;瑞氏-吉姆萨染色（Giemsa）后对肺组织灌洗液中炎性细胞计数;苏木素-伊红（HE）染色检测大鼠肺组织病变;实时定量聚合酶链式反应（qRT-PCR）检测大鼠肺组织NF-κB、核因子κB抑制蛋白α（IκBα）信使核糖核酸（mRNA）相对表达量;通过免疫共沉淀法检测肺组织中NF-κB和IκBα结合水平;通过凝胶迁移实验（EMSA）检测大鼠肺组织中NF-κB与DNA结合情况;通过蛋白免疫印记（WB）检测大鼠肺组织核NF-κB、胞浆NF-κB、IκBα蛋白表达水平及磷酸化核因子κB抑制蛋白α（p-IκBα）水平。[结果] 治疗后,地塞米松组和党参多糖高、中、低剂量组大鼠外周血CD3⁺、CD4⁺、CD4⁺/CD8⁺均高于模型组（P<0.05）;模型组巨噬细胞、淋巴细胞和中性粒细胞数量均高于对照组（P<0.05）,地塞米松组和党参多糖高、中、低剂量组均低于模型组（P<0.05）;与对照组相比,模型组大鼠肺组织出现严重炎性细胞浸润,气管壁变形增厚,地塞米松组和党参多糖高、中、低剂量组均出现好转;免疫共沉淀结果显示,IκBα与NF-κB可结合,且模型组IκBα和NF-κB结合最少,党参多糖低剂量组稍多,地塞米松组和中剂量组较多,党参多糖高剂量组更多,对照组最多。IκBα mRNA、胞浆NF-κB蛋白和IκBα蛋白相对表达水平结果显示：模型组均低于对照组（P<0.05）,地塞米松组和党参多糖高、中、低剂量组均高于模型组（P<0.05）。[结论] 党参多糖可抑制慢阻肺肺脾气虚证大鼠T细胞免疫紊乱,减轻气道炎症反应和肺组织病变,推测可能与抑制NF-κB信号传导,下调NF-κB mRNA和核NF-κB蛋白表达水平,上调IκBα mRNA和蛋白表达水平,上调胞浆NF-κB蛋白表达水平,抑制NF-κB核位移,抑制p-IκBα有关。     

宣白承气汤对急性肺损伤大鼠肺组织CD14 和NF-κB mRNA表达的影响

目的:探讨宣白承气汤对脂多糖( lipopolysaccharide,LPS)诱导的急性肺损伤(acute lung injury,ALI)大鼠肺组织CD14和核转录因子-κB (nuclear factor-κB,NF-κB) mRNA表达的影响.方法:健康雄性Wistar大鼠32只,随机分为正常对照组、模型对照组、地塞米松组、宣白承气汤组共4组,每组8只.模型组与各治疗组大鼠采用尾静脉注射LPS(6 mg·kg-1)复制ALI模型.正常对照组和模型组给等容积生理盐水ig,地塞米松组给药为5 mg· kg-1ip,宣白承气汤组给药为7 560 mg·kg-1ig.于3d末次给药后采用实时荧光定量PCR法测定肺组织CD14和NF-κB mRNA表达.观察肺组织病理变化.结果:与正常对照组比较,模型对照组的支气管肺泡灌洗液蛋白含量、肺体指数、CD14和NF-κB mRNA表达均明显升高(P＜0.01).与模型对照组比较,宣白承气汤组支气管肺泡灌洗液蛋白含量、肺体指数、CD14、NF-κB mRNA和CD14蛋白染色阳性细胞面积率表达均降低(P ＜0.05或P＜0.01).病理学观察,模型组大鼠肺泡腔内充满炎性渗出物和出血,宣白承气汤组大鼠肺组织病理改变明显轻于模型组,肺细支气管轻度间质性炎症.结论:宣白承气汤能减轻内毒素致ALI大鼠肺组织损伤,对肺损伤有保护作用,其机制可能与其抑制肺组织CD14和NF-κB mRNA表达有关.     

基于TLR4/NF-κB 信号通路研究木犀草素对幼鼠急性肺损伤的作用机制

目的研究木犀草素对幼鼠急性肺损伤（ALI）的保护作用,并探究其作用机制。方法将50 只SPF 级 SD 幼鼠随机分为5 组：正常组,模型组,地塞米松组,木犀草素高、低剂量组,每组10 只。除正常组外,其 余各组幼鼠雾化吸入脂多糖（LPS）建立急性肺损伤模型,正常组大鼠雾化吸入等量生理盐水。模型复制前3 d 起及模型复制后1 h,木犀草素高、低剂量组大鼠分别灌胃40、20 mg · kg-1 的木犀草素,地塞米松组于模型复 制前2 h 注射5 mg·kg-1 地塞米松,正常组和模型组大鼠灌胃等量0.5%羧甲基纤维素钠（CMC-Na）。模型复制 后12 h,采用ELISA 法检测血清及肺泡灌洗液（BALF）中白细胞介素1β（IL-1β）、白细胞介素6（IL-6）、肿瘤 坏死因子α（TNF-α）和肺组织超氧化物歧化酶（SOD）活力、丙二醛（MDA）含量;检测大鼠肺组织湿干质量 比（W/D）;HE 染色检测肺组织病理变化;Western Blot 法和qRT-PCR 法检测肺组织Toll 样受体4（TLR4）、核 因子κB（NF-κB）p65 蛋白和mRNA 的表达水平。结果与正常组比较,模型组血清及BALF 中IL-1β、IL-6、 TNF-α 的表达水平明显升高,W/D 值升高,肺组织SOD 活力降低,MDA 含量升高,肺损伤明显,TLR4、 NF-κB p65 蛋白和mRNA 的表达水平增加（P＜0.05）。与模型组比较,木犀草素降低了血清及BALF 中 IL-1β、IL-6、TNF-α 水平和W/D 值,提高了肺组织SOD 活力,降低了MDA 含量,肺损伤得到改善,同时也 降低了肺组织中TLR4、NF-κB p65 蛋白和mRNA 的表达水平（P＜0.05）。结论木犀草素对幼鼠急性肺损伤 具有保护作用,其作用机制与抑制TLR4/NF-κB 信号通路的活化有关。     

通腑汤对急性肺损伤大鼠肺组织CGRP的影响

目的:观察通腑汤对急性肺损伤大鼠肺组织CGRP水平的影响,探讨通腑汤治疗急性肺损伤的作用机制。方法:选取健康Wistar大鼠180只,随机分为正常对照组、模型组、地塞米松组、中药低剂量组、中药中剂量组、中药高剂量组、30只/组。尾静脉注射LPS复制ALI模型,半小时后中药各剂量组灌胃、地塞米松组腹腔注射治疗,于治疗后第1、2、6h,每组每次各10只,处死大鼠。ELISA法检测肺组织中CGRP的含量。结果:模型组CGRP含量高于正常对照组(P<0.05);地塞米松组、中药各剂量组CGRP含量均低于模型组(P<0.05);中药低剂量组CGRP含量高于地塞米松组(P<0.05);中药中、高剂量组CGRP含量与地塞米松组无差异(P>0.05);中药中、高剂量组CGRP含量均低于中药低剂量组(P<0.05);中药高剂量组CGRP含量与中药中剂量组无差异(P>0.05)。结论:通腑汤可降低ALI大鼠肺组织中CGRP的含量,高剂量组与中剂量组疗效较好。     

益气活血中药黄芪——丹参对脂多糖致急性肺损伤大鼠防治作用的机制研究

目的观察益气活血中药黄芪-丹参对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)致急性肺损伤(acute lung injury,ALI)大鼠TLR-4/NF-κB信号通路的影响。方法 SD雄性大鼠40只,随机分成正常对照组、模型对照组、地塞米松组、益气活血中药组,各组10只;除正常对照组气管内滴注生理盐水,其余各组滴注LPS(5 mg/kg)制备ALI模型;造模前后各3天干预组予以2 mL相应药物(益气活血中药0.59 g/mL或地塞米松5 mg/kg),其余组予以等量的生理盐水灌胃;于末次灌胃给药2小时后处死大鼠,免疫组织化学法检测大鼠肺组织中Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR-4)、白介素1受体相关激酶1(interleukin-1 receptor-associated kinase-1,IRAK-1)、核转录因子κB(Nuclear factor kappa B,NF-κB)蛋白表达的含量,qPCR测定肺组织中TLR-4、IRAK-1、NF-κB m RNA表达量。结果LPS造模组大鼠肺组织中TLR-4、IRAK-1、NF-κB m RNA表达和蛋白表达均高于正常对照组(P0.01),且模型对照组高于地塞米松组和中药组(P0.01);中药组TLR-4、IRAK-1 mRNA表达和蛋白表达量与地塞米松组无明显差异(P0.05),而NF-κB mRNA表达和蛋白表达量高于地塞米松组(P0.05)。结论益气活血中药黄芪-丹参对LPS致ALI大鼠的防治作用可能与其下调TLR-4/NF-κB信号通路有关。     

护津方对急性肺损伤大鼠肺组织核转录因子-κB mRNA表达的影响

目的 探讨护津方对细菌脂多糖(LPS)诱导急性肺损伤大鼠肺组织核转录因子-κB mRNA(NF-κBmRNA)表达的影响.方法 40只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组、模型组、地塞米松组和护津方组,每组再分为4h和8h两个亚组;分别用地塞米松和护津方在LPS诱导急性肺损伤模型前预处理大鼠.采用免疫组化法和定量RT-PCR检测大鼠肺组织NF-κB蛋白及NF-κB mRNA的表达,光镜观察肺组织病理形态.结果 与模型组相比,护津方组两个亚组大鼠肺组织NF-κB蛋白及NF-κB mRNA的表达均显著降低.病理学观察显示,模型组大鼠肺组织出现大片出血及坏死,护津方组大鼠肺组织病理损伤程度较模型组减轻.结论 护津方对内毒素致急性肺损伤大鼠有保护作用,其机制可能与其降低内毒素致急性肺损伤大鼠NF-κB蛋白及NF-κB mRNA的表达有关.     

通腑汤对急性肺损伤大鼠肺泡表面活性物质中SP-A的影响

目的 观察通腑汤对急性肺损伤(ALI)大鼠肺泡表面活性物质中SP-A的影响,探讨通腑汤防治ALI 的作用机制.方法 健康Wistar大鼠180只,随机分为正常对照组、模型组、地塞米松组、中药低剂量组、中药中剂量组、中药高剂量组共6组,每组30只.尾静脉注射LPS溶液复制ALI模型;30min后各组分别给药,于治疗后第1、2、6小时,每组每次处死10只大鼠.ELISA法测定肺组织中SP-A含量.结果 模型组肺组织中SP-A含量低于正常对照组;地塞米松组、中药各剂量组肺组织中SP-A含量均高于模型组;中药低剂量组SP-A含量低于地塞米松组.中药中、高剂量组SP-A含量与地塞米松组无差异;中药中、高剂量组SP-A含量均高于中药低剂量组;中药高剂量组SP-A含量与中药中剂量组无差异.结论 通腑汤可升高ALI大鼠肺组织PS中SP-A含量,中药高剂量组与中药中剂量组疗效较好.     

通腑汤对急性肺损伤大鼠模型bFGF的影响

[目的]观察通腑汤对急性肺损伤大鼠肺组织bFGF影响,探讨通腑汤对急性肺损伤的作用机制,为"肺与大肠相表里"理论提供实验依据。[方法]以Wistar大鼠为实验研究对象,将180只大鼠随机分为六组,即:正常对照组、模型组、地塞米松组、中药低剂量组、中药中剂量组、中药高剂量组,每组30只。经尾静脉注射LPS复制ALI模型,半小时后中药各剂量组灌胃、地塞米松组腹腔注射治疗,分别于治疗后第1、2、6h,每组每次处死10只大鼠。用ELISA法同步检测肺组织中bFGF的含量。[结果]ALI的肺组织中:模型组的bFGF含量明显高于空白对照组,有统计学意义(P<0.05);地塞米松组、中药低剂量组、中药中剂量组、中药高剂量组的bFGF含量明显低于模型组,有统计学意义(P<0.05);中药低剂量组的bFGF含量高于地塞米松组,有统计学意义(P<0.05);中药中剂量组、中药高剂量组的bFGF含量与地塞米松组无差异,无统计学意义(P>0.05);中药中剂量组、中药高剂量组的bFGF含量均低于中药低剂量组,有统计学意义(P<0.05);中药高剂量组的bFGF含量与中药中剂量组无差异,无统计学意义(P>0.05)。[结论]通腑汤可以降低ALI大鼠肺组织的bFGF含量,各剂量组中以中剂量、高剂量组疗效最佳。     

4种归肺经中药对肺热证小鼠TLR2,NF-κB表达变化的研究

目的:研究麻黄、干姜、黄芩、桑白皮4味归肺经中药对肺热证小鼠肺组织TLR2,NF-κB p65表达的影响,探讨这4味中药干预肺热证的作用机制。方法:将100只健康KM种小鼠随机分为正常对照组、模型组、麻黄、干姜、黄芩、桑白皮组(20,10 g·kg^-1),鼻腔滴入肺炎链球菌菌液建立小鼠肺热证模型,分别给予不同中药治疗,应用免疫组化法检测肺组织TLR2,NF-κB p65蛋白含量,Real-time PCR法检测肺组织TLR2,NF-κB p65 mRNA表达水平。结果:与对照组比较,模型组TLR2,NF-κB p65蛋白含量升高（P<0.01）,mRNA表达上调（P<0.01或P<0.05）;与模型组比较,麻黄高、低剂量组、干姜低剂量组、黄芩高剂量组TLR2蛋白表达降低（P<0.05或P<0.01）;麻黄高、低剂量组、干姜低剂量组、黄芩高、低剂量组、桑白皮高、低剂量组NF-κB p65蛋白含量降低（P<0.05或P<0.01）;麻黄高、低剂量组、干姜高、低剂量组、黄芩高剂量组、桑白皮高剂量组TLR2 mRNA表达下调（P<0.01或P<0.05）。结论:麻黄、干姜、黄芩、桑白皮可能通过下调TLR2,NF-κB p65蛋白及mRNA表达,介导TLR2/NF-κB炎症信号通路,从而减轻小鼠肺热证肺组织损伤。     

血腑逐瘀胶囊对缺血心肌细胞SIRT1信号转导通路的干预作用

目的:观察血腑逐瘀胶囊对大鼠缺血心肌细胞Sirt1信号通路的干预作用,探讨该中药复方的作用机制。方法:将70只健康成年雌性Wistar大鼠随机分成正常组,假手术组(以蒸馏水10 m L·kg-1灌胃),模型组(以蒸馏水10 m L·kg-1灌胃),血腑逐瘀高、中、低剂量组(0.03,0.02,0.01 g·kg-1),L-NAME组(按2 mg/只腹腔注射),采用实时荧光定量PCR(Realtime PCR)技术检测各组心肌组织沉默信息调节因子1(Sirt1),p53及核转录因子-κB(NF-κB)mRNA表达情况。结果:与假手术组比较,模型组缺血心肌细胞Sirt1 mRNA表达水平明显降低(P0.05),缺血心肌细胞p53,NF-κB mRNA表达水平增高(P0.05);与模型组比较,血腑逐瘀高、中、低剂量组大鼠缺血心肌细胞Sirt1 mRNA表达水平明显增高(P0.05),血腑逐瘀高剂量组大鼠缺血心肌细胞p53,NF-κB mRNA表达水平明显降低(P0.05)。结论:血腑逐瘀胶囊可延长缺血心肌细胞寿命,其机制可能是通过激活Sirt1信号通路,抑制p53,NF-κB基因的表达而发挥作用。     

氧化苦参碱对糖尿病视网膜病变大鼠视网膜Toll样受体4mRNA和核转录因子Κb Mrna表达的影响

目的观察氧化苦参碱对糖尿病视网膜病变(DR)大鼠视网膜Toll样受体4(TLR4)mRNA及核转录因子κB(NF-κB)mRNA表达水平的影响。方法将60只雄性SD大鼠按照随机数字表法分为空白组、模型组、对照组及氧化苦参碱低、中、高剂量组6组,每组10只。空白组大鼠常规饲养,其余组大鼠予50 mg/kg的链脲佐菌素(STZ)快速腹腔注射制作糖尿病大鼠模型。造模成功后,对照组大鼠予羟苯磺酸钙150 mg/(kg·d)灌胃;氧化苦参碱低、中、高剂量组大鼠分别予氧化苦参碱50、100、150 mg/(kg·d)灌胃;空白组、模型组予等容积蒸馏水灌胃。连续给药12周后,取大鼠视网膜组织,采用逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)测定大鼠视网膜TLR4 mRNA、NF-κB mRNA的表达。结果模型组、对照组及氧化苦参碱低、中剂量组大鼠视网膜TLR4 mRNA相对表达量高于空白组(P0.05);模型组、对照组及氧化苦参碱低、中、高剂量组大鼠视网膜NF-κB mRNA相对表达量高于空白组(P0.05)。对照组及氧化苦参碱低、中、高剂量组大鼠视网膜TLR4 mRNA、NF-κB mRNA相对表达量均低于模型组(P0.05)。氧化苦参碱低剂量组大鼠视网膜TLR4 mRNA、NF-κB mRNA相对表达量与对照组比较差异无统计学意义(P0.05);氧化苦参碱中、高剂量组大鼠视网膜TLR4 mRNA、NF-κB mRNA相对表达量均低于对照组及氧化苦参碱低剂量组(P0.05);氧化苦参碱高剂量组大鼠视网膜TLR4 mRNA、NF-κB mRNA相对表达量低于氧化苦参碱中剂量组(P0.05)。结论氧化苦参碱可通过抑制DR大鼠视网膜TLR4mRNA、NF-κBmRNA的表达,改善DR大鼠视网膜病变情况。     

通腑泻肺法对ALI/ARDS大鼠炎症反应的调控作用

目的探讨通腑泻肺中药对ALI/ARDS大鼠炎症反应的可能作用机制。方法 27只大鼠随机分为空白组、模型组、中药组,每组9只。模型组与中药组尾静脉注射内毒素8 mg/kg,空白组大鼠静脉注射生理盐水。中药组在造模完成后给予通腑泻肺中药灌胃,每次0.01 m L/g,每日1次,共7 d,空白组与模型组予等量生理盐水灌胃。通过ELISA法检测大鼠血清及BALF中TNF-α、IL-1β、IL-6和IL-10表达,免疫组化染色及Real-Time PCR方法检测肺组织PPARγ、NF-κB p65、TLR4蛋白及其m RNA表达。结果模型组大鼠肺组织中NF-κB p65和TLR4的m RNA表达升高,PPARγ的m RNA表达下降(P0.05),炎症因子TNF-α、IL-1β、IL-6和IL-10显著升高(P0.05);与模型组相比,中药组NF-κB p65、TLR4的m RNA表达降低,PPARγ的m RNA表达升高(P0.05),炎症因子显著降低(P0.05)。结论通腑泻肺中药可以上调ALI/ARDS状态下PPARγ的表达,降低TLR4及NF-κB表达,减轻TLR4介导的炎症反应。     

黄芪总皂苷对重症急性胰腺炎大鼠肠道损伤的保护作用及对肠组织p38MAPK/NF-κB表达的影响

目的:探讨黄芪总皂苷对重症急性胰腺炎大鼠肠道损伤的保护作用及对肠组织p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)/核因子κB (NF-κB)表达的影响。方法:将100只SD大鼠分为对照组、模型组、地塞米松组及黄芪总皂苷低、高剂量组(以下简称低、高剂量组)。除对照组外,其余各组用牛磺胆酸钠诱导重症急性胰腺炎大鼠模型。模型制备成功后,低、高剂量组及地塞米松组给予相应药物腹腔注射,对照组和模型组给予等体积生理盐水。24 h后获取大鼠胰腺、肠黏膜组织及血清,测定黏膜损伤指数、血清淀粉酶、胰腺比重,HE染色观察肠黏膜损伤病理情况,测定肠黏膜p38MAPK、NF-κB蛋白和mRNA表达水平。结果:与对照组比较,模型组肠黏膜损伤指数、血清淀粉酶、胰腺比重、肠组织p38MAPK、NF-кB mRNA和蛋白表达水平升高(P0.05);与模型组比较,地塞米松组和低、高剂量组以上各指标降低(P0.05);与地塞米松组比较,低剂量组以上各指标升高(P0.05);与低剂量组比较,高剂量组以上各指标降低(P0.05)。结论:黄芪总皂苷对重症急性胰腺炎大鼠肠道损伤有保护作用,可减轻急性胰腺炎大鼠肠道炎症反应;其机制与黄芪总皂苷抑制p38MAPK、NF-κB mRNA和蛋白表达,进而抑制p38MAPK/NF-κB炎症通路的激活有关。