肿瘤坏死因子-α在中耳胆脂瘤组织中的表达

目的　研究肿瘤坏死因子 -α(TNF α)在中耳胆脂瘤组织中的表达 ,探讨其在中耳胆脂瘤骨质破坏中的作用。 方法　 采用免疫组织化学SABC染色法和计算机图像定量分析法 ,对 2 0例中耳胆脂瘤和 10例正常外耳道皮肤中TNF -α的表达情况进行观察。 结果　TNF α不仅在胆脂瘤上皮的各层细胞胞浆中 ,而且在皮下组织的炎性细胞中都有高度表达。定量分析显示胆脂瘤上皮中TNF α的含量显著高于外耳道正常皮肤 (P <0 .0 5 )。 结论　TNF α高表达可能提示胆脂瘤引起骨质破坏的一个因素。     

TNF-α和MMP-2在中耳胆脂瘤中的表达及意义

目的：研究肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和基质金属蛋白酶-2（MMP-2）在中耳胆脂瘤组织中的表达,探讨二者表达水平对中耳胆脂瘤侵袭能力的影响以及二者表达有无相关性。方法：采用免疫组织化学方法和计算机图像定量分析系统,检测TNF-α和MMP-2在30例胆脂瘤及10例外耳道皮肤中的表达,同时观察二者的表达与临床上听小骨骨质破坏程度的相互关系。结果：TNF-α和MMP-2在30例中耳胆脂瘤上皮中表达的阳性率分别为83%和76%,均显著高于正常外耳道上皮（P〈0.05）。胆脂瘤上皮中TNF-α和MMP-2表达呈正相关（r=0.694,P〈0.01）;胆脂瘤侵袭能力与TNF-α表达比较,差异有统计学意义（r=-0.651,P〈0.01）,与MMP-2表达比较,差异有统计学意义（r=-0.548,P〈0.01）。结论：TNF-α和MMP-2的表达水平与胆脂瘤的侵袭能力有显著相关性,提示TNF-α和MMP-2表达水平可能与胆脂瘤的骨质破坏程度密切相关。     

缺氧诱导因子-1α在中耳胆脂瘤中的表达

目的:探讨缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)在中耳胆脂瘤发病机制中的作用,检测其在中耳胆脂瘤和外耳道正常上皮中的表达情况.方法:取32例中耳胆脂瘤和15例外耳道正常上皮标本用免疫组织化学技术检测HIF-1α蛋白的表达.结果:在中耳胆脂瘤中HIF-1α的表达较外耳道正常上皮明显增多(P＜0.05).结论:中耳胆脂瘤中HIF-1α的表迭显著升高,推测HIF-1α在中耳胆脂瘤的发生、发展过程中具有极其重要的作用,并且缺氧有可能是中耳胆脂瘤发病机制中的一个诱因.     

肿瘤坏死因子在中耳胆脂瘤中的表达

目的探讨肿瘤坏死因子-α(TNF-α)在中耳胆脂瘤中的表达。方法通过免疫组化方法观察:TNF-α在32例中耳炎患者中耳腔肉芽组织、胆脂瘤及外耳道皮肤的表达。结果TNF-α定位于胆脂瘤组织的上皮及上皮下结缔组织,较正常外耳道及鼓膜的染色明显增强,胆脂瘤的组织TNF-α阳性细胞率及光密度分别为(40.91±24.77)%和(0.69±0.34),明显高于外耳道上皮中TNF-α阳性细胞率(12.52±3.65)%及平均光密度(0.19±0.06)。外耳皮肤10例未见表达。结论TNF-α在肉芽组织和胆脂瘤中均有表达,说明TNF-α在肉芽组织及胆脂瘤的形成和发展中起到一定作用。     

中耳胆脂瘤上皮组织中OPN和MMP9的表达及相关性研究

目的:检测骨桥蛋白(OPN),基质金属蛋白酶-9(MMP-9)在中耳胆脂瘤上皮中的表达,研究OPN和MMP9在胆脂瘤骨质破坏中的作用机制及相关性。方法:采用免疫组织化学SP技术检测OPN和MMP-9在25例中耳胆脂瘤上皮和15例正常外耳道上皮中的表达,比较二者在实验组与对照组上皮表达阳性率有无差别及二者的相关性。结果:OPN和MMP-9在中耳胆脂瘤上皮中表达明显高于外耳道正常皮肤,差别有统计学意义(P<0.05);在中耳胆脂瘤上皮中OPN和MMP-9表达之间呈正相关。结论:①MMP-9和OPN在中耳胆脂瘤上皮中高表达,二者表达之间呈正相关。②MMP-9和OPN在中耳胆脂瘤骨质破坏的过程中发挥重要作用,OPN可能是MMP-9高表达的诱导因素。③OPN和MMP-9在中耳胆脂瘤上皮中表达增高为中耳胆脂瘤骨质破坏的研究提供了新的方向。     

肿瘤坏死因子-α 白细胞介素-8在中耳胆脂瘤中的表达及意义

中耳胆脂瘤主要特征是在中耳腔内存在角化鳞状上皮的高度增生和引起邻近的骨质破坏,以及程序性角质细胞凋亡,导致腔内角化碎屑的堆积。它具有侵袭性、破坏性、迁移性、非正常调控下的增殖性、分化变异性、复发性等,类似于恶性肿瘤的生物学特征,但在病理上确属良性病变,并非恶性肿瘤。     

基质金属蛋白酶-14在胆脂瘤型中耳炎中的表达及意义

目的:研究基质金属蛋白酶-14(matrix metalloproteinase-14,MMP-14)在胆脂瘤型中耳炎上皮和正常外耳道上皮中的表达特点及意义,并探讨MMP-14对胆脂瘤型中耳炎侵袭能力的影响.方法:采用免疫组织化学染色法(SP法)检测MMP-14胆脂瘤型中耳炎上皮和正常外耳道上皮中的表达.结果:31例胆脂瘤型中耳炎上皮中MMP-14的阳性表达明显高于正常外耳道上皮中的阳性表达.其中胆脂瘤上皮表达的染色结果表现最强,多在中至强阳性,其余上皮组织中各层细胞均有不同表达,基底膜染色强.结论:MMP-14可能在胆脂瘤型中耳炎上皮的增值与骨破坏中起重要作用.     

基质金属蛋白酶-14与细胞外基质金属蛋白酶诱导因子在口腔鳞状细胞癌中的表达及临床意义

目的探讨基质金属蛋白酶(MMP)-14和细胞外基质金属蛋白酶诱导因子(EMMPRIN)在口腔鳞状细胞癌(OSCC)中的临床意义,并分析二者的相关性。方法选取2012年1月至2014年6月于我院口腔颌面外科诊治的69例OSCC患者作为OSCC组,同时选取43例口腔正常新鲜组织标本作为对照组。采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)技术检测组织中的MMP-14及EMMPRIN mRNA的表达含量。结果 MMP-14mRNA、EMMPRIN mRNA在OSCC组中的相对表达量明显高于其在对照组中的相对表达量,差异具有统计学意义(t=8.198、9.624,P<0.01);OSCC组患者在年龄、性别因素中的MMP-14、EMMPRIN mRNA的表达差异无统计学意义(P>0.05),在伴有淋巴结转移的患者中均明显升高(t=2.909、2.156,P<0.05);且MMP-14、EMMPRIN mRNA在Ⅲ~Ⅳ期、中低分化的OSCC中表达均明显升高,差异具有统计学意义(t=3.376、2.667、3.027、2.399,P<0.05);MMP-14与EMMPRIN mRNA表达含量间相关系数为r=0.821,二者呈正相关性(P<0.01)。结论 OSCC组织中MMP-14和EMMPRIN的高表达状态均与肿瘤的病理分期、分化程度及淋巴结转移因素关系密切,两者的表达具有正相关性,提示MMP-14和EMMPRIN均参与了OSCC的浸润及转移过程,通过检测EMMPRIN及MMP-14mRNA表达含量可能有助于OSCC的病变程度及预后转归判断。     

MMP-2和CD147在中耳胆脂瘤中的表达

目的:研究基质金属蛋白酶-2(MMP-2)和细胞粘附因子CD147在中耳胆脂瘤上皮中的表达,探讨其表达对中耳胆脂瘤侵袭能力的影响。方法:应用免疫组化方法检测MMP-2和CD147在30例中耳胆脂瘤上皮和10例正常外耳道上皮中的表达,应用计算机图像分析系统对其表达进行定量分析。结果:MMP-2和CD147在胆脂瘤上皮中表达的阳性率分别为87.3%和84.5%,均显著高于正常外耳道上皮(P<0.05)。胆脂瘤上皮中MMP-2和CD147表达呈正相关(r=0.682,P<0.01);胆脂瘤侵袭能力与MMP-2表达有显著相关性(r=-0.591,P<0.01),与CD147表达也有显著相关性(r=-0.627,P<0.01)。结论:MMP-2和CD147的表达与胆脂瘤的侵袭能力有显著相关性,提示MMP-2和CD147高表达是胆脂瘤引起骨质破坏吸收的主要因素之一。     

奥帕曲拉对大鼠心肌梗死后肿瘤坏死因子-α、基质金属蛋白酶-2的表达及心室重构的影响

目的:探讨血管肽酶抑制剂对心肌梗死后心力衰竭大鼠心肌肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、基质金属蛋白酶-2(matrix metalloproteinase-2,MMP-2)的表达以及心室重构和心室功能的影响。方法:结扎大鼠冠状动脉前降支建立心肌梗死模型,术后24h存活大鼠分为心肌梗死组(MI组)和心肌梗死奥帕曲拉(omapatrilat,OMA)干预组(MI OMA组,OMA40mg.kg-1.d-1,饮水给药),另设sham组,sham组和MI组大鼠饲普通饮水。术后6周检测各组心室重构指标、左室血流动力学以及TNF-α、MMP-2蛋白的表达。结果:与sham组相比,心肌梗死6周末MI组大鼠TNF-α、MMP-2的表达明显增加,心室重构显著,心室功能明显降低;OMA显著降低心肌梗死后TNF-α、MMP-2的表达伴心室重构和心功能的改善。结论:血管肽酶抑制剂能够明显减轻大鼠心肌梗死后心室重构,改善心室功能,其作用可能与调节心脏TNF-α和MMP-2的表达有关。     

慢性心力衰竭患者血浆基质金属蛋白酶-9、肿瘤坏死因子-α及脑钠肽水平变化的临床分析

目的探讨慢性心力衰竭患者血浆基质金属蛋白酶-9、肿瘤坏死因子-α和脑钠肽水平变化及其临床意义。方法采用酶联免疫吸附法测定68例慢性心力衰竭患者(CHF组)和36例健康者(对照组)的血浆MMP-9、肿瘤坏死因子-α和BNP的浓度,采用经胸超声心动图测定左心室收缩末内径、舒张末内径,计算左心室射血分数和左心室短轴缩短率。结果慢性心力衰竭患者组血浆MMP-9、TNF-α和BNP浓度均高于对照组,且随着心力衰竭程度的加重而显著增加(P<0.05);CHF组血浆MMP-9、TNF-α和BNP浓度分别与左心室舒张末内径呈正相关(P<0.05),而与左心室射血分数及左心室短轴缩短率呈负相关(P<0.05),并且MMP-9和TNF-α与BNP之间呈显著正相关(P<0.05);TNF-α和MMP-9之间亦呈显著正相关(P<0.05)。结论心力衰竭患者血浆MMP-9、TNF-α与BNP水平密切相关,TNF-α介导的MMP-9在慢性心力衰竭的发生发展中起重要作用。     

内皮素-1与肿瘤坏死因子在分泌性中耳炎中的表达研究

目的探讨内皮素-1（ET-1）、肿瘤坏死因子（TNF-α）在分泌性中耳炎（OME）中的表达及相互关系。方法检测63例（76耳）OME患者血浆与中耳积液中ET-1、TNF-α的含量,同时选择28例健康人血浆作对照。结果OME患者血浆中ET-1、TNF-α的含量高于对照组（P〈0.05）,黏液性积液组ET-1、TNF-α的含量高于浆液性积液组（P〈0.05）,且ET-1含量与TNF-α含量呈正相关（r=0.567,P〈0.05）。结论ET-1、TNF-α可能参与分泌性中耳炎的致病过程,是OME发病过程中重要的致炎因子之一,其含量可能预示病变的转归。     

基质金属蛋白酶-9和金属蛋白酶组织抑制因子-1在妊高症患者体内的表达及临床意义

目的探讨基质金属蛋白酶-9（MMP-9）和金属蛋白酶组织抑制因子-1（TIMP-1）在妊娠期高血压患者胎盘组织中的表达及其临床意义。方法以2011年3月至2013年3月期间,本院诊治的90例妊娠期高血压患者作为观察组,选取同期40例正常妊娠产妇作为对照组,通过免疫组织化学方法 ,检测两组胎盘组织中MMP-9和TIMP-1的表达水平。结果与对照组相比,观察组MMP-9中阳性和强阳性率明显减少,P〈0.05,而TIMP-1阳性率变化不大,差异没有统计学意义。结论胎盘组织中MMP-9表达下降,引发胎盘局部缺血、缺氧,最终导致妊娠期高血压。     

TNFα、MMP-1及其抑制剂在肝纤维化组织中的表达及其相关性研究

目的研究肿瘤坏死因子α（Tumor necrosis faetor-α，TNF—α）、基质金属蛋白酶1（Matrix metalloproteinase-1，MMP—1）及基匝金属蛋酶抑制剂1（Tissue inhibitor of metalloproteinase—1，TIMP—1）在肝纤维化发展的不同时期的表达情况及意义。方法采用免疫组化法，检测TNF—α、MMP-1和TIMP-1在52例肝纤维化发展不同时期的组织巾的表达情况，应用统计软件分析结果。结果①TNF—α、TIMP—1的阳性表达随肝组织炎症及纤维化程度增加而增强（P〈0．05）：MMP-1在各组间的表达无显著性差异（P〉0．05）。②MMP-1／TIMP-1比值与肝纤维化程度呈负相关；TNF—α的表达与MMP—1、TIMP—1的表达呈显著性正相天。结论①TNF-α对肝纤维化的形成有一定的促进作用；②MMP-1／TIMP-1系统在肝纤维化形成过程中起着重要的调控作用；③TNF-α能诱导MMP—1、TIMP—1的表达。     

基质金属蛋白酶抑制因子－1在肝纤维化过程中的表达及动态变化

为探讨基质金属蛋白酶抑制因子－1（TIMP－1）在肝纤维发生发展过程中的表达及动态变化,用皮下注射四氯化碳方法复制大鼠化学性肝纤维化模型,用免疫组织化学方法在4、8、12周分别检测肝组织中TIMP－1的表达,结果表明,随造模时间延长,肝纤维化面积逐渐增加,TIMP－1表达量进行性升高,明显高于对照组（P＜0．05）。结论：TIMP－1参与了肝纤维化的进展,可能起促进作用。     

血脂康对不稳定型心绞痛患者血浆基质金属蛋白酶9和肿瘤坏死因子α水平的影响

目的 研究血脂康对不稳定型心绞痛(UAP)患者血浆基质金属蛋白酶(MMP-9)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的影响,探讨其抗炎抗氧化治疗效果.方法 采用酶联免疫吸附测定(ELISA)法测定65例UAP患者(UAP组)服药持续时间前后(血脂康胶囊0.6 g/d,治疗1个月)及冠状动脉造影正常者(对照组,40例)血浆MMP-9及TNF-α浓度.结果 UAP组治疗前MMP-9、TNF-α血浆水平为(24±6) mg/L、(22±4) μg/L,与对照组[(20±6)mg/L和(16±4) μg/L]比较,差异有统计学意义(P＜0.01),服用血脂康4周后UAP组血浆MMP-9及TNF-α水平[分别为(21±6)mg/L和(19±4)μg/L]较治疗前明显下降(均P＜0.01).结论 血脂康在抑制UAP患者炎症反应、稳定动脉粥样斑块,减少急性心血管事件方面可能有一定的作用.     

基质金属蛋白酶-9和肿瘤坏死因子-α与胎膜早破绒毛膜羊膜炎的关系探讨

目的研究胎膜早破孕妇血清中基质金属蛋白酶-9（MMP-9）和血清及羊水中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）与绒毛膜羊膜炎的关系。方法选取胎膜早破患者67例为研究组，并选择同期正常的40例孕妇为对照组，采用酶联免疫吸附法和放射免疫法检测血清MMP-9、血清及羊水中的TNF-α水平，产后对胎膜行病理检查。结果（1）研究组羊水中TNF-α和血清中MMP-9水平明显高于对照组（P〈0．05），血清中的TNF-α无明显差异（P〉0．05）；（2）研究组中破膜时间〈24h组血清中MMP-9水平显著低于≥24h组（P〈0．05），羊水中TNF-α差异却无统计学意义（P〉0．05）；（3）血清中MMP-9水平在重度和轻中度绒毛膜羊膜炎组差异显著（P〈0．05），羊水中TNF-α差异无统计学意义（P〉0．05）。结论测定胎膜早破孕妇血清中MMP-9和羊水中TNF-α水平可判定是否存在绒毛羊膜炎，其血清MMP-9水平的高低，还可以判定破膜时间长短和绒毛羊膜炎严重程度。     

鼠神经生长因子对急性脑出血患者肿瘤坏死因子-α、血清基质金属蛋白酶-9和超氧化物歧化酶水平的影响

目的探讨鼠神经生长因子(NGF)对急性脑出血患者肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、血清基质金属蛋白酶-9(MMP-9)和超氧化物歧化酶(SOD)水平的影响。方法选择急性脑出血患者64例,随机分为研究组和对照组。两组患者均予以控制血压、血糖和颅内压,营养脑细胞、止血、给氧及维持酸碱平衡等治疗。研究组在此基础上加用NGF 20μg肌肉注射,1次/d,连用2周。观察并比较两组患者治疗前后TNF-α、MMP-9和SOD水平的变化,并观察两组的临床疗效和不良反应。结果治疗2周后,两组患者血清TNF-α、MMP-9水平均较治疗前明显下降,血清SOD活性较治疗前明显上升,且研究组下降或上升幅度明显大于对照组(P<0.05);同时两组患者神经功能缺损评分均有明显下降(P<0.05或P<0.01),且研究组下降幅度较对照组更明显(P<0.05),研究组临床总有效率明显高于对照组(χ2=6.56,P<0.05)。两组患者治疗期间均未出现明显药物不良反应。结论 NGF治疗急性脑出血安全有效,作用机制与降低血浆炎症因子水平、减轻血脑屏障破环和改善氧自由基代谢密切相关。     

缺氧诱导因子-lα在中耳胆脂瘤中的表达

目的:探讨缺氧诱导因子-lα(HIF-lα)在中耳胆脂瘤发病机制中的作用,检测其在中耳胆脂瘤和外耳道正常上皮中的表达情况。方法:取32例中耳胆脂瘤和15例外耳道正常上皮标本用免疫组织化学技术检测HIF-lα蛋白的表达。结果:在中耳胆脂瘤中HIF-lα的表达较外耳道正常上皮明显增多(P<0.05)。结论:中耳胆脂瘤中HIF-lα的表达显著升高,推测HIF-lα在中耳胆脂瘤的发生、发展过程中具有极其重要的作用,并且缺氧有可能是中耳胆脂瘤发病机制中的一个诱因。