护骨素和护骨素基因在类风湿关节炎及其骨质疏松中的研究进展

护骨素(osteoprotegerin,OPG)是Simonet等[1]于1997年发现的一种具有调节骨吸收功能的分泌型糖蛋白,该蛋白基因过度表达会导致小鼠出现骨质硬化,早期小鼠即可出现严重的骨质疏松.卵巢切除术后的小鼠,给予重组OPG cDNA腺病毒载体注射可以产生高表达的OPG且破骨细胞数量减少,骨量大大增加,能有效地预防骨质疏松,给绝经后妇女皮下注射OPG可以快速、有效地抑制骨转换,故认为其在调节骨代谢、预防骨质疏松方面有重要作用.     

护骨素和护骨素基因在类风湿关节炎及其骨质疏松中的研究进展

护骨素(osteoprotegerin,OPG)是Simonet等[1]于1997年发现的一种具有调节骨吸收功能的分泌型糖蛋白,该蛋白基因过度表达会导致小鼠出现骨质硬化,早期小鼠即可出现严重的骨质疏松.卵巢切除术后的小鼠,给予重组OPG cDNA腺病毒载体注射可以产生高表达的OPG且破骨细胞数量减少,骨量大大增加,能有效地预防骨质疏松,给绝经后妇女皮下注射OPG可以快速、有效地抑制骨转换,故认为其在调节骨代谢、预防骨质疏松方面有重要作用.     

护骨素和护骨素基因在类风湿关节炎及其骨质疏松中的研究进展

护骨素(osteoprotegerin,OPG)是Simonet等[1]于1997年发现的一种具有调节骨吸收功能的分泌型糖蛋白,该蛋白基因过度表达会导致小鼠出现骨质硬化,早期小鼠即可出现严重的骨质疏松.卵巢切除术后的小鼠,给予重组OPG cDNA腺病毒载体注射可以产生高表达的OPG且破骨细胞数量减少,骨量大大增加,能有效地预防骨质疏松,给绝经后妇女皮下注射OPG可以快速、有效地抑制骨转换,故认为其在调节骨代谢、预防骨质疏松方面有重要作用.     

运动与骨质疏松

骨质疏松症是危害健康的严重疾病之一,已引起学者们的普遍重视,长期坚持适当的体育锻练对预防骨质疏松有重要意义。本文从骨质疏松的机制、运动对骨量的影响、运动对骨代谢等方面的影响进行探讨。1运动影响骨质疏松的机制运动如何引起骨重塑作用循环增强的机制尚未完全阐明。目前认为可能有以下几方面:机械应力作用产生电位变化。压电指在某些晶体受压时可产生电流效应,Wolman(1994)提出压电及电位流变化;②负荷使骨无机盐可溶解度变化;③前列腺素释放增多;④骨骼供血量增加;⑤微损伤刺激了修复过程,成骨大于失骨;⑥甲状腺机能,血游离甲状…     

运动与骨质疏松

本文对运动影响骨质疏松的机制、运动对骨质疏松的影响、运动对骨代谢的影响、运动与骨量的关系、运动强度对骨质疏松的作用等方面进行综述.     

去势对老龄雄性大鼠骨骼重建及生物力学的影响

观察了老龄雄性大鼠去势后骨骼重建的变化,并对其生物力学性能作了检测。结果老龄雄性大鼠去势4个月后,骨形成功能减退,而骨吸收仍然活跃,其松质骨和皮质骨骨量、生物力学性能均降低,且以松质骨改变更为明显,是男性骨质疏松症较理想的动物模型。     

去势对老龄雄性大嫌骨骼重建及生物力学的影响

观察了老龄雄性大鼠去势后骨骼重建的变化,并对其生物力学性能作了检测,结果老龄雄性大鼠去势４个月后,骨形成功能减退,而骨吸收仍然活跃,其松质骨和皮质骨骨量,生物力学性能均降低,且以松质骨改变更为明显,是男性骨质疏松症较理想的动物模型。     

雄激素对雄性骨质疏松大鼠骨代谢及骨骼生物力学的影响

目的探讨雄激素对男性骨质疏松骨代谢及骨骼生物力学的影响。方法采用15周龄雄性SD大鼠随机分为正常对照组、模型（去睾）组和雄激素治疗组（十-酸睾酮）。28周后行血尿生化、骨密度、骨骼生物力学检查。结果与正常对照组比较,模型组睾酮水平、全身及股骨中点骨密度均明显下降,碱性磷酸酶降低,24h尿羟脯氨酸、尿钙、与尿磷肌酐比值显著增高,股骨生物力学指标-最大受力负荷（Pb）及股骨最大挠度（δb）也显著下降。应用雄激素替代治疗后,上述指标好转。结论雄性大鼠去睾28周后形成了骨质疏松。雄激素在骨代谢过程中对骨形成与骨吸收均有影响,并最终影响骨骼生物力学性能,早期应用雄激素替代治疗可预防这种骨质疏松的发生。     

维甲酸致小鼠骨质疏松模型的量效关系及骨药理作用探讨

目的　观察不同剂量维甲酸致小鼠骨质疏松的量效关系 ,探讨维甲酸性骨质疏松的的骨代谢作用特点及骨药理学作用机制。方法　用 3种剂量维甲酸造成小鼠骨丢失为主的骨质疏松模型 ,监测体重 ,2wk后处死小鼠 ,取肝、脾、胸腺称重 ,并取股骨进行骨干重、骨钙、磷、镁、锌、锰、硫及骨羟脯氨酸 (B HOP)的测定和比较。结果　不同剂量维甲酸均分别致小鼠骨干重减少 ,骨横短径减少 ,骨基质的主要成分骨羟脯氨酸 (HOP)减少 ,骨矿物质也有不同程度的减少 ;骨HOP及骨钙的减少与骨干重的比值密切相关 ,但骨磷、镁、锌的减少呈非等比例性减少 ,尤以骨锌明显。结论　维甲酸 3种剂量均可引起小鼠以骨量丢失为主的骨质疏松 ,并呈量效关系 ,其特征是骨钙及骨羟脯氨酸等比例性丢失 ,早期以骨磷、镁、锌的明显丢失为主 ,骨锌在维甲酸致骨质疏松模型中可能发挥重要作用     

骨密度影像学测量方法简介

许多疾病和人体的衰老过程都可以影响骨代谢,造成骨矿物质含量的改变,尤其骨量减少所致的骨质疏松日益引起人们的重视和广泛的研究。随着人口平均寿命的增长和老龄人口的增多,骨质疏松已成为影响健康的严重疾病之一。骨质疏松症是指骨组织中单位体积内骨量(骨矿物质和骨基质)减少所引起的疾病。世界卫生组织(WHO)对骨质疏松诊断标准的制定是基于骨密度的测量,因此骨密     

运动疗法对骨质疏松的作用

目前，骨质疏松在全世界约有2亿患者，其发病率、致残率均高。骨质疏松轻者导致腰、腿疼痛，影响生活质量，重者导致骨折，甚至瘫痪，严重威胁人类的身心健康。防治骨质疏松的方法很多，如药物、物理治疗、高压氧等均对改善骨量有不同程度的效果。然而，上述方法不是存在疗程长、副作用大，就是存在效果不够理想的缺点：研究发现适度锻炼不但能有效防治骨质疏松，并能克服药物的副作用，是防治骨质疏松安全有效的理想方法。本文就运动疗法对骨质疏松症的作用作一综述。     

贵阳市1094名育龄期妇女跟骨强度调查研究

原发性骨质疏松症(POP)是一种常见的骨代谢性疾病,其导致的骨质疏松性骨折严重影响人们的健康与生活.育龄期女性是个特殊群体,承担着生育哺乳等责任,因此关注其骨密度变化规律对预防骨质疏松症的发生尤为重要.本研究通过对贵阳市1094名育龄期妇女右脚跟骨强度(BMD)的测量,探讨年龄、运动、饮奶习惯对其的影响.     

龙牡壮骨颗粒对小鼠性激素水平的影响

目的：探讨龙牡壮骨颗粒对性激素水平的影响.方法：昆明小鼠雌雄各30只,以该制剂溶于水制成溶液剂为供试药,以双蒸水为空白对照.受试小鼠按性别随机分为龙牡壮骨颗粒雌性高、等效剂量组和龙牡壮骨颗粒雄性高、等效剂量组,给药14 d,观察对血清睾酮、雌二醇含量和骨指标的影响.结果：龙牡壮骨颗粒能显著提高小鼠骨干重、骨密度、骨量,等效剂量龙牡壮骨颗粒组还能明显提高雄性小鼠骨湿重（P=0.022）,等效剂量龙牡壮骨颗粒对小鼠性激素水平无影响（P=0.855）.高剂量龙牡壮骨颗粒显著降低雄性小鼠雌二醇水平（P=0.048）.结论：与临床剂量等效的龙牡壮骨颗粒对小鼠骨质有增强作用,同时对小鼠性激素水平无影响.     

特乐定治疗雄性骨质疏松大鼠的实验研究

目的：探讨特乐定对男性骨质疏松骨代谢的影响。方法：采用15周龋雄性大鼠去睾后作为动物模型，随机分为正常对照组，模型组，特乐定治疗组，28周后行血尿生化，骨密度，骨生物力学及病理检查。结果：与正常组比较，模型组睾酮水平，碱性磷酸酶，全身及股骨中点骨密度，股骨最大受力负荷及股骨最大挠度，骨小梁体积，骨表面面积／体积比，平均骨小梁厚度均明显下降，24小时尿羟脯氨酸，尿钙与肌苷比值显著增高，应用特乐定治疗后，上述指标仅有一定限度好转。结论：雄性大鼠去睾28周后形成了骨质疏松，早期应用特乐定预防治疗可使部分指标好转，但不能完全逆转骨质疏松的发生。     

晋江市中老年男性骨质疏松影响因素分析

目的 探索中老年男性骨质疏松的影响因素及与女性的区别。方法 收集2018年1月至2021年7月在晋江市第二医院采用双能X线骨密度仪检查的年龄≥50岁的男性患者340例，同时收集400例女性患者作为对照组，两组进行年龄配对。通过单因素及多因素Logistic回归分析男性骨质疏松的影响因素，对比男性不同骨量及脆性骨折之间的特点，比较男女各年龄段不同骨量与脆性骨折的关系。结果 单因素分析提示，年龄、BMI和吸烟与骨质疏松的患病率可能存在关联(P<0.1),饮酒与是否骨质疏松患病率差别无统计学意义(P>0.1);多因素分析表明，年龄、抽烟是骨质疏松的危险因素，BMI是保护因素(P<0.05)。男性不同年龄组间脆性骨折风险随着年龄的增加而增高(P<0.05)。男性随着骨量减少，骨折风险增高(P<0.05)。男女性低骨量组对比，男性骨折率高于女性(P<0.05)。结论 中老年男性骨质疏松风险高，年龄、抽烟是中老年男性骨质疏松的危险因素，BMI是保护因素。男性随着增龄骨折风险增高，低骨量组骨折风险男性高于女性，提示关注男性骨质疏松的重要性。     

瘦素与骨质疏松

骨重建受到瘦素(leptin)的调控,这一发现刺激了研究人员对其他食欲抑制神经肽的研究兴趣,如神经介素U(NMU)可能也参与这一过程。Sato等报道,NMU是瘦素依赖的骨量调节的重要介质,因此与骨质疏松等疾病有关。Sato等利用基因敲除小鼠(Nmu-/-)来研究NMU对骨量的作用。雄性和雌性Nmu     

废用性骨质疏松及其治疗

废用性骨质疏松有其特殊性,系因骨骼缺乏应力刺激而导致的骨量丢失,基本发病原因包括:①因严重内科疾病而长期卧床;②因中枢神经受损而瘫痪;③因运动系统损伤而长时间制动;④长期处于失重状态。废用性骨质疏松的发生与骨生物力学调控系统密切相关,诊断需结合骨密度、影像学及相应的骨转换指标作综合判断。废用性骨质疏松的防治应结合不同的病因区别对待,宗旨是变不能动为能动、鼓励自主运动、适时被动运动、合理使用抗骨质疏松药物、加强辅助物理治疗以及重视护理与宣传教育。     

骨质疏松性骨折预测方法的研究进展

跌倒的低能量创伤造成的骨折往往是骨密度降低所致的骨折,也称为骨质疏松性骨折.骨质疏松性骨折是骨密度降低和骨的微观结构退化的结果.老年人的跌倒风险与平衡能力、骨质疏松程度、年龄等相关.骨量和骨质量的致病、药物、BMI、营养状况、维生素D的摄入、新近的骨折病史、最近吸烟史、酒精的摄入量、运动情况、最近是否使用糖皮质激素、是否有类风湿性关节炎以及其他导致继发性骨折的危险因素,均为骨质疏松性骨折的危险因素.文章就骨质疏松性骨折常见的骨折因素进行分析,并对目前国内外预测骨折的工具进行综述.     

大剂量维生素D3对雄性大鼠骨代谢的影响

目的观察大剂量维生素D3对雄性大鼠骨代谢的影响。方法大剂量维生素D3大鼠连续灌胃三天,比较模型组和正常组大鼠骨形态计量学及骨生物力学变化情况。结果大剂量维生素D3可使雄性大鼠松质骨骨量明显丢失,骨生物力学性能明显下降。结论大剂量维生素D3可造成雄性大鼠骨质疏松。     

尪痹颗粒（片）治疗骨质疏松症临床体会

骨质疏松症是临床常见慢性疾病,是以骨量减少和骨组织显微结构退行性改变为特征,骨脆性增加,易发骨折的一种全身性骨代谢性骨病,其临床多见于原发性骨质疏松,如经期后骨质疏松（Ⅰ型骨质疏松）和老年性骨质疏松（Ⅱ型骨质疏松）。其病因前者与绝经后雌激素不足,后者主要与增龄衰老改变有关。在临床上多见颈椎、双膝关节、足跟疼痛为主。笔者在采用旭痹颗粒（片）治疗取得显著疗效,现总结报告如下。